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ARTIGO DE REVISÃO
R E V I S TA P O R T U G U E S A DE
CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
Ressuscitação cardiorespiratória em cães e gatos – revisão Cardiopulmonary resuscitation in dogs and cats – review Claudio Nazaretian Rossi1*, Valéria Nobre Leal de Souza Oliva2, Lídia Mitsuko Matsubara3, Anna Cláudia Marques Serrano4 1 Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, UNESP, Campus de Jaboticabal. Via de acesso Professor Paulo Donato Castellane, s/n. CEP: 14884-900, Jaboticabal – São Paulo, Brasil. 2 Faculdade de Odontologia, Curso de Medicina Veterinária, UNESP, Campus de Araçatuba. Departamento de Clínica, Cirurgia e Reprodução Animal. Rua Clóvis Pestana, 793. Jardim Dona Amélia. CEP: 16050-680. Araçatuba – São Paulo, Brasil. 3 Faculdade de Medicina, UNESP, Campus de Botucatu. Distrito de Rubião Júnior, s/n. CEP: 18618-970. Caixa Postal 530. Botucatu – São Paulo, Brasil. 4 Rua Rodrigues Paes, 219, Apto. 31. Bairro Chácara Santo Antônio. CEP: 04717-020 – São Paulo, Brasil.
Resumo: A paragem cardiorespiratória (PCR) em cães e gatos é um evento de ocorrência comum, principalmente em pacientes críticos e durante os procedimentos anestésicos. Desta forma, é de vital importância detectar precocemente os momentos que antecedem a mesma e saber como agir nessas ocasiões, pois, se não for corretamente identificada e corrigida poderá causar a morte do animal em poucos minutos. O presente artigo tem por objetivo descrever as alterações que ocorrem momentos antes da PCR propriamente dita e as manobras de emergência na ressuscitação cardiopulmonar-cerebral (RCPC) em cães e gatos, trazendo orientações relacionadas às medidas terapêuticas corretas e imediatas a serem efetuadas. Palavras-chave: paragem cardiorespiratória, ressuscitação cardiopulmonar-cerebral, cães e gatos Summary: The cardiopulmonary arrest in dogs and cats is a common occurrence, mainly in critical patients and during anesthetic procedures. Therefore it is very important an early detection and the knowledge about these situations, because if not properly identified and assisted the animal may die in a few minutes. The present article has the objective of describing briefly the metabolic changes that occur moments before the cardiopulmonary arrest and the cardiopulmonary and cerebral resuscitation procedures in dogs and cats, bringing orientation with the purpose of suggesting possible guidelines related to immediate therapeutic measures to be instituted. Keywords: cardiopulmonary arrest, cardiopulmonary-cerebral resuscitation, dogs and cats
Tem-se por definição de paragem cardiorespiratória (PCR) a súbita interrupção da respiração e da circulação sanguínea (Robello e Crowe, 1989). Ainda que afete todos os sistemas do organismo, os órgãos mais acometidos são o cérebro, o coração e os rins (Welsh,
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2002). A mesma pode ser classificada como respiratória ou cardiorrespiratória (Wingfield e Van Pelt, 1992). Na paragem respiratória a ventilação cessa, mas o ritmo cardíaco está normal. Porém, se não revertida rapidamente, evolui para ritmo cardíaco letal e paragem cardiorespiratória, já que a hipoxemia e a hipercapnia decorrentes da paragem respiratória, podem levar à acidose e à liberação de catecolaminas, resultando em arritmias, tais como fibrilação ventricular, assistolia ou dissociação eletromecânica, atualmente conhecida como atividade elétrica sem pulso (AESP) (Nelson e Couto, 2001b). As causas mais comuns de alterações respiratórias são aquelas causadas por anestésicos, obstruções das vias respiratórias, doenças pulmonares e da cavidade pleural e causas iatrogênicas, como o espasmo da laringe provocado pela intubação em gatos (Muir e Hubbell, 1995). O funcionamento do coração e consequentemente a circulação sanguínea, são interrompidos na fibrilação ventricular, na assistolia e na atividade elétrica sem pulso. Como a AESP pode ocorrer em animais com doença ou paragem cardiorespiratórias graves, é importante verificar a presença de batimentos cardíacos e características de pulso no paciente, mesmo que o eletrocardiograma esteja normal (Nelson e Couto, 2001b). De acordo com dados da Universidade da Geórgia, nos anos 80, a arritmia letal mais comum em cães e gatos foi a AESP (Robello e Crowe, 1989) e, por este motivo, a desfibrilação elétrica não é recomendada como primeira opção no tratamento da PCR, como preconizado na medicina humana (Evans, 1999). De acordo com Crowe e Rabelo (2005) a AESP é uma arritmia muito comum em associação às complicações anestésicas e à ocorrência de choque. 197
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Em cães e gatos ocorre inicialmente a paragem respiratória, que pode progredir para a paragem cardíaca. O tratamento rápido da paragem respiratória com ventilação assistida e oxigênio pode evitar a paragem cardíaca, principalmente se não houver doença grave concomitante (Nelson e Couto, 2001b). A paragem cardiorespiratória, isoladamente, parece ser mais comum do que a paragem respiratória em cães acima de quatro anos de idade. Em cães e gatos, a ressuscitação nas paragens respiratórias apresenta melhores resultados do que nas cardiorespiratórias (Nelson e Couto, 2001b). O termo ressuscitação cardiorespiratória (RCR) tem sido substituído pelo termo ressuscitação cardiopulmonar-cerebral (RCPC) para enfatizar a importância do cérebro durante a ressuscitação e o período após a mesma, já que não há vantagem nenhuma em reestabelecer a função cardiorespiratória de um paciente com atividade cerebral diminuída ou ausente (Gfeller e Fresno, 2002; Crowe e Rabelo, 2005). Uma vez confirmado o diagnóstico da paragem cardiorespiratória, todos os esforços devem ser instituídos com o objetivo de melhorar o fluxo sanguíneo e reestabelecer o batimento cardíaco, já que os objetivos imediatos da RCPC são prevenir a lesão cerebral irreversível, restaurar o funcionamento efetivo do coração e pulmões e corrigir a hipóxia tecidual e a acidose que se desenvolvem (Nelson e Couto, 2001b). O diagnóstico é realizado pela observação dos sinais clínicos listados na Tabela 1. Somente 4,1% dos cães e 9,6% dos gatos sobrevivem após a ocorrência da paragem cardiorespiratória e, na paragem respiratória, as taxas de sobrevivência para cães e gatos são de 28,0% e 58,3%, respectivamente (Wingfield e Van Pelt, 1992). Tabela 1 - Sinais de paragem cardiorespiratória em cães e gatos Apneia Cianose Hipotensão (pressão sistólica < 60 mmHg) Aumento do tempo de reperfusão capilar (TRC) Diminuição ou ausência de sangramento no campo cirúrgico Ausência de pulso palpável e batimentos cardíacos Dilatação das pupilas
A decisão de começar ou continuar a RCR deve ser baseada na reversibilidade dos problemas subjacentes do paciente e na decisão do proprietário (Henik, 1992). Os procedimentos básicos compreendem medidas de apoio respiratório e circulatório, conforme se seguem.
Suporte básico da vida Constatada a paragem cardiorespiratória, seguem-se os procedimentos diretamente relacionados a RCR, identificados pelas letras iniciais do alfabeto: a permeabilização das vias aéreas (A = Airway); a 198
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ventilação pulmonar (B = Breathing); a circulação (C = Circulation). Vias Aéreas (A) A prioridade na paragem cardiorespiratória é estabelecer uma via aérea, sendo que a intubação orotraqueal é o método mais eficiente. Clinicamente, a hipoxemia pode estar associada à dispneia, ortopneia, taquipneia, taquicardia, síncope ou cianose (Henik, 1992). A limpeza prévia das vias aéreas e da cavidade oral deve ser realizada antes da intubação e a sucção pode ser utilizada para remover vômito, sangue, muco ou líquidos da boca, faringe e traquéia. A traqueostomia pode ser necessária se houver dificuldade de acesso à laringe para a intubação através da boca (Henik, 1992). Respiração (B) A ventilação deve ser iniciada assim que uma via aérea estiver estabelecida. Pode ser realizada através de aparelho de anestesia utilizando-se oxigênio a 100%, que é o melhor método, ou através de ambu com ar ambiente (21% O2) ou conectado a uma fonte de oxigênio a 100% (Henik, 1992). A taxa de ventilação tem sido extensivamente discutida, mas ainda não há consenso sobre a mesma. As frequências de 20 movimentos respiratórios por minuto para cães de grande porte e de 24 para os de pequeno porte, parecem ser mais eficazes que 12 a 15 respirações por minuto, como previamente recomendado (Nelson e Couto, 2001b). Já frequências de 12 por minuto resultam em alcalose respiratória após 8 minutos de ventilação artificial (Sanders et al., 1984). Alguns pesquisadores recomendam taxas de ventilações de 20 a 25 movimentos por minuto (Crowe, 1988), outros preconizam 20 a 40 movimentos respiratórios por minuto (Marks, 1999; Young, 1992) ou ainda taxas de frequência respiratória semelhantes às compressões torácicas (Gfeller e Fresno, 2002). A literatura é, portanto, inconclusiva, mas o que prevalece nos focos de discussão atuais são freqüências respiratórias mais elevadas que as preconizadas antigamente (Gfeller e Fresno, 2002). É importante ressaltar que a ventilação e compressão simultâneas poderão levar a um risco maior de barotrauma e pneumotórax, principalmente em pacientes pequenos, não sendo, portanto, recomendada (Haskins, 2003). Além disso, uma ventilação excessiva, tanto em frequência como em amplitude, poderá levar a uma diminuição ainda maior do retorno venoso, principalmente em pacientes hipovolêmicos. Foi realizado um estudo para determinar o efeito da taxa de ventilação/compressão e do decúbito durante a ressuscitação, no qual foram utilizados 18 gatos divididos em dois grupos (Henik et al., 1987). Os animais do grupo I foram posicionados em decúbito dorsal e
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os do grupo II, em decúbito lateral. Dentro de cada grupo, os animais foram, ainda, divididos em três técnicas de ressuscitação: • Técnica A: 5 compressões cardíacas e 1 ventilação, de acordo com a Associação Americana do Coração (AHA); • Técnica B: Compressão e ventilação simultâneas; • Técnica C: 10 compressões cardíacas e 1 ventilação. Os valores da pressão parcial de oxigênio (PaO2) foram significativamente maiores nos animais posicionados em decúbito lateral e que receberam 10 compressões para cada ventilação. Em 50% dos animais submetidos à técnica A, ocorreu hipercapnia. Os resultados indicam que o aumento da oxigenação durante a paragem cardiorespiratória, no gato, foi maior nos animais posicionados em decúbito lateral. Apesar da técnica C ter apresentado os melhores resultados neste estudo, pesquisas adicionais são necessárias para determinar os efeitos da técnica utilizada na RCR em felinos após a PCR (Henik et al., 1987). A estimulação do ponto Jen Chung (Vaso Governador 26), através da acupuntura, pode ser efetivo em reverter a paragem respiratória. O método consiste na inserção de agulha de acupuntura ou hipodérmica no ponto localizado na linha mediana do filtro nasolabial, em profundidade de 10 a 20 mm, girando-a até que o animal apresente sinais de reversão da apneia. Em 69 casos de apneia ou depressão respiratória, durante procedimentos anestésicos, verificou-se 100% de sucesso com 10 a 30 segundos de estimulação. Entretanto, em sete casos de apneia seguida de paragem cardíaca, tratada com o estímulo deste ponto, obteve-se sucesso de 43%, requerendo-se de 4 a 10 minutos de estimulação. Essa técnica atua na depressão respiratória de origem central pela ação reflexa dos receptores opiáceos cerebrais produzindo, ainda, efeitos simpatomiméticos, com reflexos sobre os sistemas cardiovascular e respiratório (Janssens et al., 1979). Circulação (C) O primeiro método utilizado para promover a circulação artificial em animais, após a paragem cardiorespiratória, é a compressão cardíaca externa. Este método parece ser ineficaz em proteger o cérebro de injúrias e deve ser somente parte inicial do protocolo de ressuscitação (Evans, 1999), já que o fluxo sanguíneo gerado durante a compressão cardíaca externa é de apenas 6 a 20 % do normal (Bircher e Safar, 1981). Sua eficácia é dependente da transmissão de força no esqueleto torácico, através dos pulmões, coração e vasos intra-torácicos. Certas condições, tais como fraturas de costela, efusão pleural, hérnia diafragmática e pneumotórax impedem a realização da manobra, indicando a necessidade da toracotomia e compressão
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cardíaca interna (Crowe 1988; Crowe et al., 1988). O mecanismo pelo qual o fluxo sanguíneo é gerado durante as compressões externas pode ser explicado pelas teorias da bomba torácica e da bomba cardíaca (Crowe e Rabelo, 2005). A teoria da bomba torácica é aquela onde o fluxo é gerado pelo deslocamento da vasculatura pulmonar devido às compressões torácicas. Com o aumento da pressão intratorácica, gerada pela compressão do tórax, há influência na pressão venosa e no fluxo sanguíneo. A pressão venosa aumenta, diminuindo o fluxo e a perfusão cerebral. Esse mecanismo é o mais importante na compressão externa em cães com mais de 20 kg de peso (Crowe e Rabelo, 2005). Já a teoria da bomba cardíaca baseia-se no fato do fluxo sanguíneo ser gerado pelo deslocamento das câmaras cardíacas, sendo mais efetivo na geração de fluxo ao cérebro, já que uma menor pressão venosa é gerada. Isto é particularmente verdadeiro na compressão cardíaca interna. Quando se realiza a compressão externa em animais de mais de 20 kg, este mecanismo não representa qualquer vantagem, já que não se atinge a eficiência desejada (Crowe e Rabelo, 2005). Portanto, cães pequenos, filhotes e gatos devem ser posicionados em decúbito lateral para a realização da massagem cardíaca externa; já cães com mais de 20 kg devem ser posicionados em decúbito dorsal (Henik, 1992). Uma outra manobra possível de se realizar são as compressões abdominais interpostas entre as compressões torácicas externas. Isso aumenta o enchimento cardíaco durante a diástole, aumentando o fluxo sanguíneo total. Também melhora o fluxo arterial coronário, já que aumenta a pressão aórtica diastólica (Crowe e Rabelo, 2005). Se a paragem cardíaca ocorrer enquanto o tórax do paciente estiver aberto, a massagem cardíaca interna é a técnica de escolha (Henik, 1992), já que resulta em aumento da pressão sanguínea arterial, do débito cardíaco e da perfusão cerebral, miocárdica e dos tecidos periféricos; diminui a acidemia arterial e venosa, com menores concentrações de lactato e maiores taxas de sobrevida, possibilitando melhor recuperação neurológica se comparada com as manobras externas (Haskins, 1992). Em cães e gatos, as frequências recomendadas são de 80 a 120 (Wingfield e Van Pelt, 1992) de 80 a 100 (Haskins, 1989), e de 60 a 120 (Crowe, 1988a) compressões por minuto, respectivamente, para animais de pequeno, médio e grande porte. É importante dar um intervalo entre elas para permitir a diástole e, consequentemente, uma adequada perfusão sanguínea para todos os órgãos. Esse intervalo limita o número de compressões a serem realizadas (Haskins, 2003). A decisão de substituir a compressão cardíaca externa pela interna deve ser tomada dentro de 5 minutos de inefetividade das compressões torácicas externas (Haskins, 2003) e quando a paragem ocorrer secun199
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dariamente a uma hipovolemia grave, como a ocorrida após trauma múltiplo ou hemorragia (Crowe e Rabelo, 2005). No caso de RCR interna, o clampeamento aórtico pode ser realizado na porção imediatamente caudal à base do coração e é o método mais efetivo de se promover fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico no paciente com ausência de batimentos, aproximando-se de 95% do fluxo normal de um coração normal (Crowe e Rabelo, 2005). Essa manobra pode ser realizada utilizando-se uma sonda de nutrição enteral ou mesmo uma sonda uretral ou equipo de infusão venosa, passados ao redor da aorta com uma pinça hemostática fechando o vaso parcialmente. A técnica pode ser utilizada por até 10 minutos, podendo se aliviar o mesmo por cerca de 5 minutos e depois disso retomar a manobra (Crowe e Rabelo, 2005).
Suporte avançado da vida Fármacos (D) O suporte avançado da vida inclui o uso de fármacos (D = Drugs ou Definitive therapy); do eletrocardiograma (E = Electrocardiographic rhythm) e, finalmente, do acompanhamento após a ressuscitação (F = Follow-up) ou suporte prolongado da vida (Marks, 1999; Nelson e Couto, 2001b). A terapia com fármacos é um componente importante do suporte avançado da vida, já que a sua administração promove aumento do fluxo sanguíneo no miocárdio, restabelece a pressão arterial e corrige as arritmias cardíacas e a acidose (Crowe, 1988). Em quase todos os casos a adrenalina é o fármaco de eleição como terapia inicial, e a escolha de um segundo fármaco é instituída baseada no traçado eletrocardiográfico (Crowe et al., 1988). As vias de administração dos fármacos podem ser: • Intravenosa central: é a via de escolha, se estiver acessível (Marks, 1999); • Intratraqueal: utilizada somente se uma via intravenosa não estiver disponível, pois permite a absorção rápida dos fármacos pelos pulmões, devendo ser evitada quando uma doença respiratória estiver presente. As doses utilizadas devem ser, pelo menos, duas vezes maiores do que as preconizadas pela via intravenosa. O bicarbonato, o cálcio e a noradrenalina são fármacos que não devem ser administrados por esta via (Manisterski et al., 2002); • Intra-óssea: pode ser mais rápida e eficiente que a via intravenosa, podendo ser utilizada para grandes volumes; é a via de escolha para filhotes quando não se dispõe de uma via intravenosa (Marks, 1999); • Intravenosa periférica: embora não seja a via ideal, pode ser utilizada, seguindo-se de injeção de solução salina estéril (Marks, 1999); • Intracardíaca: deve ser evitada, a menos que a 200
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massagem cardíaca interna já esteja sendo realizada. Os efeitos deletérios como lesão coronária, tamponamento cardíaco e arritmias refratárias, que podem ocorrer, limitam a sua utilização (Marks, 1999). A eficácia da utilização da via intra-óssea foi avaliada, durante a paragem cardiorespiratória, comparando-a com a via intravenosa. Para isso, administrou-se um corante de fluoresceína por ambas as vias, sendo que o tempo de aparecimento do mesmo, no globo ocular, pela via intravenosa, foi de 15 a 32 segundos, enquanto que pela via intra-óssea este tempo foi de 5 a 12 segundos, comprovando uma maior eficácia desta última (Aeschbacher e Webb, 1993). Adrenalina (epinefrina). De todos os fármacos empregados na paragem cardiorespiratória, nenhum é tão utilizado quanto à adrenalina, mesmo possuindo efeitos em receptores α e β-adrenérgicos, resultando em maior consumo de oxigênio, quando comparada a outros fármacos que atuam somente em receptores α-adrenérgicos (Ditchey, 1984). O aumento da pressão arterial ocorre devido a vasoconstrição nos leitos vasculares, onde predominam os receptores α-adrenérgicos, especialmente os receptores α-2, os quais ocasionam um aumento da resistência vascular sistêmica, da pressão de perfusão coronariana e do fluxo sanguíneo para o miocárdio (Manisterski et al., 2002). Entretanto, a vasodilatação pode ocorrer em leitos que contém receptores β, como os músculo-esqueléticos (Vital, 2002). Em doses baixas (<0,2 mg/kg/min), produz efeitos β1 e β2 aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos e diminuindo a pressão arterial e diastólica. Em doses acima de 0,2-0,3 mg/kg/min há predominância dos efeitos α-adrenérgicos, elevando a pressão arterial diastólica, o débito cardíaco e a frequência cardíaca, com consequente broncodilatação, vasoconstrição renal e esplâncnica (Vital, 2002). Porém, doses elevadas podem estar associadas a uma incidência maior de fibrilação ventricular (Haskins, 2003). Sua meia-vida sérica é de 3 minutos, sendo indicada em estados de choque que não respondam a dopamina ou durante as manobras de ressuscitação na paragem cardiorespiratória (Evans, 1996). Recomenda-se a administração de adrenalina, primeiramente, pelas vias intravenosa, intra-óssea (0,2 mg/kg) ou intra-traqueal (0,4 a 0,8 mg/kg), seguida de 5 a 10 ml de solução salina. Devido à meia vida curta (3 a 4 minutos), a infusão contínua é recomendada, iniciando-se com 0,05 a 0,1 mg/kg/min, podendo-se aumentar esta dose progressivamente, a cada 10 minutos, até se atingir a resposta desejada, não se aconselhando doses superiores a 1,5 a 2,0 mg/kg/min (American Heart Association, 2000). Alguns autores testaram várias doses de adrenalina, administradas pela via traqueal, na paragem cardiorespiratória, verificando que somente doses 10 vezes maiores que a usualmente recomendada (0,3 mg/kg)
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foram eficientes em aumentar a pressão sanguínea arterial. A administração de adrenalina nas doses de 0,02, 0,035, 0,1 e 0,2 mg/kg provocaram uma diminuição significativa das pressões arteriais sistólica, diastólica e média por atuação em receptores β-adrenérgicos (Manisterski et al., 2002). Outros autores também relataram diminuição da pressão arterial em todos os cães após a administração de adrenalina traqueal na dose de 0,05 mg/kg, quando comparada à administração de solução salina. Este efeito é devido ao fato da adrenalina, nesta dose, estar associada a efeitos predominantes em receptores β-adrenérgicos, promovendo vasodilatação (Vaknin et al., 2001). Quando houver a necessidade de aplicação exógena de adrenalina e o paciente estiver sendo anestesiado com halotano, a dose utilizada deverá ser menor (0,01 mg/kg), já que o mesmo sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas (Oliva, 2002a). Vasopressina. Experimentalmente, a vasopressina ou hormônio anti-diurético tem-se mostrado como um dos agentes farmacológicos vasopressores mais indicados na RCR, em substituição à adrenalina. Os níveis endógenos de vasopressina, em humanos submetidos à RCR, são significativamente maiores nos sobreviventes que naqueles em que a circulação espontânea não pode ser restaurada (Schmittinger et al., 2005). Diversos estudos realizados em suínos mostraram que esse fármaco melhora o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais, melhora o fornecimento de oxigênio e a taxa de ressuscitação quando comparada à adrenalina (Schmittinger et al., 2005). A vasopressina promove intensa vasoconstrição periférica em tecidos cutâneo, muscular, esquelético, intestinal e gorduroso, com efeitos menos expressivos nos leitos coronariano e renal, além de vasodilatação cerebral. Não produz vasodilatação da musculatura esquelética ou aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio, já que não apresenta atividade em receptores β2-adrenérgicos (Araújo e Araújo, 2001) e seu efeito pode variar de 10 a 20 minutos (Haskins, 2003). Schmittinger et al. (2005), relataram um caso de RCR bem sucedida, com o uso da vasopressina, em um cão de 11 anos. A paragem cardíaca ocorreu durante a anestesia para a excisão de adenocarcinoma mamário, com o diagnóstico de assistolia. Foram realizadas compressões torácicas externas, ventilação por pressão positiva intermitente e a administração de duas doses de vasopressina (0,8 UI/kg, IV), com retorno da circulação espontânea. Três dias após o animal recebeu alta, sem nenhuma alteração neurológica. Como há pouca informação clínica até o momento, o seu uso é recomendado apenas para humanos, no caso de assistolia, AESP, e nos casos em que a PCR permanece após o tratamento com adrenalina. Apesar de todas as evidências favoráveis, o seu uso é limitado
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em humanos devido à ausência de dados relacionados a possíveis efeitos colaterais. Dopamina. É indicada nos quadros de bradicardia e hipotensão, após a restauração do fluxo sanguíneo espontâneo (American Heart Association, 2000). Seus diferentes efeitos são dose-dependentes, produzindo ação em receptores dopaminérgicos, α e β-adrenérgicos (Oliva, 2002b). É sempre administrada na forma de infusão contínua, e doses menores que 2 mg/kg/min atuam predominantemente nos receptores dopaminérgicos e doses entre 2 e 5 mg/kg/min atuam em receptores β1, aumentando a frequência cardíaca, o débito cardíaco e a contratilidade do miocárdio (Oliva, 2002b). A interação da dopamina com os diferentes tipos de receptores, de acordo com a dose utilizada, poderá levar a sua escolha como possível agente que assegure melhor perfusão esplâncnica, não só pelo aumento do débito cardíaco, mas também pela vasodilatação promovida pelos receptores dopaminérgicos. Dobutamina. Possui afinidade seletiva para receptores β1, aumentando a força de contração. Não é, portanto, recomendada como protocolo inicial de tratamento na paragem cardíaca (Evans, 1999). É uma catecolamina de ação direta por não liberar noradrenalina dos terminais adrenérgicos, possui efeito predominante sobre o inotropismo cardíaco, sendo pouco afetados o cronotropismo e a excitabilidade, o que lhe confere baixo índice de taquicardia e arritmogenicidade. A dose recomendada é de 1 a 5 mg/kg/min (Vital, 2002). Atropina. Os fármacos parassimpatolíticos têm sido recomendados, durante a PCR, devido à rápida progressão da bradicardia inicial em assistolia (Evans, 1999). É indicada nos casos de bradicardia sinusal grave e no bloqueio átrio-ventricular, causados por aumento do tônus vagal (Crowe et al., 1988). As pesquisas não elucidam o papel do tônus parassimpático e da terapia aniticolinérgica na parada cardíaca, mas existem relatos que cães vagotomizados apresentam maior retorno da circulação espontânea quando comparados a cães que não foram submetidos à cirurgia de ressecção do nervo vago, indicando a sua utilização no protocolo de ressuscitação da PCR (DeBenhke, 1993). As doses variam de 0,02 a 0,04 mg/kg pelas vias intravenosa, intramuscular ou subcutânea. Se administrada em doses inferiores a 0,015 mg/kg, pelas vias intramuscular ou subcutânea, pode promover bradicardia paradoxal (Muir, 1978). Lidocaína. É o fármaco de escolha nos casos de arritmias ventriculares, bloqueando os canais de sódio. Exerce maior efeito nos tecidos despolarizados (ex. isquêmicos) e/ou nos tecidos de impulso rápido. A lidocaína não é útil nas arritmias atriais, provavel201
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mente porque os potenciais de ação nestas são tão curtos que os canais de sódio estão inativos apenas por um breve momento, e os períodos diastólicos são relativamente longos (Roden, 1996). Utiliza-se a dose de 2 mg/kg em cães, podendo ser repetida duas a três vezes, se necessário. Em gatos, doses menores devem ser utilizadas para evitar toxicidade (0,25 a 0,5 mg/kg como dose inicial) (Nelson e Couto, 2001a). Bicarbonato de sódio. A utilização do bicarbonato de sódio na RCR, em cães, deve ser limitada apenas aos casos em que ocorre acidose metabólica severa após tempo prolongado de ressuscitação, superiores há 10 minutos, sempre baseado no exame de hemogasometria (VanPelt et al., 1990). O bicarbonato desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, impedindo a utilização do oxigênio, além de poder causar acidose paradoxal devido à combinação do mesmo com íons hidrogênio livre, resultantes da degradação do ácido láctico. Consequentemente, ocorre a produção de dióxido de carbono, que é livremente transportado para as células do cérebro e miocárdio, resultando em alcalose extracelular, hipernatremia e exacerbação da acidose venosa central (Crowe, 1988; VanPelt et al., 1990). Cálcio. A administração de cálcio é contra-indicada, exceto em hipocalemias graves, hipocalcemias ou na utilização de bloqueadores de canais de cálcio, como ocorre nos casos de sobredose de halotano ou isofluorano (Crowe, 1988). O uso do gluconato de cálcio ou do cloreto de cálcio na RCR oferece resultados ruins. Após a reperfusão em órgãos isquêmicos, o cálcio penetra na célula e atua como um catalisador na formação de radicais superóxidos, principalmente dos radicais hidroxila, que são os responsáveis por lesões de membrana, rompem a fosforilação oxidativa e bloqueiam a produção e liberação de ATP (trifosfato de adenosina) na mitocôndria. Estes superóxidos estão envolvidos nas lesões de reperfusão do coração e cérebro (Crowe, 1988). Por esse motivo o cálcio foi removido dos protocolos de RCR. Amiodarona. É um potente inibidor da automaticidade anormal e, na maioria dos tecidos, prolonga a ação do potencial de ação e o período refratário nos átrios e ventrículos (Roden, 1996). É um anti-arrítmico da classe III utilizado na ressuscitação cardiorespiratória nos casos de taquicardia ventricular refratária (Marks, 1999). A amiodarona têm sido utilizada na medicina humana nos casos de fibrilação ventricular não responsiva à lidocaína e à desfibrilação elétrica (Marks, 1999). 202
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Eletrocardiograma (E) Tão logo seja possível, deve-se conectar um monitor de eletrocardiograma ao paciente. O diagnóstico correto da arritmia cardíaca facilita o sucesso da RCR. A fibrilação ventricular, a assistolia ventricular e a AESP produzem o mesmo som à auscultação, mas o tratamento difere para cada uma dessas arritmias (Nelson e Couto, 2001b). A fibrilação ventricular deve ser revertida com desfibrilador elétrico o mais rápido possível, sendo que, anteriormente, deve-se administrar adrenalina na dose de 0,2 mg/kg, para converter a fibrilação fina em espessa (Young, 1992). A assistolia ventricular deve ser tratada com sulfato de atropina na dose de 0,04 a 0,06 mg/kg, além do uso da adrenalina (Young, 1992). O tratamento para a AESP consiste na aplicação de dexametasona na dose de 2 mg/kg, que atua liberando estoques de ATP das mitocôndrias das células isquêmicas do miocárdio, restaurando a função normal da membrana (Robello e Crowe, 1989), sendo que alguns pacientes podem se beneficiar com a administração de cálcio, embora a sua administração apresente alguns riscos consideráveis (Haskins, 2003). Fluidoterapia Logo após a PCR ocorre uma vasodilatação e, como consequência, uma anóxia tecidual, sendo assim importante que se institua a fluidoterapia rapidamente com o intuito de se manter o volume sanguíneo circulante. A taxa de infusão de ringer com lactato preconizada é de 40 ml/kg para cães, e de 20 ml/kg para gatos, exceto nos casos de anemia e hipoproteinemia, onde a fluidoterapia não é indicada (Haskins, 2003). Se o paciente necessita de infusões rápidas de volume devido à hemorragia grave como, por exemplo, no trauma ou choque hipovolêmico, a reposição com colóides (Hetastarch 6%) apresenta melhores resultados do que a infusão única de cristalóides (Ringer com Lactato), que não permanecem na circulação por mais de uma hora e contribuem para o edema cerebral grave seguido de parada (Crowe e Rabelo, 2005). A expansão de volume não é recomendada, a menos que a hipovolemia esteja presente antes da paragem (Crowe e Rabelo, 2005).
Suporte prolongado da vida (F) O atendimento à PCR exige, além dos procedimentos citados, a observação contínua do paciente, mesmo nos casos em que o ritmo normal tenha sido prontamente reestabelecido (Young, 1992). Se a respiração espontânea está ausente, a ventilação artificial deve ser instituída e fármacos vasoativos, como a dopamina e a dobutamina, podem ser necessários, mantendo-se a ventilação e a perfusão adequadas (Marks, 1999).
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A lesão cerebral resultante da paragem cardiorespiratória e da ressuscitação surge em decorrência de uma complexa interação de fatores, que incluem sobrecarga neuronal de cálcio e diminuições do fluxo sanguíneo cerebral (Nelson e Couto, 2001b). No passado acreditava-se que a morte cerebral ocorria após quatro minutos de parada, entretanto, com a utilização de drogas citoprotetoras e nos casos de hipotermia, a ressuscitação já se mostrou efetiva em até uma hora e meia de parada total em cães (Crowe e Rabelo, 2005). Apesar dos fármacos estarem sob investigação, alguns deles já são utilizados nos protocolos de reanimação, assim que o coração volta a bater e o fluxo possa estar reestabelecido no cérebro. Entre elas está o manitol, uma droga anti-radical livre na dose de 0,25 a 1 g/kg, administrado duas vezes em intervalo de quatro horas ou em infusão contínua numa solução a 10% para fornecer 4,4 g/kg em oito horas; o DMSO (dimetilsulfóxido) que também atua contra os radicais livres, na dose de 250 mg/kg fornecido lentamente em 15 minutos diluído em salina e repetido após quatro
horas; o desferil (desferoxamina), um quelante de ferro que diminui a quantidade de radicais livres de oxigênio, na dose de 40 mg/kg fornecido durante 15 minutos em salina (Crowe e Rabelo, 2005). Alguns procedimentos devem ser realizados objetivando-se prevenir e diminuir as lesões neurológicas, tais como o suporte volêmico, oxigênio suplementar, restauração do equilíbrio ácido-básico, suporte metabólico e abordagem neuroprotetora e anti-edema do sistema nervoso central (Crowe e Rabelo, 2005). A utilização imediata de corticosteróides de rápida ação em doses altas (dexametasona a 2 mg/kg) está associada a uma melhora significativa das taxas de ressuscitação. Acredita-se que os corticóides permitam que haja uma liberação maciça de ATP na mitocôndria das células miocárdicas isquêmicas e possibilitem o retorno da função celular normal (Crowe e Rabelo, 2005). As condutas a serem tomadas no caso de uma paragem cardiorespiratória estão esquematicamente representadas na Figura 1.
Organograma R.C.R. Procedimentos na paragem cardiorespiratória: l Ausência de batimentos cardíacos l Apneia, mucosas cianóticas Avaliar as Vias Respiratótias Aberta
Obstruída
Atividade respiratória efetiva?
Desobstruir NÃO
SIM
Intubação traqueal / traqueostomia e ventilação com oxigênio a 100%
Monitorar o paciente Definir as causas da parada respiratória l Tratamento apropriado
l
l l
l
Ventilar o paciente e avaliar o pulso / sons cardíacos
Presente
Ausente
l Continuar ventilação até a observação de respiração espontânea
l l
Compressão cardíaca externa ou interna (80 – 120 compressões / min) Decúbito lateral (cães até 20 kg e gatos) ou dorsal (cães acima de 20 kg) l
l
l
Fibrilação ventricular
l l
Desfibrilação elétrica (2J-4J/kg) – 3 vezes RCR + Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Desfibrilação elétrica (6J-8J/kg) – 3 vezes l RCR + Vasopressina (0.5 unidades/kg) l Desfibrilação elétrica (10J-12J/kg) – 3 vezes l Desfibrilação interna (0.2J/kg) l Desfibrilação interna (0.2J-0.3J/kg) – 3 vezes
Ligar o monitor cardíaco
Seguir tratamento apropriado da arritmia observável
Assistolia Checar o pulso
Atividade elétrica sem pulso
Fluidoterapia Oxigenação e ventilação l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Atropina (0.04mg/kg) l Bicarbonato de sódio l Cálcio (0.6ml/kg – solução 10% de gluconato de cálcio) l Corticosteróide (Dexametasona 2.0mg/kg) l
l l
l
Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Atropina (0.04mg/kg) l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Fluidoterapia l Vasopressina (0.5 unidades/kg) l Bicarbonato de sódio (0.5mEq/kg) l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Cálcio (0.6ml/kg – solução 10% de gluconato de cálcio) l Adrenalina (0.2-0.3mg/kg) l Continuar RCR se a assistolia persistir l
l
Figura 1 - Esquema representativo das condutas a serem tomadas no caso de uma paragem cardiorespiratória.
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Considerações finais Embora a PCR seja um evento de baixo índice de reversibilidade, para que se tenha um melhor prognóstico, é de suma importância um diagnóstico precoce para que se possa iniciar as manobras de ressuscitação o mais rápido possível. Existem controvérsias quanto à relação entre o número de ventilações e compressões torácicas, mas, independentemente da técnica utilizada, é vital que as mesmas supram as necessidades mínimas para que se propicie a continuidade da oxigenação orgânica, principalmente no que tange os órgãos vitais. Também é crucial que se tenha conhecimento dos passos a serem seguidos durante a manobra de ressuscitação, bem como a existência de uma equipe treinada e sincronizada, minimizando-se desta forma o tempo entre o diagnóstico da PCR e a sua intervenção, melhorando, assim, a taxa de sucesso do procedimento.
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