Patologias Cardíacas

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Introdução  A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) representa o conjunto de sinais e sintomas decorrentes do mal funcionamento do coração, quando este não está sendo capaz de bombear o sangue em direção aos tecidos e suprir a necessidade de oxigênio e nutrientes do organismo.  O processo que resulta na ICC é gradativo e os eventos têm a seguinte seqüência:   1. O bombeamento insuficiente do coração leva a uma congestão de sangue no interior das veias que chegam ao coração, 2. O acúmulo de sangue nas veias, associado à retenção de líquidos pelos rins, levam ao inchaço (edema) dos tecidos do corpo. 3. O inchaço inicialmente afeta as pernas, mas pode subir e também atingir os pulmões (causando dificuldades para respirar) e em outros tecidos e órgãos (levando à "barriga d'água, dores abdominais, pouca urina, etc). 4. O cansaço leva à falta de ar, à fraqueza muscular, à diminuição da atividade física e conseqüente invalidez.  Só o envelhecimento da população (aumento da longevidade) já é fator de aumento da incidência da ICC, pois, naqueles com mais de 75 anos, é observada em mais de 10% dos pacientes, sendo diagnosticada em menos de 2% naqueles com menos de 55 anos de idade. Isto, associados aos avanços médicos que prolongaram a vida dos pacientes com outras formas de doença do coração, permitiu que a ICC crescesse em incidência.  A insuficiência cardíaca congestiva é freqüentemente a fase final de outra doença do coração como:   1. Doença Coronariana (levando à angina e ao Infarto agudo do coração); 2. Hipertensão arterial (que pode se complicar com os derrames cerebrais); 3. Doença Valvular do Coração (incluindo a doença reumática do coração); 4. Síndromes Congênitas ("de nascença") do Coração; 5. Miocardiopatias (doença do músculo do coração); 6. Infarto Agudo do Miocárdio (ataque cardíaco); 7. Arritmias Cardíacas (problemas onde o coração bate sem controle – mais rápido, mais devagar ou sem ritmo), 8. Exposições Tóxicas, incluindo o uso abusivo de álcool. 9. Hipertireoidismo, Diabetes e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Bronquite) também são fatores de risco para a ICC. Todas estas desordens podem conduzir à insuficiência cardíaca congestiva debilitando o músculo do coração. Quadro Clínico O primeiro sintoma da insuficiência cardíaca congestiva pode ser simplesmente o cansaço. Como o avanço da doença, pode haver dificuldades para respirar durante os esforços, e eventualmente um "encurtamento" da respiração durante o repouso, podendo tornar-se ofegante. Como os fluidos acumulam nos pulmões, os pacientes com insuficiência cardíaca podem começar a dormir amparado por travesseiros mais altos para tornar a respiração mais fácil. Os líquidos também podem se acumular nas pernas e tornozelos, levando ao edema (inchaço). Em pacientes menos ativos, os líquidos podem acumular na metade inferior do corpo, eventualmente causando edema da parte mais baixa das costas. Pode ocorrer inchaço dos intestinos que produz desconforto abdominal. Em alguns pacientes, pode haver uma necessidade de urinar várias vezes durante a noite, como os rins eliminam os excessos de fluidos do organismo que acumularam no corpo durante o dia. Como o corpo acumula cada vez mais fluidos, o paciente pode notar significativo ganho de peso. Também pode haver uma tosse crônica devido ao acúmulo de fluidos nos pulmões.  Embora a insuficiência cardíaca congestiva normalmente afeta ambos os lados do coração, em alguns pacientes pode afetar só a parte esquerda ou direita. Nestes casos, os sintomas variam de acordo com o lado afetado. Por exemplo, quando a insuficiência cardíaca afetar principalmente o lado esquerdo do coração, os sintomas mais prováveis irão envolver dificuldades para respirar. Quando o lado direito é o principal afetado, o inchaço das pernas e o desconforto abdominal podem ser os sintomas mais proeminentes. Diagnóstico Seu médico revisará sua história clínica enfatizando a presença de fatores de risco para a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente uma história de doença coronária do coração, hipertensão, doença das válvulas cardíacas, arritmias, doenças congênitas do coração, cardiomiopatias, e enfarto do miocárdio. Seu médico também perguntará sobre detalhes específicos de seus sintomas, incluindo: quantos quarteirões você pode caminhar sem ter falta de ar, o número de travesseiros que você dorme e com que freqüência você acorda à noite para urinar. Seu médico suspeitará que você tem insuficiência cardíaca congestiva baseado em seus sintomas e em sua história clínica. Evidência adicional para apoiar este diagnóstico virá de seu exame físico e dos testes adicionais. Durante seu exame físico, o médico conferirá seus sinais vitais, determinará sua freqüência e ritmo cardíacos e escutará os sons anormais do coração com um estetoscópio. Ele também escutará seus pulmões para verificar os sons anormais da respiração quando o acúmulo de fluidos é perceptível. Seu médico apertará na pele de suas pernas e tornozelos para conferir o inchaço, ele também pode examinar seu abdômen para conferir o tamanho de seu fígado (o acúmulo de líquidos do coração pode causar inchaço do fígado).   Os testes diagnósticos normalmente incluem um eletrocardiograma (ECG), uma Radiografia do tórax para conferir a dilatação do coração e os fluidos nos pulmões. Outros testes diagnósticos podem ser necessários para estabelecer a causa subjacente de sua insuficiência cardíaca congestiva. Por exemplo, o ecocardiograma pode ser executado para procurar anormalidades das válvulas do coração, movimento anormal da parede do coração (um sinal de infarto do miocárdio) ou outras anormalidades cardíacas.  Prevenção Para evitar a insuficiência cardíaca congestiva você tem que prevenir as várias formas da doença do coração que a conduzem. Para a doença coronária do coração, significa ingerir uma dieta de baixo teor de gordura, controlar a hipertensão, manter o peso do corpo normal e um baixo nível de colesterol no sangue. Significa também adotar um programa de exercícios regulares e não fumar. A insuficiência cardíaca congestiva devido ao hipertiroidismo pode ser prevenida com medicamentos ou cirurgia. Infelizmente, algumas causas de insuficiência cardíaca congestiva não podem ser prevenidas. Tratamento  Tratamento inicial da insuficiência cardíaca congestiva focaliza em controlar os sintomas agudos. Repouso na cama é prescrito para elevar as pernas e não provocar o acúmulo de líquidos nos pés e tornozelos. Diuréticos (remédios que estimulam a urina) são administrados para remover os líquidos do corpo através da produção de urina. Logo, são prescritos medicamentos para ajudar o coração a bater mais eficazmente. Estes medicamentos podem incluir um ou mais dos seguintes:   Digoxina: para fortalecer as contrações do coração Inibidores da enzima conversora da Angiotensina (ECA): para dilatar os vasos sanguíneos, diminuir a resistência ao fluxo de sangue e ajudar na prevenção da retenção de água. Beta-bloqueadores: melhorar o fluxo de sangue Anticoagulantes muitas vezes também são administrados para prevenir coágulos sanguíneos (para "afinar" o sangue), particularmente se o paciente requer um período longo de repouso na cama. Aldactone (Espironolactona) pode trazer benefícios significativos em pacientes selecionados com insuficiência cardíaca congestiva crônica. Uma vez tratados os sintomas agudos, a causa subjacente da insuficiência cardíaca congestiva é encaminhada para acompanhamento. O tratamento varia de mudanças de estilo de vida, medicamentos para a doença coronariana do coração a procedimentos cirúrgicos para corrigir defeitos do coração. As medidas pessoais no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva incluem o repouso, exercícios moderados sob orientação médica, uma dieta restringindo o sal para prevenir o edema (inchaço), perder peso e evitar o consumo de álcool. Quando os medicamentos e as medidas pessoais não estão sendo mais eficazes, um transplante do coração deve ser considerado. Esta opção de tratamento está atualmente limitada por uma escassez de doadores de coração e está geralmente reservado a pacientes abaixo de 65 anos de idade. Um procedimento experimental chamado cardiomioplastia está sendo executado em alguns centros médicos. Neste procedimento, um músculo das costas do paciente é envolvido ao redor do coração, e um dispositivo é implantado levando a uma estimulação elétrica do músculo para se contrair. Note, porém, que o risco associado com a cardiomioplastia é alto, e alguns centros não a têm encorajado. Outra pesquisa para melhorar o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva inclui um procedimento para substituir as células estragadas do coração por células saudáveis; combinações de medicamentos que executam várias tarefas de uma só vez; medicamentos melhorados com menos efeitos colaterais do que as drogas disponíveis atualmente; melhorias no transplante de coração e dos dispositivos mecânicos que ajudam o coração que está falhando seu batimento (ex. marcapassos, etc). O que é? O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca. A Insuficiência Cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos. Como se desenvolve? Existem a Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). A Insuficiência Cardíaca Aguda é um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração. Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas. Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem. A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal. A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente. PERICARDITES O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco distensível. Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e praticamente fazendo parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, está em volta dessa primeira. Elas estão separada por um espaço virtual que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa segunda camada mantém o coração fixado no seu lugar dentro do tórax e evita o contato direto do coração com as estruturas vizinhas. Quando o pericárdio está inflamado ou infectado dizemos haver uma pericardite que pode ser um dos tipos de pericardite abaixo descritos. Pericardite viral Pode ser causada por diversos vírus, as coxsaquieviroses, os ecovírus e os vírus da gripe, da varicela, hepatite, caxumba e HIV, são os mais freqüentes. A doença atinge mais a homens com menos de 50 anos, principalmente depois de doenças infecciosas das vias aéreas superiores. O diagnóstico geralmente é feito em bases clínicas. Em alguns casos, o derrame entre as duas camadas do pericárdio pode ser de proporções maiores, provocando o tamponamento cardíaco. Em raros casos, a doença torna-se crônica, podendo resultar em pericardite constritiva, que pela retração cicatricial do pericárdio provoca o encarceramento do coração. Nessa situação há necessidade de operar, retirando-se o pericárdio em torno do coração. Os casos mais benignos são tratados com aspirina ou outro anti-inflamatório. Em raros pacientes, que não respondem ao tratamento, os corticosteróides podem ser usados. O controle da evolução e o tratamento devem ser feitos por médico. Pericardite tuberculosa É rara nos países desenvolvidos e comum em outras áreas. Atinge o pericárdio diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver comprometimento ou não do pulmão, contudo o derrame pleural freqüentemente acompanha a pericardite. O desenvolvimento da doença costuma ser subagudo com o paciente apresentando cansaço, febre e suores noturnos. O diagnóstico não é fácil, pode ser suspeitado havendo evidência do bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) em outras partes do doente. A positividade do BAAR no líquido retirado do saco pericárdico é muito baixa, do mesmo modo que o é no tecido biopsiado. Alguns pacientes que não respondem bem ao tratamento conservador antituberculose necessitam ser operados para retiraram o pericárdio. Pericardite urêmica Pacientes com insuficiência renal podem apresentar pericardite. Os sintomas são semelhantes às outras pericardites, mas geralmente se acompanham das manifestações metabólicas decorrentes da uremia. Muitas vezes a pericardite urêmica é diagnosticada pela dor pré-cordial apresentada pelos pacientes. O tratamento é o da doença básica que levou a pessoa à insuficiência renal ou o tratamento da remissão isoladamente. Pericardite neoplásica A disseminação de um câncer adjacente de pulmão ou de mama, a disseminação de um carcinoma de rim, linfomas que envolvem o pericárdio e outros cânceres podem causar um derrame pericárdico e tamponamento do coração. Em geral, não há muitos sintomas e os que existem podem ser atribuídos à doença básica com suas repercussões hemodinâmicas. O diagnóstico pode ser particularmente difícil se o paciente foi submetido a radioterapia numa área que abrangeu o pericárdio. O prognóstico para pericardite neoplásica é mau, geralmente o paciente morre antes de um ano. Do tratamento cirúrgico fazem parte a abertura de uma janela no pericárdio para drenar o líquido ou a pericardiectomia. Também se tenta a instilação de tetraciclina no saco pericárdico, o que em alguns casos evita a recidiva do derrame. Pericardite pós- radiação A irradiação que atinge a área cardíaca pode desencadear uma reação fibrótica que se apresenta com uma pericardite subaguda ou constritiva. Ela pode aparecer dentro de um ano depois da irradiação, mas existem casos em que apareceu anos depois. A solução muitas vezes é cirúrgica. Pericardite pós- infarto do miocárdio É uma complicação do infarto agudo do miocárdio que aparece de 3 a 5 dias depois de um infarto transmural. O sintoma é de dor pré-cordial recorrente, geralmente atribuída ao próprio infarto. No eletrocardiograma aparecem mudanças confundíveis com alterações isquêmicas. Grandes derrames são raros. Muitas vezes pode-se auscultar um atrito pericárdico. A síndrome de Dressler(SD) é uma pericardite que ocorre semanas ou meses depois do infarto ou depois de cirurgias cardíacas. Pode ser recorrente e é provavelmente uma resposta auto-imune. É manifesta por febre, dor, mal-estar leucocitose e hemossedimentação elevada. O derrame pericárdico pode ser grande na síndrome de Dressler que ocorre depois de infarto e não depois de cirurgias cardíacas. Pode haver resposta terapêutica com o uso de anti-inflamatórios. Pericardites mais raras São as atribuídas ao uso de medicamentos como o minoxidil e a penicilina. Pode ocorrer também nos pacientes com mixedema (Hipotireoidismo), lúpus eritematoso e artrite reumatóide. Pericardite constritiva A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode seguir-se a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais freqüente nas pericardites pós irradiação e depois de cirurgias cardíacas. Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema, congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a distensão persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou inspirando fundo. Para confirmarmos o diagnóstico, o raio-x geralmente mostra um coração de tamanho normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma pode mostrar o pericárdio espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia e a ressonância magnética podem mostrar melhor as alterações já mostradas no ecocardiograma. O tratamento inclui o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do pericárdio. A mortalidade dessa operação é alta. O pericárdio é um saco constituído de duas camadas finas que envolvem o coração. Ele contém uma pequena quantidade de líquido entre estas duas camadas , permitindo o deslizamento de uma camada sobre a outra (líquido pericárdico). O pericárdio mantém o coração em sua posição habitual , impede que este se encha demasiadamente de sangue ao se relaxar (diástole) e o protege de possíveis infecções que possam acometer o mediastino (região central do tórax) . No entanto, o pericárdio não um elemento vital à vida e, caso seja removido, ele não produzirá efeitos relevantes sobre o desempenho cardíaco. Em raros casos, pode ocorrer uma ausência congênita do pericárdio (agenesia). A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início súbito , sendo freqüentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido e os produtos inflamatórios do sangue (como fibrina , eritrócitos e leucócitos) , depositem-se no espaço pericárdico , o que chamamos de derrame pericárdico. Causas: A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais (as quais podem ser dolorosas mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos crônicos) até o câncer, o qual é potencialmente letal. Outras causas incluem , SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida), infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, insuficiência renal , lesões traumáticas , radioterapia e escape de sangue de um aneurisma da aorta ou dissecção aguda da aorta . A pericardite aguda também pode ser um efeito colateral de certas drogas, como anticoagulantes , penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona . A pericardite aguda ainda poderá ser recorrente e sem uma causa aparente (PA idiopática). Complicações: O tamponamento cardíaco é a complicação mais temida e grave de uma pericardite aguda . Em geral , o tamponamento é decorrente do acúmulo excessivo de líquido ou de sangue no pericárdio ( derrame pericárdico), afetando o desempenho do coração. Tuberculose , tumores , lesões traumáticas , cirurgias , infecções virais e bacterianas , hipotireoidismo e a insuficiência renal , são causas de tamponamento cardíaco. No tamponamento cardíaco a pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis mais baixos durante a inspiração. Outro achado do exame físico , é o abafamento das bulhas cardíacas na ausculta cardíaca. Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza o ecocardiograma ( procedimento que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem do coração). Freqüentemente, o tamponamento cardíaco representa uma emergência médica. O distúrbio é imediatamente tratado através da drenagem cirúrgica ou da punção do pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido e redução da pressão. Quando possível, a remoção do líquido é realizada com monitorização através do ecocardiograma . No caso de uma pericardite aguda de origem desconhecida, o médico pode drenar cirurgicamente o pericárdio, coletando uma amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico ( análise laboratorial do líquido pericárdico ). Depois da pressão ser aliviada, o paciente comumente é mantido hospitalizado como medida de prevenção da recorrência do tamponamento. Sinais e sintomas: Normalmente, a pericardite aguda provoca febre e dor torácica. A dor pode ser semelhante a de um infarto do miocárdio , exceto pela sua tendência a piorar na posição deitada , durante a tosse ou com a respiração profunda ( caráter ventilatório ). O principal temor , em relação ao quadro clínico da pericardite aguda e, que , esta pode causar um tamponamento cardíaco , um distúrbio potencialmente letal. Diagnóstico: O médico poderá diagnosticar a pericardite aguda através da descrição da dor pelo paciente e pela ausculta com o auxílio de um estetoscópio colocado sobre o tórax do paciente. A pericardite aguda pode produzir um ruido semelhante ao atrito de um couro novo ( atrito pericárdico ). O eletrocardiograma pode apresentar um padrão que é típico da doença. A radiologia do tórax pode demonstrar um aumento da área do coração e o ecocardiograma , podem revelar a presença de uma quantidade excessiva de líquido no pericárdio . O ecocardiograma também poderá sugerir a causa básica da pericardite aguda , por exemplo, um tumor e , mostrar a pressão exercida pelo líquido pericárdico sobre as câmaras cardíacas direitas. Os exames de sangue pode permitir a detecção de alguns distúrbios causadores de pericardite como a leucemia, a SIDA , infecções como a tuberculose, a febre reumática ( moléstia reumática ) e o aumento dos níveis de uréia e creatinina no sangue na insuficiência renal ou do elevação do TSH ( hormônio estimulante da tireóide ), no hipotireoidismo. Prognóstico: A gravidade do quadro dependerá da causa da pericardite aguda . Quando causada por vírus ou por uma causa não evidente ( idiopática ) , a recuperação geralmente é completa em uma a três semanas. Complicações ou recorrências podem retardar a recuperação. Os indivíduos que apresentam um câncer que invadiu o pericárdio raramente sobrevivem mais de doze meses. Tratamento: Geralmente, os médicos hospitalizam os pacientes com pericardite aguda , administram drogas que reduzem a inflamação e a dor ( como a aspirina ou outros antiinflamatórios ) e observam esses pacientes atentamente, verificando a ocorrência de complicações ( sobretudo do tamponamento cardíaco). A dor intensa pode exigir o uso de um analgésico opiáceo, como a morfina, ou de um corticosteróide ( om mais comumente utilizado contra a dor intensa é a prednisona ). O tratamento posterior da pericardite aguda varia dependendo da causa básica. Os indivíduos com câncer podem responder à quimioterapia ( tratamento à base de drogas contra o câncer) ou à radioterapia. No entanto, eles são freqüentemente submetidos à remoção cirúrgica do pericárdio. Os indivíduos submetidos à diálise devido à insuficiência renal normalmente respondem às alterações de seus esquemas de diálise. Os médicos tratam as infecções bacterianas com antibióticos e drenam cirurgicamente o líquido purulento acumulado no pericárdio. Sempre que possível, as drogas que podem causar pericardite aguda são suspensas. Os indivíduos com episódios repetidos de pericardite aguda resultante de infecção viral, lesão ou causa de desconhecida , podem obter alívio com a aspirina, o ibuprofeno ( antiinflamatório ) ou corticosteróides . Geralmente, quando o tratamento medicamentoso não é bem sucedido, é realizada a remoção cirúrgica do pericárdio ( pericardiectomia ). MIOCARDITE Conceito: Miocardite é uma doença incomum do coração caracterizada por inflamação. Ocorre destruição do miocárdio , subseqüente conduz freqüentemente a uma cardiomiopatia dilatada. O quadro agudo é não específico a menos que ocorra insuficiência cardíaca congestiva. Embora as causas são numerosas, a associação mais comum está com uma síndrome viral. Fisiopatologia: Miocardite é definido como mudanças inflamatórias no músculo do coração e é caracterizado por infiltrado de células mononucleares intersticiais com necrose de miócitos . Não é conhecido se a infiltração é causado por uma invasão direta dos agentes de infecção ou uma resposta imune sistêmica. Na fase crônica, citotoxinas de linfócitos T, infiltram o miocárdio e medeiam uma resposta auto imune com atividade de anticorpos no miocárdio , dirigida contra a miosina cardíaca. Este processo de auto imune persiste muito tempo depois das partículas virais desaparecerem. Os efeitos danosos da resposta inflamatória são compostos por formação de trombos da artéria coronária, obstrução luminal, isquemia e disritmias. Freqüência: No EUA: A verdadeira incidência clinica da doença aparente é desconhecida devido aos muitos casos que não são descobertos na hora da enfermidade aguda. Um estudo grande demonstrou evidência de miocardite em 1.06 por cento de 12747 casos de autópsia. Mortalidade/Morbidade: miocardite raramente é fulminante . Miocardite viral esta associado com necrose de miócitos aguda. Não é conhecido se isto é devido a invasão direta ou como seqüela de uma resposta auto imune. Sexo: A relação de homem X mulher para miocardite é 5:1 Idade: A idade comum de pacientes com miocardite é 42. História clínica O quadro clínico de miocardite é variável. Pode apresentar como uma enfermidade não específica , caracterizada por fadiga e dispnéia moderada, insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita. A maioria de casos de miocardite é subclínica e o paciente nunca busca atenção médica durante a enfermidade aguda. Uma síndrome viral de antecedente foi documentado em 60% de pacientes. O intervalo de tempo típico entre o início da enfermidade viral e envolvimento cardíaco é de duas semanas. Febre está presente em 20 por cento de casos. Fadiga e Mialgias Dor de tórax: É informado desconforto de tórax em 35 por cento de casos. Uma dor pleurítica associada à dor precordial relacionada com a respiração é a apresentação mais comum e pode ser subesternal , típico de dor isquêmica. ( dispnéia em esforço é comum). Se há insuficiência cardíaca congestiva podem ser notadas presente, ortopnéia e brevidade de respiração. Palpitações são comuns. Síncope sinaliza desenvolvimento de bloqueio AV ou disritmias malignas e pode conduzir a morte súbita em pacientes com miocardite. Pacientes pediátricos (particularmente as crianças) apresentará com sintomas não específicos: Febre , Angústia respiratória , Alimentação, pobre, Cianose . Físico: Os pacientes com casos moderados têm um aparecimento não tóxico e podem parecer ter uma síndrome viral simplesmente. Taquipnéia e taquicardia são comuns. Sinais de deficiência orgânica ventricular: * Distensão venosa jugular * Crepitações basais * Ascite * Edema periférico * Cianose * Hipotensão, devido a deficiência orgânica ventricular esquerda, é incomum na colocação aguda e quando presente é um prognóstico ruim. * Choque de cardiogênico é visto em casos fulminantes e tem uma mortalidade alta. * Murmúrios de regurgitação mitral ou tricúspide podem estar presentes . * Em casos onde uma cardiomiopatia dilatada desenvolveu-se, podem ser achados sinais de tromboembolismo periférico ou pulmonar. * Pericardite associada podem manifestar atrito pericárdico . * Efusão pericárdico é comum , mas sinais de tamponamento (por exemplo, hipotensão, distensão venosa jugular e sons cardíacos diminuídos) é raro. Causas: * Há numerosas causas de miocardite. A maioria de casos provavelmente é devido a infecção viral , embora há muitas bacterianas, fungos e protozoários. * Medicamentos, substâncias químicas, toxinas ambientais, terapia de radiação, fatores relacionado a gravidez e numerosas doenças sistêmicas também são associados com o desenvolvimento de miocardite. * Miocardite viral é sem dúvida é a única etiologia mais comum nos E.U.A. e Europa. O Enterovírus se agrupam com Coxsackie B e podem responder por tantos quanto 50 por cento de casos. * Recente trabalho por Towbin e o grupo dele demonstrou que dois adenovirus tipo C e serotipos 2 e 5, podem responder pela maioria dos casos virais agudos , e os restante dos casos são miocardites inflamatórios no E.U.A. * Outros vírus implicados em miocardite incluem gripe, echovirus, herpes simples, varicela, hepatite, Epstein-Barr e citomegalovírus . * Foi demonstrado que o HIV ataca o miocárdio diretamente. Células T mediam supressão imune , aumentando o risco de paciente com HIV serem infectados e contraírem miocardite. * A causa mais comum de miocardite e cardiomiopatia na América Central e a América do Sul é a doença de Chagas, causada pelos protozoário, Trypanossoma Cruzi . Toxoplasmose pode causar miocardite quando um cisto no miocárdio rompe-se com uma resposta inflamatória aguda subseqüente. Estudos de imagens: Radiografia de tórax (CXR): raio x de tórax revela freqüentemente uma silhueta cardíaca normal , mas pericardite ou insuficiência cardíaca congestiva clinicamente observável . Redistribuição vascular e Efusão pleural; Edema intersticial e alveolar. Eletrocardiograma (ECG): achado mais freqüente é um taquicardia sinusal. Elevação de segmento ST. Amplitude de QRS diminuída e desenvolvimento de onda Q transitória é muito sugestivo desta entidade. Até 20 por cento de pacientes terá uma demora de condução, inclusive Mobitz I, Mobitz II ou bloqueio de coração completo.Reação de encadeamento de polimerização (PCR) identificação de uma infecção de viral de tecido miocárdico, fluido pericárdico ou outro corpo locais fluidos são úteis. Se uma desordem sistêmica, como LES, é suspeitada, anticorpo antinuclear (a ANA) e outros colágeno devem ser investigados em laboratório de desordem vasculares . Procedimentos: Cateterização cardíaca normalmente mostrará vasos coronários normais e anormalidades de movimento de parede , com fração de expulsão diminuída. Biópsia do endomiocárdio é o procedimento diagnóstico de escolha. Infiltrado linfocítico extenso , com necrose de miócitos é o achado clássico. Infelizmente, só 30por cento de pacientes suspeitos de miocardite têm achados de biópsia positivos. Pericardiocentese deveria ser executado em uma fase aguda , se há sinal clínico de tamponamento cardíaco . Cuidados no tratamento de emergência Como muitos casos de miocardite não são clinicamente óbvio, um grau alto de suspeita é requerido para o médico de emergência astuto, identificar a pessoa com miocardite agudo. Podem ser tratados os pacientes com sintomas moderados e nenhum sinal de fracasso cardíaco ou disritmia. Tratamento padrão inclui a descoberta de disritmia com monitoramento cardíaco ou a colocação de um monitor de Holter e anticoagulação para minorar o risco de complicações de tromboembólicas A endocardite é a inflamação do revestimento interior liso do coração (o endocárdio), sendo mais freqüentemente resultante de uma infecção bacteriana. Endocardite Infecciosa A endocardite infecciosa é uma infecção do endocárdio e das válvulas cardíacas. Bactérias (e, menos freqüentemente, fungos) que invadem a corrente sangüínea ou, em raras circunstâncias, contaminam o coração durante uma cirurgia cardíaca a céu aberto podem alojarse nas válvulas cardíacas e infectar o endocárdio. As válvulas anormais ou lesadas são as mais suscetíveis a infecções. No entanto, válvulas normais podem ser infectadas por algumas bactérias agressivas, especialmente quando presentes em grande quantidade. Acúmulos de bactérias e coágulos sangüíneos nas válvulas (denominados vegetações) podem soltar-se e deslocar-se até órgãos vitais, onde eles podem obstruir o fluxo sangüíneo arterial. Essas obstruções são muito graves, podendo causar acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, infecção e lesão da área onde estiverem localizadas. A endocardite infecciosa pode ocorrer subitamente e pode ser potencialmente letal em questões de dias (endocardite infecciosa aguda), ou pode evoluir de forma sutil e gradual, ao longo de um período de semanas a vários meses (endocardite infecciosa subaguda). Causas Embora as bactérias normalmente não estejam presentes no sangue, uma lesão da pele, da mucosa oral ou das gengivas (mesmo uma lesão em decorrência de uma atividade normal, como escovar os dentes ou mastigar) pode permitir que um pequeno número de bactérias invada a corrente sangüínea. A gengivite (infecção e inflamação das gengivas), as infecções de pele menores e infecções em qualquer outra parte do organismo podem permitir que bactérias entrem na corrente sangüínea, aumentando o risco de endocardite. Certos procedimentos cirúrgicos, odontológicos e médicos também podem facilitar a entrada de bactérias na corrente sangüínea. Por exemplo, o uso de linhas intravenosas para o fornecimento de líquidos, nutrientes ou medicamentos, a cistoscopia (inserção de um tubo que permite a visualização do interior da bexiga) e a colonoscopia (inserção de um tubo para visualização do interior intestino grosso). Em pessoas com válvulas cardíacas normais, não ocorre qualquer dano e os glóbulos brancos (leucócitos) do sangue destroem essas bactérias. Entretanto, as válvulas cardíacas lesadas podem aprisionar bactérias, as quais, em seguida, alojam-se no endocárdio e começam a multiplicar- se. Raramente, quando uma válvula cardíaca é substituída por uma válvula artificial (prótese valvular), pode ocorrer a introdução de bactérias e é provável que estas sejam resistentes aos antibióticos. Os indivíduos que apresentam um defeito ou uma anormalidade congênita que permite a passagem de sangue de uma parte do coração para outra (por exemplo, de um ventrículo a outro) também apresentam maior risco de sofrer endocardite. A presença de algumas bactérias no sangue (bacteremia) pode não produzir sintomas imediatos, mas é possível que a bacteremia evolua para a septicemia, uma infecção grave do sangue, a qual, normalmente, provoca febre alta, calafrios, tremores e hipotensão arterial. O indivíduo com septicemia apresenta um grande risco de endocardite. Algumas vezes, as bactérias que causam a endocardite bacteriana aguda são suficientemente agressivas para infectar válvulas cardíacas normais. As bactérias que causam endocardite bacteriana subaguda, quase sempre, infectam apenas válvulas anormais ou lesadas. Nos Estados Unidos, quase todos os casos de endocardite ocorrem em indivíduos com defeitos congênitos das câmaras e das válvulas cardíacas, em indivíduos com válvulas cardíacas artificiais e em idosos com lesão valvular causada pela moléstia reumática na infância ou com alterações valvulares relacionadas ao envelhecimento. Os usuários de drogas injetáveis apresentam um grande risco de endocardite, pois é comum a injeção de bactérias diretamente na corrente sangüínea através de agulhas, seringas ou soluções de drogas contaminadas. Nos usuários de drogas injetáveis e nos indivíduos que apresentaram endocardite em decorrência do uso prolongado de cateteres, a válvula de entrada para o ventrículo direito (válvula tricúspide) é a mais freqüentemente infectada. Na maioria dos outros casos de endocardite, a válvula de entrada para o ventrículo Vista Interna da Endocardite Infecciosa Este corte transversal mostra vegetações (acúmulos de bactérias e coágulos sangüíneos) nas quatro válvulas cardíacas. Vegetação Átrio direito Válvula pulmonar Válvula tricúspide Ventrículo direito Átrio esquerdo Válvula aórtica Válvula mitral Ventrículo esquerdo (válvula mitral) é a estrutura infectada. Para um indivíduo com uma válvula artificial, o risco de endocardite infecciosa é maior durante o primeiro ano após a cirurgia. Transcorrido esse período, o risco diminui, mas permanece discretamente maior que o normal. Por razões desconhecidas, o risco sempre é maior com uma válvula aórtica artificial do que com uma válvula mitral artificial e com uma válvula mecânica em vez de uma transplantada de porco. Vista Interna da Endocardite Infecciosa Este corte transversal mostra vegetações (acúmulos de bactérias e coágulos sangüíneos) nas quatro válvulas cardíacas. Sintomas Geralmente, a endocardite bacteriana aguda apresenta um início súbito, com febre elevada (de 38,5 a 40°C), freqüência cardíaca aumentada, fadiga e dano rápido e extenso da válvula cardíaca. Vegetações endocardíacas desalojadas (êmbolos) podem deslocar-se para outras áreas e criar novos locais de infecção. Agrupamentos de pus (abscessos) podem formar-se na base das válvulas cardíacas infectadas ou em qualquer local onde tenha havido depósito de êmbolos. As válvulas cardíacas podem ser perfuradas e podem ocorrer escapes importantes de sangue em poucos dias. Algumas pessoas entram em choque e seus rins e outros órgãos param de funcionar – situação conhecida como síndrome da sépsis. Infecções arteriais podem enfraquecer as paredes dos vasos sangüíneos, fazendo com que eles se rompam. A ruptura pode ser fatal, particularmente quando ocorre no cérebro ou em áreas próximas ao coração. A endocardite bacteriana subaguda pode produzir sintomas durante meses antes que a lesão valvular ou dos êmbolos tornem o diagnóstico evidente para o médico. Os sintomas incluem a fadiga, febre baixa (de 37 a 38°C), perda de peso, sudorese e anemia (baixa contagem de hemácias ou eritrócitos). O médico pode suspeitar de endocardite quando o indivíduo apresenta febre sem apresentar uma origem evidente de infecção, quando surge um novo sopro cardíaco ou quando ocorre alteração de um sopro já existente. O médico pode observar o aumento do baço ou o aparecimento de manchas muito pequenas na pele, parecidas com sardas diminutas, ou de manchas similares no branco dos olhos (esclera) ou sob a unha dos dedos das mãos. Essas manchas são áreas minúsculas de sangramento causadas por êmbolos pequenos que se desprenderam das válvulas cardíacas. Êmbolos maiores podem causar dores gástricas, obstrução súbita de uma artéria que irriga um membro superior ou inferior, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Outros sintomas de endocardite bacteriana aguda e subaguda incluem os calafrios, dores articulares, palidez da pele, batimentos cardíacos rápidos, nódulos subcutâneos dolorosos, confusão mental e presença de sangue na urina. A endocardite de uma válvula cardíaca artificial pode ser aguda ou subaguda. Em comparação com a infecção de uma válvula natural, é mais provável que a infecção de uma válvula artificial se dissemine ao miocárdio da base da válvula, provocando o desprendimento dessa estrutura. Nesse caso, é necessária uma cirurgia de emergência para substituição da válvula, pois a insuficiência cardíaca em decorrência do escape valvular muito intenso pode ser fatal. Algumas vezes, o sistema de condução elétrica do coração é interrompido, resultando em um retardo do batimento cardíaco, o que pode acarretar uma perda súbita de consciência ou mesmo à morte. Diagnóstico Geralmente, os indivíduos que apresentam suspeita de endocardite bacteriana aguda são imediatamente hospitalizadas para diagnóstico e tratamento. Como, no início, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos, a infecção pode lesar as válvulas cardíacas ou disseminar-se para outros locais antes do problema ser diagnosticado. A endocardite subaguda não tratada pode ser tão letal quanto a endocardite aguda. O médico suspeita de endocardite baseando-se apenas nos sintomas, principalmente quando eles ocorrem em um indivíduo com um distúrbio predisponente. A ecocardiografia, exame que utiliza ondas ultrassônicas refletidas para gerar imagens do coração, pode identificar vegetações e lesões valvulares. Para identificar a bactéria causadora da doença, o médico deve coletar amostras de sangue e submetê-las à cultura. Como em determinadas ocasiões as bactérias são liberadas na corrente sangüínea em quantidades suficientes que permitem a sua identificação, três ou mais amostras devem ser coletadas em ocasiões diferentes, visando aumentar a probabilidade de pelo menos uma das amostras conter bactérias em número suficiente para que o crescimento em laboratório seja possível. Após a identificação, vários antibióticos são testados contra a bactéria (antibiograma), para se determinar qual é o mais adequado para uso. Algumas vezes, as bactérias não podem ser cultivadas a partir de amostras de sangue. A razão pode ser a necessidade de técnicas especiais para o crescimento da bactéria em questão ou a ingestão anterior de antibióticos que, apesar de não ter debelado a infecção, diminui o número de bactérias suficientes para mascarar sua presença. Outra possibilidade é o paciente não apresentar endocardite, mas um dos vários distúrbios muito semelhantes à endocardite como, por exemplo, um tumor cardíaco. Prevenção e Tratamento Como medida preventiva, os indivíduos com anomalias valvulares, válvulas artificiais ou defeitos congênitos são tratadas com antibióticos antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos. É por essa razão que os dentistas e cirurgiões precisam saber se seus pacientes apresentaram um distúrbio valvular. Apesar do risco de endocardite não ser muito alto para os procedimentos cirúrgicos e como a antibioticoterapia preventiva nem sempre é eficaz, as conseqüências da endocardite são tão graves que quase todos os médicos e dentistas acreditam que a administração de antibióticos antes desses procedimentos é uma precaução justificável. Como o tratamento normalmente consiste em pelo menos duas semanas de doses elevadas de antibióticos intravenosos, os indivíduos com endocardite bacteriana são quase sempre tratadas em ambiente hospitalar. O uso isolado de antibióticos nem sempre cura uma infecção de válvulas artificiais. Pode ser necessária a realização de uma cirurgia cardíaca para reparação ou substituição de válvulas lesadas e remoção de vegetações. Endocardite Não Infecciosa A endocardite não infecciosa é um distúrbio no qual ocorre formação de coágulos sangüíneos nas válvulas cardíacas lesadas. Os indivíduos com maior risco de endocardite não infecciosa são as que apresentam lúpus eritematoso sistêmico (doença do sistema imune), câncer do pulmão, estômago ou pâncreas, tuberculose, pneumonia, infecção óssea ou doenças que provocam perda significativa de peso. Como ocorre com a endocardite infecciosa, as válvulas cardíacas podem permitir escapes ou sua abertura pode ser inadequada. O risco de êmbolos virem a causar um acidente vascular cerebral ou um infarto do miocárdio é elevado. Podem ser utilizadas drogas que impede a coagulação, mas não foram publicadas pesquisas confirmando seus benefícios. http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec3_21.html IAM nfarto agudo do miocárdio (IAM) ou enfarte agudo do miocárdio (EAM), popularmente conhecido como ataque cardíaco, é um processo que pode levar à morte (necrose) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio. É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas. A causa habitual da morte celular é uma isquemia (deficiência de oxigênio) no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas. O diagnóstico definitivo de um infarto depende da demonstração da morte celular. Este diagnóstico é feito de maneira indireta, por sintomas que a pessoa sente, por sinais de surgem em seu corpo, por alterações em um eletrocardiograma e por alterações de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica) no sangue. O tratamento busca diminuir o tamanho do infarto e reduzir as complicações pós infarto. Envolve cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da doença, uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como angioplastia coronária e cirurgia cardíaca. O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que áreas diferentes quando a localização e tamanho podem ser afetadas, e resposta de cada pessoa ao infarto ser particular. O prognóstico, ou seja, a previsão de evolução, será tanto mais favorável quanto menor a área de infarto e mais precoce o seu tratamento. Epidemiologia O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados. Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral por uma arritmia severa chamada de Fibrilação ventricular. Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a este problema, o que dá um número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada ano. Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre no primeiro ano pós infarto. A mortalidade pós infarto é diferente conforme a faixa etária, sendo maior nas faixas etárias mais avançadas. Cerca de 60% dos óbitos acontecem na primeira hora após início dos sintomas[1] [editar] Fisiopatologia Lesão da artéria coronária O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta na valva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa. A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos. A obstrução é causada mais freqüentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sangüíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias. Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos. Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose. Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo. [editar] Conseqüências da oclusão A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica. Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro. A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na região subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicárdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas. Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs. [editar] Remodelação ventricular O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida pós IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do infarto, da perviabilidade ou não da artéria ocluída, da intensidade da circulação colateral e dos fatores que aumentam a tensão ventricular. A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área infartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelação observa-se a expansão da área infartada, fenômeno precursor de aneurisma ventricular. Essa remodelação dependerá do tamanho e da transmuralidade do infarto, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que atuam sobre a parede ventricular. [editar] Fatores de risco Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdio[2] estão associados a arterioesclerose ou doença coronariana. Os fatores de risco podem ser dividos em dois grupos: Fatores que podem ser mudados ou controlados: Colesterol alto Hipertensão arterial Tabagismo Excesso de peso Sedentarismo Diabetes Mellitus Fatores que não podem ser mudados Idade História familiar ou predisposição genética [editar] Sintomas Vista do peito mostrando as zonas de dor no infarto agudo do miocárdio (vermelho escuro= área mais típica, vermelho claro = outras áreas possíveis). O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso. Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco. Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima. Vista das costas. É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre. Os achados dependerão da extensão do infarto. Na maioria das vezes os pacientes apresentam-se desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. [editar] Diagnóstico A Organização Mundial de Saúde determina que para o diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios diagnósticos em três áreas: Clínica Eletrocardiográfica. Bioquímica http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio Coronariopatia A coronariopatia é a doença aterosclerótica que atinge as artérias do coração, as coronárias. O estreitamento das coronárias leva à diminuição do aporte de sangue para a musculatura cardíaca criando situação favorável ao infarto do miocárdio. O seu principal sintoma é a angina do peito que é o termo usado para descrever a dor sobre o peito devido a falta de sangue na musculatura do coração. A dor no peito é provocada pela falta de sangue ou de oxigênio no músculo cardíaco. Ocorre durante um esforço físico, em situação de frio intenso, de forte emoção ou mesmo após a alimentação. Não necessariamente traduz um infarto do miocárdio. Pode ser um sintoma que demonstra somente uma momentânea má irrigação sangüínea do coração. A angina melhora com repouso. A nitroglicerina é uma substância vasodilatadora que é capaz de provocar uma melhora na circulação cardíaca em poucos minutos após a sua administração produzindo o desaparecimento da dor. Classicamente a dor anginosa ocorre sobre o peito com sensação de peso, e com irradiação para o braço esquerdo, mas pode ter outras apresentações. A angina pode se confundir com uma dor provocada por uma úlcera de estômago ou uma hérnia de hiato, podendo ser acompanhada de vômitos. O estudo da angina é feito através do eletrocardiograma, do teste de esforço (ergometria ), e demais exames de avaliação cardíaca . A cinecoronariografia é o exame básico para o estudo das artérias coronárias. O seu tratamento é orientado após minuciosa avaliação cardíaca. Sempre há necessidade de se eliminar os fatores desencadeantes, em geral esforço físico e tensão emocional.  Outros fatores que levam a coronariopatia, como a aterosclerose, a pressão alta, o aumento do colesterol, excesso de peso, tabagismo, vida sedentária e problemas emocionais devem ser controlados. A atividade física regular e sob controle cardiológico é muito eficiente. As principais drogas utilizadas no seu tratamento são as derivadas da nitroglicerina, os beta-bloqueadores, e os bloqueadores de cálcio. As situações que não respondem à medicação devem ser encaminhadas para estudo da possibilidade de revascularização miocárdica ou ponte de safena. Em geral a revascularização miocárdica é um tratamento paliativo para a angina, pois a dor tende a voltar após meses da cirurgia. http://www.vivatranquilo.com.br/saude/colaboradores/ficar_jovem/glossario/coronario.htm Angina Pectoris – Angina do Peito   Introdução   A angina pectoris, também chamada angina do peito, é o desconforto ou dor no tórax que acontece quando o sangue, pobre em oxigênio, chega às células do músculo do coração. A angina não é uma doença, mas um sintoma de um problema mais sério, que normalmente é a doença das artérias coronárias, uma doença na qual os vasos que provêem sangue ao coração tornam-se finos ou bloqueados (entupidos). A doença das artérias coronárias normalmente é causada pela arteriosclerose, uma condição na qual depósitos gordurosos (chamados placas) se depositam ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos, neste caso, as artérias coronárias do coração. Embora a angina afete geralmente homens de meia-idade ou mais velhos, ela pode ocorrer em ambos os sexos e em todas as faixas etárias.  Quadro Clínico  As pessoas normalmente descrevem a angina como um aperto, queimação ou dor no peito (tórax). A dor se localiza tipicamente sob o esterno (osso que fica no meio do tórax dividindo as costelas direitas e esquerdas), mas também pode esparramar para a garganta, braços, mandíbulas, entre os ossos dos ombros ("pás") ou para baixo, na altura do estômago (confundindo com problemas digestivos). Outros sintomas que podem vir junto com angina incluem náuseas, vertigem, tonturas, dificuldade para respirar ou respiração rápida e ofegante, além de suores frios.  Os médicos dividem as anginas em dois tipos:  Angina estável – Dor no peito que segue um padrão específico, acontecendo quando alguém inicia uma atividade física pesada ou experimenta uma emoção extrema. Outras situações que desencadeiam a angina incluem fumar cigarro ou charuto, o tempo frio, uma refeição farta e o esforço para evacuar. A dor normalmente vai embora quando o estimulo pára. Angina instável – Os sintomas são menos previsíveis e devem incitar uma imediata procura a um serviço de cardiologia de urgência. Esta dor no peito acontece em repouso, durante o sono ou muito freqüentemente com um esforço físico mínimo. O desconforto pode durar mais tempo e pode ser intenso.  Diagnóstico  O médico pode suspeitar que você tem angina baseando-se no padrão de seus sintomas e em seu risco de doença das artérias coronárias. Ele irá perguntar sobre seus hábitos, principalmente o cigarro, se tem diabetes e pressão alta, e sobre a história clínica de sua família. Ele checará seu colesterol, incluindo o LDL (colesterol "ruim") e o HDL (o colesterol "bom"). Irá conferir sua pressão sanguínea e pulso, e escutará seu coração e pulmões com um estetoscópio.  Depois do exame físico, você pode precisar de um ou mais exames diagnósticos para determinar se você tem doença das artérias coronárias. Possíveis testes incluem:   Eletrocardiograma (o ECG) - Um ECG é um registro dos impulsos elétricos de seu coração. Ele pode identificar anormalidades na freqüência e no ritmo do coração. Muitas vezes ele pode mostrar mudanças que indicam uma artéria bloqueada.   Teste de Esforço - Se seu ECG é normal e você pode caminhar, então um teste de esforço é solicitado. Você caminhará em uma esteira enquanto sua freqüência cardíaca é monitorada. Outros testes de esforço usam medicamentos para estimular o coração, injeção de contrastes para procurar bloqueios e imagens de ultra-som para fornecer mais informação.   Cateterismo Cardíaco (Angiografia coronariana) - Estas Radiografias das artérias coronárias são o modo mais preciso para medir a severidade da doença coronária. Um tubo fino, longo e flexível (chamado cateter) é introduzido (enfiado) em uma artéria no antebraço ou na virilha. O médico guia o cateter até o coração usando a imagem que ele vê no aparelho de Raios-X como se fosse um filme (RX contínuo). Uma vez o cateter está em posição, um contraste (líquido que aparece no RX) é injetado para mostrar o fluxo de sangue dentro das artérias coronárias, e identificar qualquer área que esteja estreitada ou bloqueada (entupida).  Prevenção  Você pode ajudar a prevenir uma angina causada pela doença das artérias coronárias controlando seus fatores de risco de entupimento das artérias:   Colesterol alto - Siga as recomendações de seu médico de ingerir uma dieta com baixo teor de gorduras e colesterol e, se necessário, tome um remédio para diminuir seu colesterol. Pressão alta (Hipertensão arterial) - Siga as recomendações de seu cardiologista de mudar sua dieta e tome seus medicamentos regularmente. Diminuir a quantidade de sal na alimentação é o primeiro passo. Fumo - Se você fuma, deixe de fumar. Se você não fuma, não comece. Diabetes Mellitus - Monitore seu açúcar no sangue freqüentemente, siga sua dieta, e tome sua insulina ou medicamento oral como seu médico prescreveu.  Também é sábio praticar exercícios físicos regularmente e manter o peso ideal para sua altura. Se as crises de angina são ativadas através da tensão emocional, aprenda a administrar o stress ou desenvolva técnicas de relaxamento que podem ser úteis.  Tratamento  Quando a angina é causada pela doença das artérias coronárias, o tratamento normalmente inclui:   Mudanças no Estilo de Vida – As mudanças incluem perda de peso nos pacientes obesos, tratamento para deixar fumar, medicamentos para abaixar o colesterol alto, um programa de exercícios regulares para abaixar a pressão arterial, e técnicas de redução do stress (por exemplo, meditação e biofeedback). Nitratos, incluindo a nitroglicerina – Os nitratos são vasodilatadores (medicamentos que alargam os vasos sanguíneos). Eles aumentam o fluxo de sangue nas artérias coronárias, e facilitam o bombeamento de sangue do coração para o resto do corpo. Beta-bloqueadores, como o atenolol (Atenol®) e o metoprolol (Seloken ®) - Estes medicamentos diminuem a carga de trabalho do coração reduzindo a freqüência cardíaca e a força de contração do coração, especialmente durante os exercícios. Bloqueadores dos canais de cálcio, como a nifedipina (Adalat ®), o verapamil (Dilacoron ®), diltiazem (Cardizem ®), a amlodipina (Norvasc ®) - Estes medicamentos podem ajudar a melhorar a eficiência da função do músculo do coração e podem diminuir o número e a severidade dos episódios de dor no peito. Aspirina – Como a aspirina ajuda a impedir que coágulos sanguíneos se formem dentro das artérias coronárias estreitadas, ela pode reduzir o risco de ataques do coração em pessoas que já têm doença das artérias coronárias.  Quando o estilo de vida muda e os remédios não aliviam a angina, ou quando o risco de um ataque do coração for grande, a angioplastia com balão (feita durante o cateterismo cardíaco) ou uma cirurgia de ponte de safena da artéria coronária podem ser recomendadas. http://www.policlin.com.br/drpoli/079/ Cor Pulmonale é uma forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar. A metade direita do coração recebe o sangue venoso do organismo e o envia aos pulmões para oxigenação. Quando existe um tipo de doença pulmonar que leva a aumento da resistência ao fluxo de sangue e Hipertensão pulmonar, progressivamente o coração direito, (ventrículo direito e átrio direito), vão sendo sobrecarregados. Ocorrem inicialmente alterações microscópicas no cardiomiócito, a célula muscular cardíaca, com aumento de tamanho. Posteriormente todo o miocárdio, o tecido muscular cardíaco, se altera. Como conseqüência, as paredes das cavidades vão se tornando mais espessas. Este é um mecanismo compensatório que numa fase inicial permite que o fluxo de sangue não seja prejudicado. Com a permanência ou piora da doença pulmonar em determinado momento este mecanismo atinge seu limite e o coração começa a dilatar. Ocorre aumento da pressão nas veias de todo o corpo e, em decorrência, dilatação das veias, aumento do fígado, do baço e inchaço nas pernas, alem dos sintomas da doença pulmonar, como falta de ar e cianose (coloração azulada da pele). [editar] Fisiopatologia Existem diversos mecanismos que levam à hipertensão pulmonar e cor pulmonale: Vasoconstrição pulmonar Mudanças anatômicas na vascularização Aumento da viscosidade sanguínea Hipertensão pulmonar primária ou idiopática [editar] Causas Agudas: Embolia pulmonar Exacerbação de cor pulmonale crônico Crônicas: DPOC Perda de tecido pulmonar após trauma ou cirurgia Seqüência de Pierre Robin Fibrose Cística [editar] Tratamento O tratamento se baseia em controlar a doença pulmonar e diminuir a retenção de líquido. e tudo mais de importante http://pt.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale ANEMIAS As anemias são condições nas quais o número de eritrócitos ou a quantidade de hemoglobina (a proteína que transporta o oxigênio) presente nessas células encontram-se abaixo do normal. Os eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) contêm hemoglobina, a qual permite que eles transportem oxigênio dos pulmões e o liberem a todas as partes do corpo. Como a anemia reduz o número de eritrócitos ou a quantidade de hemoglobina presente nessas células, o sangue não consegue transportar uma quantidade adequada de oxigênio. Os sintomas causados pelo aporte inadequado de oxigênio são variados. Por exemplo, a anemia pode causar fadiga, fraqueza, incapacidade de praticar exercícios e tontura. Quando a anemia torna-se mais grave, ela pode inclusive acarretar um acidente vascular cerebral ou um infarto do miocárdio. Exames de sangue simples podem identificar uma anemia. O hematócrito (porcentagem de eritrócitos do volume total de sangue) e a quantidade de hemoglobina em uma amostra de sangue podem ser determinados. Esses exames fazem parte do hemograma completo. A anemia pode ser causada por um sangramento excessivo, pela diminuição da produção de eritrócitos ou pelo aumento de sua destruição (hemólise). Sangramento Excessivo O sangramento excessivo é a causa mais comum de anemia. Quando ocorre uma perda sangüínea, o organismo rapidamente absorve água dos tecidos para o interior da corrente sangüínea a fim de manter os vasos sangüíneos cheios. Como conseqüência, o sangue torna-se diluído e a porcentagem de eritrócitos diminui. Finalmente, o aumento da produção de eritrócitos corrige a anemia. No entanto, a anemia pode ser grave desde o início, sobretudo quando ela ocorre devido a uma perda súbita de sangue, como em um acidente, em uma cirurgia, em um parto ou em uma ruptura de um vaso sangüíneo. A perda súbita de grandes volumes de sangue pode ocasionar dois problemas: a queda da pressão arterial porque o volume de líquido remanescente nos vasos sangüíneos é insuficiente, e a redução do suprimento de oxigênio ao organismo porque o número de eritrócitos que transportam o oxigênio diminui. Ambos podem acarretar um infarto do miocárdio, um acidente vascular cerebral ou a morte. O sangramento crônico (contínuo ou repetido) é muito mais comum que uma perda súbita de sangue e ele pode ocorrer em várias partes do corpo. O sangramento de epistaxes (sangramentos nasais) recorrentes e de hemorróidas é evidente. O sangramento crônico devido a outras causas comuns (p.ex., úlceras gástricas e do intestino delgado ou pólipos e cânceres do intestino grosso, especialmente o câncer de cólon) podem não ser evidentes porque a quantidade de sangue é pequena e não aparece como sangue vivo nas fezes. Esse tipo de perda sangüínea é denominada perda oculta. Outras causas de sangramento crônico são os tumores de rim ou de bexiga, os quais podem acarretar perda de sangue pela urina, e o sangramento menstrual intenso. A anemia causada por sangramento varia de leve a grave e os sintomas variam. A anemia pode ser assintomática ou pode causar desmaio, tontura, sede, sudorese, um pulso fraco e rápido e uma respiração acelerada. É comum o indivíduo apresentar tontura ao sentar-se ou levantar-se (hipotensão ortostática). A anemia também pode causar uma fadiga intensa, falta de ar, dor no peito e, quando suficientemente grave, a morte. Um determinante importante da intensidade dos sintomas é a rapidez da perda do sangue. Quando ela é rápida (durante algumas horas ou menos), a perda de apenas um terço do volume sangüíneo do corpo pode ser fatal. Quando ela é mais lenta (durante vários dias, semanas ou mais tempo), a perda de até dois terços do volume sangüíneo pode causar somente fadiga e fraqueza ou pode não causar qualquer sintoma. Tratamento O tratamento depende da velocidade da perda sangüínea e de quão grave é a anemia. A transfusão de eritrócitos é o único tratamento confiável para a perda rápida de sangue ou para a anemia grave. Além disso, a causa do sangramento deve ser encontrada e ele deve ser interrompido. Quando a perda de sangue é mais lenta ou a anemia é menos grave, o organismo pode produzir eritrócitos suficientes para corrigir a anemia sem necessidade de transfusão. Como durante um sangramento ocorre a perda de ferro (necessário para a produção de eritrócitos), a maioria dos indivíduos com anemia necessitam de suplementos de ferro, geralmente sob a forma de comprimidos. Diminuição da Produção de Eritrócitos Muitos nutrientes são necessários para a produção de eritrócitos. Os mais fundamentais são o ferro, a vitamina B12 e o ácido fólico, mas o organismo também necessita de quantidades mínimas de vitamina C, de riboflavina e de cobre, assim como de um equilíbrio hormonal adequado, especialmente especialmente da eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). Sem esses nutrientes e hormônios, a produção de eritrócitos torna-se lenta e inadequada e as células podem tornar-se deformadas e incapazes de transportar o oxigênio de modo adequado. As doenças crônicas também podem acarretar uma diminuição da produção de eritrócitos Anemia por Deficiência de Ferro O organismo recicla o ferro. Quando eritrócitos morrem, o ferro contido neles é devolvido à medula óssea para ser reutilizado na formação de novos eritrócitos. O organismo somente perde grandes quantidades de ferro quando ocorre uma perda de eritrócitos em conseqüência de um sangramento, acarretando uma deficiência de ferro. A deficiência de ferro é uma das causas mais comuns de anemia e a perda de sangue é praticamente a única causa de deficiência de ferro em adultos. Uma dieta pobre em ferro pode causar deficiência em lactentes e crianças pequenas, as quais necessitam de mais ferro por estarem crescendo. Nos homens e nas mulheres na pós-menopausa, a deficiência de ferro geralmente indica um sangramento do trato gastrointestinal. Causas Comuns de Anemia Sangramento Excessivo Diminuição da Produção de Eritrócitos Aumento da Destruição dos Eritrócitos Súbito: Acidentes Cirurgia Parto Ruptura de vasos sangüíneos Crônico: Epistaxe (sangramento nasal) Hemorróidas Úlceras gástricas ou do intestino delgado Câncer ou pólipos no trato gastrointestinal Tumores de rim ou de bexiga Sangramento menstrual intenso Deficiência de ferro Deficiência de vitamina B12 Deficiência de ácido fólico Deficiência de vitamina C Doença crônica Baço aumentado de volume Lesão mecânica dos eritrócitos Reações auto-imunes contra os eritrócitos Hemoglobinúria noturna paroxística Esferocitose hereditária Eliptocitose hereditária Deficiência de G6PD Doença das células falciformes Doença da hemoglobina C Doença da hemoglobina S-C Doença da hemoglobina E Talassemia O sangramento menstrual mensal pode causar deficiência de ferro em mulheres na pré-menopausa. O consumo dietético normal de ferro geralmente não consegue compensar a perda de ferro devido a um sangramento crônico e o organismo possui uma reserva muito pequena do mesmo. Conseqüentemente, o ferro perdido deve ser reposto através de suplementos. Como o feto em desenvolvimento utiliza o ferro, as mulheres grávidas também fazem uso de suplementos de ferro. Nos Estados Unidos, a dieta média contém cerca de 6 miligramas de ferro por 1.000 calorias de alimento e, conseqüentemente, o indivíduo médio consome aproximadamente 10 a 12 miligramas de ferro por dia. A carne vermelha é a melhor fonte de ferro, apesar de algum ferro poder ser absorvido de outros alimentos. As fibras vegetais, os fosfatos, o farelo de cereais e os antiácidos diminuem a absorção de ferro devido ao fato deles ligarem-se a ele. A vitamina C (ácido ascórbico) é o único elemento dos alimentos que aumenta a absorção de ferro. O organismo absorve diariamente de 1 a 2 miligramas de ferro dos alimentos, o que é aproximadamente igual à quantidade que o organismo perde normalmente todos os dias. Sintomas Em última instância, a anemia acarreta fadiga, falta de ar, incapacidade de praticar exercícios e outros sintomas. A deficiência de ferro pode causar sintomas próprios como, por exemplo, a pica (desejo de consumir elementos não alimentares como o gelo, terra ou amido), a glossite (inflamação da língua) e a queilose (fissuras labiais) e fissuras nas unhas das mãos, as quais apresentam uma deformidade em colher (quiloníquia). Diagnóstico Exames de sangue são utilizados para o diagnóstico da anemia. Quando um indivíduo apresenta anemia, normalmente são realizados exames para se verificar a presença de deficiência de ferro. A concentração de ferro pode ser mensurada no sangue. As concentrações de ferro e de transferrina (a proteína que transporta o ferro quando ele não se encontra no interior dos eritrócitos) são determinadas e comparadas. Quando menos de 10% da transferrina encontrase saturada com ferro, a deficiência de ferro é provável. No entanto, o exame mais sensível para a deficiência de ferro é a dosagem da concentração sérica de ferritina (uma proteína que armazena armazena o ferro). Uma concentração baixa da mesma indica deficiência de ferro. Contudo, algumas vezes a concentração de ferritina encontra-se normal ou mesmo elevada apesar da deficiência de ferro, pois ela pode ser aumentada artificialmente por uma lesão hepática, uma inflamação, uma infecção ou um câncer. Ocasionalmente, são necessários exames mais sofisticados para se estabelecer o diagnóstico. O exame mais específico é um exame da medula óssea, no qual uma amostra de células é examinada ao microscópio para determinar o seu conteúdo de ferro. Tratamento Como o sangramento é a causa mais comum de deficiência de ferro, o primeiro passo consiste na localização de sua causa e na sua interrupção. O tratamento medicamentoso ou cirúrgico pode ser necessário para controlar um sangramento menstrual excessivo, para reparar uma úlcera hemorrágica, para remover um pólipo de cólon ou para tratar um sangramento renal. Geralmente, o tratamento também envolve a reposição do ferro perdido. A maioria dos comprimidos de ferro contém sulfato ferroso, gluconato férrico ou um polissacarídeo. Os comprimidos de ferro são absorvidos mais adequadamente quando ingeridos 30 minutos antes das refeições. Em geral, um comprimido de ferro por dia é suficiente, mas, ocasionalmente, podem ser necessários dois. Como a capacidade de absorção de ferro pelo intestino é limitada, doses mais elevadas são desperdiçadas e podem causar indigestão e constipação. O ferro quase sempre torna as fezes escuras, um efeito colateral normal e inofensivo. A correção da anemia por deficiência de ferro com suplementos de ferro leva de 3 a 6 semanas, mesmo após a interrupção do sangramento. Uma vez corrigida a anemia, o indivíduo deve continuar a tomar suplementos de ferro por 6 meses para repor as reservas do corpo. Exames de sangue são realizados periodicamente, para se assegurar que o suprimento de ferro é suficiente e que o sangramento cessou. Raramente, o ferro deve ser administrado sob a forma injetável. As injeções de ferro devem ser reservadas para os indivíduos que não toleram os comprimidos ou que continuam a perder grandes quantidades de sangue devido a um sangramento contínuo. O tempo de recuperação é o mesmo, independentemente dele ser administrado sob a forma de comprimidos ou de injeções. Deficiências Vitamínicas Além do ferro, a medula óssea necessita tanto da vitamina B12 quanto do ácido fólico para a produção de eritrócitos. Na falta de alguma dessas vitaminas, pode ocorrer a anemia megaloblástica. Neste tipo de anemia, a medula óssea produz megaloblastos (eritrócitos grandes e anormais). Os leucócitos e as plaquetas normalmente também são anormais. Embora a anemia megaloblástica seja freqüentemente causada por deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico na dieta ou por uma incapacidade de absorção dessas vitaminas, ela é algumas vezes causada por drogas utilizadas no tratamento do câncer (p.ex., metotrexato, hidroxiuréia, fluorouracil e citarabina). Anemia por deficiência de vitamina B12 A anemia por deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) é uma anemia megaloblástica causada por uma falta de vitamina B12. A absorção inadequada de vitamina B12 (cobalamina) causa a anemia perniciosa. Esta vitamina, disponível na carne, normalmente é imediatamente absorvida no íleo (a parte final do intestino delgado que comunica-se com o intestino grosso). No entanto, para ser absorvida, ela deve ligar- se ao fator intrínseco, uma proteína produzida no estômago, que a transporta até o íleo através de sua parede, e para o interior da corrente sangüínea. Sem o fator intrínseco, a vitamina B12 permanece no intestino e é excretada nas fezes. Na anemia perniciosa, o estômago não produz o fator intrínseco, a vitamina B12 não é absorvida e ocorre a anemia mesmo quando são ingeridas grandes quantidades da vitamina com os alimentos. No entanto, como o fígado armazena uma grande quantidade de vitamina B12, a anemia somente ocorre dentro de 2 a 4 anos após o organismo parar de absorvê-la. Apesar da falta de fator intrínseco ser a causa mais comum de deficiência de vitamina B12, outras possíveis causas incluem o crescimento bacteriano anormal no intestino delgado que impede a sua absorção, determinadas doenças (p.ex., doença de Crohn) e cirurgias que envolvem a remoção do estômago ou da porção do intestino delgado onde a vitamina B12 é absorvida. Como Ocorre a Anemia por Deficiência de Ferro Geralmente, a anemia por deficiência de ferro desenvolve-se de modo gradual, em estágios. Os sintomas surgem nos estágios mais avançados. Estágio 1 A perda de ferro é superior à ingestão, causando depleção das reservas de ferro, sobretudo na medula óssea. A concentração sérica de ferritina (uma proteína que armazena o ferro) diminui progressivamente. Estágio 2 Como as reservas de ferro exauridas não conseguem satisfazer as necessidades de produção de eritrócitos, uma menor quantidade dos mesmos é produzida. Estágio 3 A anemia começa a desenvolver-se. No início deste estágio, os eritrócitos apresentam um aspecto normal, mas existe uma quantidade menor dos mesmos. A concentração de hemoglobina e o hematócrito encontram-se reduzidos. Estágio 4 A medula óssea tenta compensar a falta de ferro acelerando a divisão celular e produzindo eritrócitos muito pequenos (microcíticos), os quais são típicos da anemia por deficiência de ferro. Estágio 5 À medida que a deficiência de ferro e a anemia progridem, podem ocorrer sintomas da deficiência de ferro e os sintomas da anemia pioram. Uma dieta vegetariana rigorosa também pode causar deficiência de vitamina B12. Além de diminuir a produção de eritrócitos, a deficiência de vitamina B12 afeta o sistema nervoso, acarretando formigamento nas mãos e nos pés, perda de sensibilidade nas pernas, pés e mãos e movimentos espásticos. Outros sintomas podem incluir um tipo peculiar de cegueira à cores relacionadas ao amarelo e ao azul, inflamação ou sensação de queimação na língua, perda de peso, escurecimento da pele, confusão mental, depressão e diminuição da função intelectual. Diagnóstico Geralmente, a deficiência de vitamina B12 é diagnosticada durante a realização de exames de sangue de rotina para a investigação da anemia. Ao exame microscópico de uma amostra de sangue, são observados megaloblastos (eritrócitos grandes). Alterações de leucócitos e de plaquetas também podem ser detectadas, especialmente quando o indivíduo apresenta anemia há muito tempo. Quando essa deficiência é suspeitada, a concentração de vitamina B12 é mensurada. Quando a deficiência é confirmada, podem ser realizados exames para determinar a sua causa. Geralmente, os exames são centrados no fator intrínseco. Primeiramente, é coletada uma amostra de sangue para verificar a presença de anticorpos contra o fator intrínseco, que são encontrados em aproximadamente 60 a 90% dos indivíduos com anemia perniciosa. O segundo exame, mais específico, é a análise gástrica. Um tubo fino e flexível denominado sonda nasogástrica é inserido através do nariz, passado através da garganta e avançado até atingir o estômago. Em seguida, é realizada a injeção intravenosa de pentagastrina (um hormônio que estimula a secreção de fator intrínseco). A seguir, uma amostra do conteúdo gástrico é coletada e a presença do fator intrínseco é avaliada. Se ainda houver dúvidas sobre o mecanismo causador da deficiência de vitamina B12, o médico pode solicitar um teste de Schilling. Primeiramente, é administrada uma pequena quantidade de vitamina B12 radioativa pela via oral e a sua absorção é mensurada. Em seguida, é administrado o fator intrínseco concomitante com a vitamina B12 e a sua absorção é novamente mensurada. Se a vitamina B12 for absorvida com o fator intrínseco e não o for na sua ausência, o diagnóstico de anemia perniciosa é confirmado. Outros exames são raramente necessários. Tratamento O tratamento da deficiência de vitamina B12 ou da anemia perniciosa consiste na reposição de vitamina B12. Como a maioria dos indivíduos que apresentam essa deficiência não conseguem absorver a vitamina B12 administrada pela via oral, eles devem utilizá-la sob a forma injetável. No início, as injeções são aplicadas diariamente ou semanalmente, por várias semanas, até a concentração sérica de vitamina B12 retornar ao normal. Em seguida, as injeções são aplicadas mensalmente. Os indivíduos com esse tipo de deficiência devem utilizar suplementos de vitamina B12 durante toda a vida. Anemia por deficiência de ácido fólico A anemia por deficiência de ácido fólico (folato) é uma anemia megaloblástica causada pela falta de ácido fólico. O ácido fólico é uma vitamina encontrada em vegetais crus, frutas frescas e carne vermelha, mas a cocção geralmente a destrói. Como o organismo armazena apenas uma pequena quantidade no fígado, uma dieta com pouco ácido fólico acarreta uma deficiência em poucos meses. A deficiência de ácido fólico é mais comum no mundo ocidental do que a de vitamina B12 porque muitos indivíduos não consomem quantidades suficientes de vegetais folhosos crus. Os indivíduos com doenças do intestino delgado, especialmente a doença de Crohn e o espru, podem apresentar problemas de absorção do ácido fólico. Determinadas drogas anticonvulsivantes e contraceptivos orais também diminuem a absorção dessa vitamina. Menos comumente, as mulheres grávidas, os lactentes e os indivíduos submetidos à diálise devido a nefropatias apresentam essa deficiência por apresentarem uma maior necessidade de ácido fólico. Como o álcool interfere na absorção e no metabolismo do ácido fólico, os indivíduos que ingerem grandes quantidades de álcool também apresentam essa deficiência. Os indivíduos que apresentam deficiência de ácido fólico desenvolvem anemia. Os lactentes, mas não os adultos, podem apresentar alterações neurológicas e, na mulher grávida, essa deficiência pode causar defeitos da medula espinhal ou outras malformações fetais. Quando os médicos encontram megaloblastos (eritrócitos grandes) em um indivíduo com anemia, eles mensuram a concentração de ácido fólico em uma amostra de sangue. Se a deficiência de ácido fólico for confirmada, o tratamento geralmente consiste na ingestão de um comprimido diário de ácido fólico. Os indivíduos com problema de absorção de ácido fólico devem manter a suplementação durante toda a vida. Anemia por deficiência de vitamina C A anemia por deficiência de vitamina C é um tipo raro de anemia causado por uma deficiência crônica grave de vitamina C. Neste tipo de anemia, a medula óssea produz eritrócitos pequenos. Essa deficiência é diagnosticada através da mensuração da concentração de vitamina C nos leucócitos. Um comprimido diário de vitamina C corrige a deficiência e cura a anemia. Doença Crônica Uma doença crônica freqüentemente acarreta anemia, especialmente nos idosos. Condições como infecções, processos inflamatórios e o câncer suprimem a produção de eritrócitos na medula óssea. Como o ferro armazenado na medula óssea não pode ser utilizado pelos eritrócitos em desenvolvimento, esse tipo de anemia é comumente denominada anemia de reutilização do ferro. Em todos os indivíduos, as infecções, mesmos as triviais, e os processos inflamatórios (p.ex., artrite e tendinite) inibem a produção de eritrócitos na medula óssea, resultando em uma menor quantidade dos mesmos na circulação. No entanto, essas condições não causam anemia, exceto quando graves ou de longa duração (crônicas). Quanto mais grave a doença, mais grave a anemia resultante. Contudo, a anemia causada por uma doença crônica raramente torna-se grave. O hematócrito (porcentagem de eritrócitos no sangue) raramente cai abaixo de 25% (o normal sendo de 45 a 52% para os homens e de 37 a 48% para as mulheres) e a concentração de hemoglobina (quantidade desta proteína transportadora de oxigênio nos eritrócitos) raramente cai abaixo de 8 gramas por decilitro de sangue (o normal sendo de 13 a 18 gramas por decilitro). Como esse tipo de anemia evolui lentamente e geralmente é leve, ela comumente não produz sintomas. Quando estes ocorrem, eles comumente são decorrentes da doença causadora da anemia e não da anemia em si. Exames laboratoriais podem indicar que a doença crônica é a causa da anemia, mas eles não podem confirmar o diagnóstico. Por essa razão, os médicos tentam inicialmente excluir outras causas de anemia, como o sangramento excessivo ou a deficiência de ferro. Como não existe um tratamento específico para esse tipo de anemia, os médicos tratam das doenças que a causam. O uso de suplemento de ferro ou de vitaminas não é útil. Nas raras ocasiões em que a anemia torna-se grave, as transfusões de eritropoietina (um hormônio que estimula a medula óssea a produzir eritrócitos) podem ser úteis. Aumento da Destruição de Eritrócitos Normalmente, os eritrócitos apresentam um período de vida de aproximadamente 120 dias. Quando eles envelhecem, células removedoras da medula óssea, do baço e do fígado as detectam e as destroem. Se uma doença destrói os eritrócitos prematuramente (hemólise), a medula óssea tenta compensar através de uma produção mais rápida de novos eritrócitos - cerca de 10 vezes mais rápida do que a velocidade normal de produção. Quando a destruição de eritrócitos ultrapassa a sua produção, ocorre a anemia hemolítica. As anemias hemolíticas são relativamente incomuns em comparação com as anemias causadas por perdas sangüíneas e pela diminuição da produção de eritrócitos. Vários fatores podem aumentar a destruição dos eritrócitos. O baço pode aumentar de volume (esplenomegalia). Obstáculos na corrente sangüínea podem fragmentar as células. Anticorpos podem ligar-se aos eritrócitos e fazer com que o sistema imune os destrua em uma reação auto-imune. Algumas vezes, os eritrócitos são destruídos por causa de anormalidades próprias das células - de sua forma ou de sua superfície, de sua função ou de seu conteúdo de hemoglobina. A destruição de eritrócitos pode ocorrer em patologias como o lúpus eritematoso sistêmico e determinados cânceres, especialmente os linfomas. Várias drogas (p.ex., metildopa, dapsona e sulfas) também podem destruir os eritrócitos. Os sintomas da anemia hemolítica são semelhantes aos de outras anemias. Algumas vezes, a hemólise é abrupta e grave, resultando em uma crise hemolítica que inclui calafrios, febre, dorsalgia e gastralgia, sensação de desmaio e uma queda importante da pressão arterial. Podem ocorrer icterícia e urina escura decorrentes da presença do conteúdo dos eritrócitos lesados na corrente sangüínea. O baço aumenta de volume à medida que ele filtra muitos dos eritrócitos lesados, algumas vezes causando dor abdominal. A hemólise contínua pode produzir cálculos biliares pigmentados, um raro tipo de cálculo biliar composto pelos elementos escuros dos eritrócitos. Esplenomegalia Muitos distúrbios podem causar esplenomegalia (aumento de volume do baço). Quando o baço aumenta de volume, ele tende a reter e a destruir eritrócitos, criando um círculo vicioso: quanto mais células ele retém, maior ele se torna e quanto maior ele se torna, mais células ele retém. A anemia causada por um baço aumentado de volume geralmente evolui lentamente e os sintomas tendem a ser leves. Freqüentemente, o baço aumentado de volume também reduz a quantidade de plaquetas e de leucócitos na corrente sangüínea. Geralmente, o tratamento é direcionado ao distúrbio causador da esplenomegalia. Raramente, a anemia torna-se suficientemente grave a ponto de justificar a remoção cirúrgica do baço (esplenectomia). Lesão Mecânica dos Eritrócitos Normalmente, os eritrócitos percorrem os vasos sangüíneos sem sofrer alterações. No entanto, eles podem ser lesados mecanicamente por anormalidades dos vasos sangüíneos, como um aneurisma (uma dilatação da parede enfraquecida do vaso sangüíneo), por uma prótese valvular cardíaca ou por uma pressão arterial extremamente elevada. Essas anormalidades podem fragmentar eritrócitos normais, fazendo com que o seu conteúdo extravase na corrente sangüínea. Os rins podem filtrar essas substâncias do sangue, mas eles também podem ser lesados pelas mesmas. Quando uma quantidade importante de eritrócitos é lesada, ocorre a anemia hemolítica microangiopática. Este distúrbio é diagnosticado quando são observados fragmentos de eritrócitos lesados em uma amostra de sangue examinada microscopicamente. A causa da lesão é então identificada e, se possível, corrigida. Reações Auto-Imunes Algumas vezes, o sistema imune do organismo apresenta uma disfunção e destrói as suas próprias células, as quais ele erroneamente identifica como substâncias estranhas (reação auto-imune). Quando uma reação auto-imune é direcionada contra os eritrócitos, o resultado é a anemia hemolítica auto-imune (anemia mediada imunologicamente). A anemia hemolítica auto-imune possui diferentes causas, mas, na maioria dos indivíduos, a sua causa é desconhecida (idiopática). A anemia hemolítica auto-imune é diagnosticada através de exames laboratoriais que identificam anticorpos (auto-anticorpos) no sangue que se ligam aos eritrócitos e reagem contra os mesmos. As anemias hemolíticas auto-imunes são classificadas em dois tipos principais: a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao calor (o tipo mais comum) e a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao frio. Anemia Hemolítica por Anticorpos Reativos ao calor A anemia hemolítica por anticorpos reativos ao calor (anemia hemolítica por anticorpos quentes) é uma condição na qual o corpo produz autoanticorpos que reagem contra eritrócitos à temperatura corpórea. Esses auto-anticorpos revestem os eritrócitos, que são então identificados como corpos estranhos e são destruídos pelas células removedoras do baço ou, algumas vezes, do fígado e da medula óssea. Essa condição é mais comum entre as mulheres do que entre os homens. Cerca de um terço dos indivíduos que apresentam esse tipo de anemia apresentam uma doença subjacente, como um linfoma, uma leucemia ou uma doença do colágeno (especialmente o lúpus eritematoso sistêmico), ou foram expostas à determinadas drogas, sobretudo a metildopa. Os sintomas freqüentemente são piores do que seria de se esperar em razão da gravidade da anemia, provavelmente porque a sua evolução é muito rápida. Como normalmente ocorre um aumento do baço, o hipocôndrio esquerdo pode ser doloroso ou apresentar uma sensação de desconforto. O tratamento depende da identificação ou não de sua causa. Primeiramente, os médicos tentam tratar ou eliminar a causa. Se nenhuma causa for identificada, comumente é realizada a administração de altas doses de um corticosteróide (p.ex., prednisona), primeiramente pela via intravenosa e, em seguida, pela via oral. Cerca de um terço dos indivíduos responde bem a essa droga, a qual é então reduzida gradativamente e interrompida. Os outros dois terços podem necessitar de uma esplenectomia (remoção cirúrgica do baço) para interromper a destruição de eritrócitos revestidos por auto-anticorpos. A remoção do baço controla a anemia em aproximadamente 50% dos indivíduos. Quando esses tratamentos fracassam, são administradas as drogas imunossupressoras (p.ex., ciclosporina e ciclofosfamida). As transfusões sangüíneas podem causar problemas para os indivíduos que apresentam uma anemia hemolítica auto-imune. O banco de sangue pode ser incapaz de encontrar sangue que não reaja com os auto-anticorpos e as transfusões em si podem estimular a produção de mais auto-anticorpos. Anemia Hemolítica por Anticorpos Reativos ao Frio A anemia hemolítica de anticorpos reativos ao frio (anemia hemolítica por anticorpos frios) é uma condição na qual o corpo produz auto-anticorpos que reagem contra os eritrócitos na temperatura ambiente ou em temperaturas baixas. Este tipo de anemia pode ser agudo ou crônico. A forma aguda freqüentemente ocorre em indivíduos que apresentam infecções agudas, principalmente certos tipos de pneumonia ou a mononucleose infecciosa. A forma aguda geralmente não dura muito, é relativamente leve e desaparece sem tratamento. A forma crônica é mais comum entre as mulheres, particularmente naquelas com mais de 40 anos de idade e que apresentam reumatismo ou artrite. Embora a forma crônica geralmente persista por toda a vida, a anemia normalmente é leve e produz poucos ou nenhum sintoma. Contudo, a exposição ao frio aumenta a destruição de eritrócitos, pode piorar as dores articulares e pode produzir sintomas como a fadiga e a coloração azulada dos braços e das mãos. Como é de se esperar, os indivíduos que apresentam essa patologia e vivem em climas frios apresentam substancialmente mais sintomas do que aquelas que vivem em climas quentes. A anemia hemolítica por anticorpos reativos ao frio é diagnosticada através de exames que detectam a presença de anticorpos sobre a superfície dos eritrócitos, os quais são mais ativos em temperaturas inferiores à temperatura corpórea. Não existe um tratamento específico e, por essa razão, o tratamento é direcionado ao alívio dos sintomas. A forma aguda associada às infecções melhora por si e raramente produz sintomas graves. A forma crônica pode ser prevenida evitando- se a exposição ao frio. Hemoglobinúria Paroxística Noturna A hemoglobinúria paroxística noturna é uma anemia hemolítica rara que causa episódios abruptos e recorrentes de destruição de eritrócitos pelo sistema imune. A destruição abrupta (paroxística) de muitos eritrócitos – a qual pode ocorrer a qualquer momento, não apenas à noite (noturna) – faz com que a hemoglobina extravase para a corrente sangüínea. Os rins filtram a hemoglobina, a qual pode tornar a urina escura (hemoglobinúria). A anemia é mais comum entre homens jovens, mas pode manifestar-se em qualquer idade e em ambos os sexos. A sua causa é desconhecida. A hemoglobinúria paroxística noturna pode causar cólicas estomacais ou dor lombar intensas e produzir coágulos nas veias grandes do adômen e dos membros inferiores. O diagnóstico é realizado através de exames laboratoriais que podem detectar as características anormais dos eritrócitos desse distúrbio. Os corticosteróides (p.ex., prednisona) freqüentemente ajudam no alívio dos sintomas, mas não existe uma cura disponível. Os indivíduos que apresentam coágulos sangüíneos podem necessitar da utilização de um anticoagulante (uma droga que reduz a propensão do sangue a coagular), como o warfarin. O transplante de medula óssea pode ser considerado para os indivíduos que apresentam a forma mais grave dessa anemia. Anormalidades dos Eritrócitos A destruição de eritrócitos pode ocorrer pelo fato dos mesmos apresentarem deformidades, membranas fracas que se rompem facilmente ou deficiências de enzimas necessárias para o funcionamento adequado e para a manutenção da flexibilidade que permite que eles circulem através dos vasos sangüíneos estreitos. Essas anormalidades dos eritrócitos ocorrem em determinadas doenças congênitas. A esferocitose hereditária é uma doença congênita na qual os eritrócitos que normalmente apresentam uma forma discóide assumem uma forma esférica. Os eritrócitos de forma anormal e rígidos são retidos e destruídos no baço, o que acarreta uma anemia e um aumento de volume do baço. Geralmente, a anemia é leve, mas pode tornar-se mais grave caso ocorra uma infecção. Quando o distúrbio é grave, pode haver icterícia e anemia, o fígado pode aumentar de volume e pode ocorrer a formação de cálculos biliares. Nos adultos jovens, essa patologia pode ser confundida com a hepatite. Podem ocorrer anormalidades ósseas, como o crânio em torre e dedos extranumerários (mãos e pés). Geralmente, o tratamento não é necessário, mas a anemia grave pode exigir a remoção do baço. Esse procedimento não corrige a forma dos eritrócitos, mas ele reduz a quantidade que é destruída e, conseqüentemente, corrige a anemia. A eliptocitose hereditária é uma doença rara na qual os eritrócitos apresentam uma forma oval ou elíptica ao invés de esferoidal. Algumas vezes, esse distúrbio acarreta uma anemia leve, mas não requer tratamento. A esplenectomia pode ser útil na anemia grave. A deficiência de G6PD é uma doença na qual a enzima G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) está ausente da membrana eritrocitária. A enzima G6PD auxilia no metabolismo da glicose, um açúcar simples que é a principal fonte energética para os eritrócitos, e produz o glutation, o qual auxilia na prevenção da destruição celular. Essa doença congênita quase sempre afeta o sexo masculino. Ela ocorre em 10% da população masculina da raça negra e em uma porcentagem menor dos indivíduos da raça branca da área do Mediterrâneo. Alguns indivíduos que apresentam deficiência de G6PD jamais apresentam anemia. A febre, as infecções virais ou bacterianas, a crise diabética, determinadas substâncias (p.ex., aspirina e vitamina K) e o feijão fava podem desencadear a destruição de eritrócitos e acarretar a anemia. Esta pode ser prevenida evitando-se situações ou substâncias que a desencadeiam. No entanto, não existe um tratamento que cure a deficiência de G6PD. Anormalidades da Hemoglobina As anormalidades congênitas da hemoglobina podem causar anemia. Os eritrócitos que contêm hemoglobina anormal podem apresentar uma forma alterada ou podem ser incapazes de transportar ou de liberar um suprimento adequado de oxigênio. Doenças da Célula Falciforme A doença da célula falciforme é uma doença congênita caracterizada por eritrócitos em forma de foice e anemia hemolítica crônica. A doença da célula falciforme afeta quase que exclusivamente a raça negra. Cerca de 10% dos negros americanos apresentam um gene para a doença da célula falciforme (apresentam o traço falciforme); eles não desenvolvem a doença da célula falciforme. Aproximadamente 0,3% deles apresenta dois genes e desenvolve a doença. Na doença da célula falciforme, os eritrócitos contêm uma forma anormal de hemoglobina (a proteína que transporta o oxigênio) que reduz a quantidade de oxigênio nas células, fazendo com que elas assumam um formato de foice. As células falciformes bloqueiam e lesam os vasos sangüíneos menores do baço, dos rins, do cérebro, dos ossos e de outros órgãos, reduzindo seu suprimento de oxigênio. Como essas células deformadas são frágeis, elas rompem à medida em que circulam através dos vasos sangüíneos, produzindo anemia grave, bloqueio do fluxo sangüíneo, lesão visceral e, possivelmente, a morte. Sintomas Os indivíduos com essa doença sempre apresentam algum grau de anemia e icterícia leve, mas elas podem apresentar alguns outros sintomas. Entretanto, qualquer coisa que reduza a quantidade de oxigênio em seu sangue, como o exercício vigoroso, a escalada de montanhas, o vôo em altas altitudes sem oxigênio suficiente ou uma doença, pode desencadear uma crise falciforme com piora súbita da anemia, dor (freqüentemente abdominal ou nos ossos longos), febre e, algumas vezes, dificuldade respiratória. A dor abdominal pode ser intensa e podem ocorrer vômitos. Os sintomas podem ser semelhantes aos da apendicite ou de um cisto de ovário. Nas crianças, uma forma comum de crise falciforme é uma síndrome torácica, caracterizada por dor torácica e dificuldade respiratória. A causa exata da síndrome torácica é desconhecida, mas parece ser uma infecção ou a obstrução de um vaso sangüíneo resultante de um coágulo ou de um êmbolo (uma parte de um coágulo que se desprega e se aloja em um vaso sangüíneo). A maioria dos indivíduos com doença da célula falciforme apresenta esplenomegalia durante a infância. Em torno dos 9 anos de idade, o baço encontra- se tão lesado que ele atrofia e pára de funcionar. Como o baço auxilia no combate de infecções, esses indivíduos apresentam uma maior propensão à pneumonia pneumocócica e a outras infecções. As infecções virais em especial podem diminuir a produção de células sangüíneas e, conseqüentemente, a anemia torna-se mais grave. O fígado aumenta progressivamente de volume durante a vida e é freqüente a formação de cálculos biliares constituídos pelo pigmento dos eritrócitos lesados. O coração normalmente aumenta de volume e os sopros cardíacos são comuns. As crianças com doença da célula falciforme freqüentemente apresentam um tronco relativamente curto e membros superiores, membros inferiores, quirodáctilos (dedos das mãos) e pododáctilos (dedos dos pés) longos. Alterações ósseas e da medula óssea podem causar dor, especialmente nas mãos e nos pés. Podem ocorrer episódios de dor articular com febre e a articulação do quadril pode tornar-se tão lesada que pode ser necessária a sua substituição por uma prótese. A má circulação cutânea pode causar úlceras nos membros inferiores, especialmente nos tornozelos. A lesão do sistema nervoso pode causar acidentes vasculares cerebrais. Nos indivíduos idosos, as funções pulmonar e renal podem deteriorar. Os homens jovens podem apresentar priapismo (ereções persistentes), o qual é comumente doloroso. Raramente, um indivíduo com traço falciforme apresenta sangue na urina em decorrência de um sangramento renal. Se o médico souber que o sangramento está relacionado ao traço falciforme, uma cirurgia exploradora desnecessária pode ser evitada. Diagnóstico Os médicos consideram a anemia, a dor gástrica, a dor óssea e as náuseas em um indivíduo jovem da raça negra como sinais de uma crise falciforme. Em um exame microscópico de uma amostra de sangue, podem ser observadas células falciformes e fragmentos de eritrócitos destruídos. A eletroforese de hemoglobina (um exame de sangue) pode detectar hemoglobinas anormais e indicar se o indivíduo apresenta traço falciforme ou doença da célula falciforme. A descoberta do traço pode ser importante para o planejamento familiar, para determinar o risco de concepção de um filho com doença da célula falciforme. Tratamento e Prevenção No passado, os indivíduos com doença da célula falciforme raramente sobreviviam além dos 20 anos. Atualmente, no entanto, eles vivem bem além dos 50 anos. Raramente, um indivíduo com traço falciforme morre subitamente durante a prática de exercícios extenuantes que provocam desidratação (p.ex., treinamento militar ou esportivo). A doença da célula falciforme não tem cura e, por isso, o tratamento visa a prevenção de crises, o controle da anemia e o alívio dos sintomas. Os indivíduos que apresentam essa doença devem tentar evitar as atividades que reduzem a quantidade de oxigênio no sangue e, mesmo por doenças menores (p.ex., uma infecção viral), eles devem procurar atendimento médico imediatamente. Por apresentarem um maior risco de infecção, eles devem ser imunizados com vacinas contra pneumococos e o Hemophilus influenzae. Formas dos Eritrócitos Os eritrócitos normais são flexíveis e possuem uma forma esférica, são mais espessos nas bordas que no centro. Em vários distúrbios congênitos, os eritrócitos tornam-se esféricos (esferocitose hereditária), ovais (eliptocitose hereditária) ou assumem uma forma de foice (doença da célula falciforme) A crise falciforme pode exigir internação. O paciente recebe grandes quantidades de líquidos pela via intravenosa e drogas para aliviar a dor. No caso do médico suspeitar que a anemia é suficientemente grave a ponto de poder causar um acidente vascular cerebral, um infarto do miocárdio ou uma lesão pulmonar, podem ser realizadas transfusões sangüíneas e a administração de oxigênio. Ao mesmo tempo, as condições que podem ter causado a crise (p.ex., uma infecção) devem ser tratadas. Estão sendo estudadas drogas para controlar a doença da célula falciforme (p.ex., hidroxiuréia). A hidroxiuréia aumenta a produção de um tipo de hemoglobina encontrado predominantemente nos fetos, o qual diminui a quantidade de eritrócitos que possuem a forma de uma foice. Conseqüentemente, ele reduz a freqüência de crises falciformes. A medula óssea de um membro da família ou de um outro doador que não apresenta o gene da doença da célula falciforme pode ser transplantada em um indivíduo com a doença. Embora o transplante possa ser curativo, ele é arriscado e os receptores devem utilizar drogas que deprimem o sistema imune durante o resto da vida. A terapia genética, uma técnica na qual genes normais são implantados em células precursoras (células que produzem células sangüíneas), também encontra-se em estudo. Doenças das Hemoglobinas C, S-C E E A doença da hemoglobina C ocorre em 2 a 3% dos indivíduos americanos da raça negra. Somente aqueles que possuem dois genes para a doença desenvolvem anemia, a qual varia de intensidade. Os indivíduos que apresentam esta doença, particularmente as crianças, podem apresentar episódios de dor abdominal e articular, esplenomegalia e icterícia leve, mas eles não apresentam crises graves. Em geral, os sintomas são poucos. A doença da hemoglobina S-C ocorre em indivíduos que possuem um gene para a doença da célula falciforme e um gene para a doença da hemoglobina C. Ela é muito mais comum do que a doença de hemoglobina C e os seus sintomas são similares aos da doença da célula falciforme, embora sejam muito mais leves. A doença da hemoglobina E afeta sobretudo os indivíduos da raça negra e os habitantes do sudeste asiático; ela é rara entre os chineses. Esta doença produz anemia, mas nenhum dos outros sintomas que ocorrem na doença da célula falciforme e na doença da hemoglobina C. Talassemias As talassemias são um grupo de doenças congênitas resultantes de um desequilíbrio da produção de uma das quatro cadeias de aminoácidos que constituem a hemoglobina. As talassemias são classificadas de acordo com a cadeia de aminoácidos afetada. Os dois tipos principais são a alfa-talassemia (a cadeia alfa é afetada) e a beta-talassemia (a cadeia beta é afetada). As talassemias também são classificadas de acordo com a presença de um gene afetado (talassemia minor) ou de dois genes afetados (talassemia major). A alfa-talassemia é mais comuns em indivíduos da raça negra (25% deles apresentam pelo menos um gene) e a betatalassemia é mais comum em indivíduos da área do Mediterrâneo e do sudeste asiático. Um gene para a beta-talassemia produz uma anemia leve a moderada, assintomática; dois genes causam uma anemia grave acompanhada de sintomas. Cerca de 10% dos indivíduos que possuem pelo menos um gene para a alfatalassemia também apresentam uma anemia leve. Todas as talassemias produzem sintomas semelhantes, mas com gravidade diferente. A maioria dos indivíduos apresenta uma anemia leve. Nas formas mais graves, como na beta-talassemia major, podem ocorrer icterícia, úlceras de pele, cálculos biliares e esplenomegalia (algumas vezes enorme). A medula óssea hiperativa pode produzir aumento e espessamento de alguns ossos, sobretudo os da cabeça e da face. Os ossos longos podem enfraquecer e fraturar facilmente. As crianças com talassemia podem apresentar um crescimento mais lento e atingir a puberdade mais tarde do que o normal. Como a absorção de ferro pode estar aumentada e como transfusões sangüíneas (fornecendo mais ferro) são necessárias, o ferro em excesso pode acumular e depositar-se no miocárdio (músculo cardíaco), podendo acarretar insuficiência cardíaca. As talassemias são mais difíceis de serem diagnosticadas do que as outras alterações da hemoglobina. A eletroforese de hemoglobina de uma gota de sangue é útil mas pode ser inconclusiva, especialmente no caso da alfa-talassemia. Por essa razão, o diagnóstico normalmente é baseado nos padrões hereditários e em exames especiais da hemoglobina. A maioria dos indivíduos que apresenta uma talassemia não necessita de tratamento, mas aqueles com formas graves podem necessitar de um transplante de medula óssea. A terapia genética encontra-se em LINFOMAS Linfoma de Hodgkin A Doença, ou Linfoma de Hodgkin, é uma forma de câncer que se origina nos linfonodos (gânglios) do sistema linfático, um conjunto composto por órgãos, tecidos que produzem células responsáveis pela imunidade e vasos que conduzem estas células através do corpo. Esta doença pode ocorrer em qualquer faixa etária; no entanto, é mais comum na idade adulta jovem, dos 15 aos 40 anos, atingindo maior freqüência entre 25 a 30 anos. A incidência de novos casos permaneceu estável nas últimas cinco décadas, enquanto a mortalidade foi reduzida em mais de 60% desde o início dos anos 70 devido aos avanços no tratamento. A maioria dos pacientes com Doença de Hodgkin pode ser curada com tratamento atual. Os órgãos e tecidos que compõem o sistema linfático incluem linfonodos, timo, baço, amígdalas, medula óssea e tecidos linfáticos no intestino. A linfa, um líquido claro que banha estes tecidos, contém proteínas e células linfóides. Já os linfonodos (gânglios) são encontrados em todos as partes do corpo, principalmente no pescoço, virilha, axilas, pelve, abdome e tórax; produzem e armazenam leucócitos denominados linfócitos. Existem três tipos de linfócitos: os linfócitos B (ou células B), os linfócitos T (ou células T), e as células "natural killer" (células NK). Cada um destes três tipos de células realiza uma função específica no combate a infecções, e também têm importância no combate ao câncer. As células B produzem anticorpos, que se ligam na superfície de certos tipos de bactérias e atraem células específicas do sistema imune e proteínas do sangue, digerindo as bactérias e células estranhas ao normal. As células T ajudam a proteger o organismo contra vírus, fungos e algumas bactérias. Também desempenham importante papel nas funções das células B. As células NK têm como alvo as células tumorais e protegem contra uma larga variedade de agentes infecciosos. Pode-se distinguir a Doença de Hodgkin de outros tipos de linfoma em parte através do exame de amostras sob microscopia. O tecido obtido por biópsia de pacientes com Doença de Hodgkin apresenta células denominadas células de Reed-Sternberg, uma homenagem aos médicos que descreveram primeiramente estas alterações. A Doença de Hodgkin surge quando um linfócito (mais freqüentemente um linfócito B) se transforma de uma célula normal em uma célula maligna, capaz de crescer descontroladamente e disseminar-se. A célula maligna começa a produzir, nos linfonodos, cópias idênticas (também chamadas de clones). Com o passar do tempo, estas células malignas podem se disseminar para tecidos adjacentes, e, se não tratadas, podem atingir outras partes do corpo. Na Doença de Hodgkin, os tumores disseminam-se de um grupo de linfonodos para outros grupos de linfonodos através dos vasos linfáticos. O local mais comum de envolvimento é o tórax, região também denominada mediastino. Fatores de risco Pessoas com sistema imune comprometido, como conseqüência de doenças genéticas hereditárias, infecção pelo HIV, uso de drogas imunossupressoras, têm risco um pouco maior de desenvolver Doença de Hodgkin. Membros de famílias nas quais uma ou mais pessoas tiveram diagnóstico da doença também têm risco aumentado de desenvolvê-la, mas não se deve pensar que é certo de acontecer. Sintomas A Doença de Hodgkin pode surgir em qualquer parte do corpo, e os sintomas da doença dependem da sua localização. Caso desenvolva-se em linfonodos que estão próximos à pele, no pescoço, axilas e virilhas, os sintomas provavelmente incluirão a apresentação de linfonodos aumentados e indolores nestes locais. Se a doença ocorre na região do tórax, os sintomas podem ser de tosse, "falta de ar" (dispnéia) e dor torácica. E quando se apresenta na pelve e no abdome, os sintomas podem ser de plenitude e distensão abdominal. Outros sintomas da Doença de Hodgkin incluem febre, fadiga, sudorese noturna, perda de peso, e prurido ("coceira na pele"). Diagnóstico Utilizam-se vários tipos de exames para diagnosticar Doença de Hodgkin. Estes procedimentos permitem determinar seu tipo específico, e esclarecer outras informações úteis para decidir sobre a forma mais adequada de tratamento. A biópsia é considerada obrigatória para o diagnóstico de Doença de Hodgkin. Durante o procedimento, remove-se uma pequena amostra de tecido para análise, em geral um gânglio linfático aumentado. Há vários tipos de biópsia: Biópsia excisional ou incisional - o médico, através de uma incisão na pele, remove um gânglio inteiro (excisional), ou uma pequena parte (incisional); Biópsia de medula óssea - retira-se um pequeno fragmento da medula óssea através de agulha. Esse procedimento não fornece diagnóstico da Doença de Hodgkin, mas é fundamental para determinar a extensão da disseminação da doença; Classificação e Estadiamento Ao diagnosticar a Doença de Hodgkin, ela é classificada (determina-se o tipo) e seu estágio é avaliado (é realizada uma pesquisa para saber se a doença se disseminou a partir do seu local de origem e em que intensidade). Esta informação é fundamental para estimar o prognóstico do paciente e selecionar o melhor tratamento. Classificação Atualmente, para classificação da Doença de Hodgkin é mais utilizado o sistema de desenvolvido pela Organização Mundial de Saúde em conjunto com um painel de especialistas norte americanos e europeus, denominado REAL (Revised European American Lymphoma Classification). Sob este sistema estas doenças são divididas de acordo com um número de características que, junto a outras informações, permitem ao médico estimar o prognóstico do paciente. Estadiamento Após reunir todas as informações disponíveis nos testes diagnósticos, procede-se o estadiamento da doença, ou seja, determinar o quanto se disseminou. Existem quatro estágios, correspondendo o estágio I à doença mais limitada, e o estágio IV, à mais avançada. Também é agregada uma subdivisão destes estágios aos pacientes com certos sintomas relacionados à doença, chamados sintomas B, tais como febre, sudorese noturna, perda de peso significativa. Exemplo: se um paciente tem doença avançada (estágios III ou IV), e tem sintomas B, determina-se o estadiamento como IIIB ou IVB) Tratamento O tratamento clássico da Doença de Hodgkin, em geral, consiste de poliquimioterapia, com ou sem radioterapia. Dependendo do estágio da doença no momento do diagnóstico, pode-se estimar o prognóstico do paciente com o tratamento. O esquema de quimioterapia utilizado de rotina no INCA é denominado ABVD. Para os pacientes que sofrem recaídas (retorno) da doença, são disponíveis alternativas, dependendo da forma do tratamento inicial empregado. As formas empregadas usualmente, e com indicações relativamente precisas, são o emprego de poliquimioterapia e do transplante de medula. Após o tratamento A radioterapia e os esquemas de quimioterapia empregados regularmente trazem riscos para os pacientes após o tratamento. Entre os mais importantes estão o desenvolvimento de outros tipos de câncer (mama, pulmão, tireóide, linfomas e leucemias) e possível infertilidade. No entanto, estes riscos não são suficientemente grandes a ponto de se questionar o uso dessas formas de tratamento, visto que a Doença de Hodgkin é curável se tratada adequadamente. Os pacientes devem ser seguidos continuamente após o tratamento, com consultas periódicas cujos intervalos podem ir aumentando progressivamente. Linfoma Não-Hodgkin Linfomas são neoplasias malignas que se originam nos linfonodos (gânglios), que são muito importantes no combate a infecções. Os Linfomas Não-Hodgkin incluem mais de 20 tipos diferentes. O número de casos praticamente duplicou nos últimos 25 anos, particularmente entre pessoas acima de 60 anos por razões ainda não esclarecidas. Fatores de Risco Os poucos conhecidos fatores de risco para o desenvolvimento de Linfomas Não-Hodgkin são: Sistema imune comprometido - Pessoas com deficiência de imunidade, em conseqüência de doenças genéticas hereditárias, uso de drogas imunossupressoras e infecção pelo HIV, têm maior risco de desenvolver linfomas. Pacientes portadores dos vírus Epstein-Barr, HTLV1, e da bactéria Helicobacter pylori (que causa úlceras gástricas), têm risco aumentado para alguns tipos de linfoma; Exposição Química - Os Linfomas Não-Hodgkin estão também ligados à exposição a certos agentes químicos, incluindo pesticidas, solventes e fertilizantes. Herbicidas e inseticidas têm sido relacionados ao surgimento de linfomas em estudos com agricultores e outros grupos de pessoas que se expõem a altos níveis desses agentes químicos. A contaminação da água por nitrato, substância encontrada em fertilizantes, é um exemplo de exposição que parece aumentar os riscos para doença; Exposição a altas doses de radiação. Prevenção Assim como em outras formas de câncer, dietas ricas em verduras e frutas podem ter efeito protetor contra o desenvolvimento de Linfomas Não-Hodgkin. Sintomas Aumento dos linfonodos do pescoço, axilas e/ou virilha; Sudorese noturna excessiva; Febre; Prurido (coceira na pele); Perda de peso inexplicada. Diagnóstico São necessários vários tipos de exames para o diagnóstico adequado dos Linfomas Não-Hodgkin. Esses exames permitem determinar o tipo exato de linfoma e esclarecer outras características, cujas informações são úteis para decisão da forma mais eficaz de tratamento a ser empregado. Biópsia Durante a biópsia, é retirada pequena porção de tecido (em geral linfonodos) para análise em laboratório de anatomia patológica. Há vários tipos de biópsia, incluindo os seguintes: Biópsia excisional ou incisional - através de uma incisão na pele, retira-se o linfonodo por inteiro (excisional) ou uma pequena parte do tecido acometido (incisional). É considerado o padrão de qualidade para o diagnóstico dos linfomas; Punção aspirativa por agulha fina - retira-se pequena porção de tecido por aspiração através de agulha; Biópsia e aspiração de medula óssea - retira-se pequena amostra da medula óssea (biópsia) ou do sangue da medula óssea (aspiração) através de uma agulha. Este exame é necessário para definir se a doença estende-se também à medula óssea, informação importante que pode ter implicações no tratamento a ser empregado; Punção lombar - retira-se pequena porção do líquido cerebroespinhal (líquor), que banha o cérebro e a medula espinhal (não confundir com medula óssea). Esse procedimento determina se o sistema nervoso central foi atingido; Exames de Imagem Estes exames são usados para determinar a localização dos sítios acometidos pela doença: Radiografias de tórax - podem detectar tumores no tórax e pulmões; Tomografia Computadorizada - visualiza internamente os segmentos do corpo por vários ângulos, permitindo imagens detalhadas; Ressonância Nuclear Magnética (RNM) - também produz imagens detalhadas dos segmentos corporais; Cintigrafia com Gálio - uma substância radioativa que, ao ser injetada no corpo, concentra-se principalmente em locais comprometidos pelo tumor. Uma câmera especial permite ver onde o material radioativo se acumulou, e determinar o quanto se disseminou a doença. Estudos Celulares Junto com biópsias e exames de imagem, são utilizados alguns testes que ajudam a determinar características específicas das células nos tecidos biopsiados, incluindo anormalidades citogenéticas tais como rearranjos nos cromossomos, comuns nos linfomas. Esses testes permitem também realizar estudos de receptores para antígenos específicos nas células linfomatosas, que servem tanto para definir a origem celular, como também para estimar o prognóstico do paciente. Estes testes incluem: Imunohistoquímica - anticorpos são utilizados para distinguir entre tipos de células cancerosas; Estudos de Citogenética - determinam alterações no cromossomos das células; Citometria de Fluxo - as células preparadas na amostra são passadas através de um feixe de laser para análise; Estudos de Genética Molecular (Biologia Molecular) - testes altamente sensíveis com DNA e RNA para determinar alterações genéticas específicas nas células cancerosas. Novos testes e procedimentos diagnósticos estão surgindo a partir de trabalhos com a análise do genoma e expressão gênica. Parecem trazer informações importantes no futuro, mas na atualidade ainda são experimentais. Classificação Classificar o tipo de linfoma pode ser uma tarefa bastante complicada, mesmo para hematologistas e patologistas. Os Linfomas Não-Hodgkin são, de fato, um grupo complexo de quase 40 formas distintas desta doença. Após o diagnóstico, a doença é classificada de acordo com o tipo de linfoma e o estágio em que se encontra (sua extensão). Estas informações são muito importantes para selecionar adequadamente a forma de tratamento do paciente, e estimar seu prognóstico. Os Linfomas Não-Hodgkin são agrupados de acordo com o tipo de célula linfóide, se linfócitos B ou T. Também são considerados tamanho, forma e padrão de apresentação na microscopia. Para tornar a classificação mais fácil, os linfomas podem ser divididos em dois grandes grupos: indolentes e agressivos. Os linfomas indolentes têm um crescimento relativamente lento. Os pacientes podem apresentar-se com poucos sintomas por vários anos, mesmo após o diagnóstico. Entretanto, a cura nestes casos é menos provável do que nos pacientes com formas agressivas de linfoma. Esses últimos podem levar rapidamente ao óbito se não tratados, mas, em geral, são mais curáveis. Os linfomas indolentes correspondem aproximadamente a 40% dos diagnósticos, e os agressivos, aos 60% restantes. Estadiamento Uma vez diagnosticada a doença, segue o procedimento denominado estadiamento. Consiste em determinar a extensão da doença no corpo do paciente. São estabelecidos 4 estágios, indo de I a IV. No estágio I observa-se envolvimento de apenas um grupo de linfonodos. Já no estágio IV temos o envolvimento disseminado dos linfonodos. Além disso, cada estágio é subdividido em A e B (exemplo: estágios 1A ou 2B). O "A" significa assintomático, e para pacientes que se queixam de febre, sudorese ou perda de peso inexplicada, aplica-se o termo "B". Tratamento A maioria dos linfomas é tratada com quimioterapia, radioterapia, ou ambos. A imunoterapia está sendo cada vez mais incorporada ao tratamento, incluindo anticorpos monoclonais e citoquinas, isoladamente ou associados à quimioterapia. A quimioterapia consiste na combinação de duas ou mais drogas, sob várias formas de administração, de acordo com o tipo de Linfoma Não-Hodgkin. A radioterapia é usada, em geral, para reduzir a carga tumoral em locais específicos, para aliviar sintomas relacionados ao tumor, ou também para consolidar o tratamento quimioterápico, diminuindo as chances de recaída em certos sítios no organismo mais propensos à recaída. Para linfomas com maior risco de invasão do sistema nervoso (cérebro e medula espinhal), faz-se terapia preventiva, consistindo de injeção de drogas quimioterápicas diretamente no líquido cérebro-espinhal, e/ou radioterapia que envolva cérebro e medula espinhal. Naqueles pacientes que já têm envolvimento do sistema nervoso no diagnóstico, ou desenvolvem esta complicação durante o tratamento, são realizados esses mesmos tratamentos; entretanto, as injeções de drogas no líquido cérebro-espinhal são feitas com maior freqüência. Imunoterapias, particularmente interferon, anticorpos monoclonais, citoquinas e vacinas tumorais estão sendo submetidos a estudos clínicos para determinar sua eficácia nos Linfomas Não-Hodgkin. Para algumas formas específicas de linfoma, um dos anticorpos monoclonais já desenvolvidos, denominado Rituximab, mostra resultados bastante satisfatórios, principalmente quando associada à quimioterapia. No caso dos linfomas indolentes, as opções de tratamento podem ir desde apenas observação clínica sem início do tratamento, até tratamentos bastante intensivos, dependendo da indicação mais adequada. HEMOFILIA A hemofilia é um distúrbio na coagulação do sangue. Por exemplo: Quando cortamos alguma parte do nosso corpo e começa a sangrar, as proteínas (elementos responsáveis pelo crescimento e desenvolvimento de todos os tecidos do corpo) entram em ação para estancar o sangramento. Esse processo é chamado de coagulação. As pessoas portadoras de hemofilia, não possuem essas proteínas e por isso sangram mais do que o normal. Existem vários fatores da coagulação no sangue, que agem em uma seqüência determinada. No final dessa seqüência é formado o coágulo e o sangramento é interrompido. Em uma pessoa com hemofilia, um desses fatores não funciona. Sendo assim, o coagulo não se forma e o sangramento continua. Tipos de Hemofilia A hemofilia é classificada nos tipos A e B. Pessoas com Hemofilia tipo A são deficientes de fator VIII (oito). Já as pessoas com hemofilia do tipo B são deficientes de fator IX. Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma (líquido que representa 55% do volume total do sangue). Transmissão A hemofilia é uma doença genética, ou seja, é transmitida dos pais para os filhos no momento em que a criança é gerada. O corpo humano se desenvolve a partir de uma única célula. Esta célula é formada pela união do espermatozóide do pai com o óvulo da mãe. Cada um destes possui um núcleo com 23 pares de cromossomos, que se juntam e dão origem aos 23 pares de cromossomos que contem todas as informações necessárias para a formação de uma pessoa, como tipo de cabelo, cor dos olhos, etc. Cada cromossomo é formado por um conjunto de genes. Se apenas um desses genes apresentar alguma alteração, também representará uma alteração na criança que está sendo gerada. Tempo da Hemofilia A quantidade de fator VIII(oito) ou fato IX(nove) no sangue, geralmente se mantém a mesma durante toda a vida. Na fase adulta as hemorragias são menos freqüentes, já que as atividades físicas tendem a diminuir de acordo com a idade e, portanto os pequenos traumas (pancadas) cotidianos, também diminuem. Sangramentos Geralmente, os sangramentos são internos, ou seja, dentro do seu corpo, em locais que você não pode ver, como nos músculos. Podem também ser externo, na pele provocado por algum machucado aparecendo manchas roxas ou sangramento. As mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem sangrar. Os sangramentos podem tanto surgir após um trauma ou sem nenhuma razão aparente. Os cortes na pele levam um tempo maior para que o sangramento pare. Tratamento O tratamento é feito com a reposição intra venal (pela veia) do fator deficiente. Mas para que o tratamento seja completo, o paciente deve fazer exames regularmente e jamais utilizar medicamentos que não sejam recomendados pelos médicos. HIPERTENSAO ARTERIAL HIPERTENSÃO ARTERIAL - INTRODUÇÃO O coração é uma bomba eficiente que bate de 60 a 80 vezes por minuto durante toda a nossa vida e impulsiona de 5 a 6 litros de sangue por minuto para todo o corpo. Pressão arterial é a força com a qual o coração bombeia o sangue através dos vasos. É determinada pelo volume de sangue que sai do coração e a resistência que ele encontra para circular no corpo. Ela pode ser modificada pela variação do volume de sangue ou viscosidade (espessura) do sangue, da freqüência cardíaca (batimentos cardíacos por minuto) e da elasticidade dos vasos. Os estímulos hormonais e nervosos que regulam a resistência sangüínea sofrem a influência pessoal e ambiental. O que é? Hipertensão arterial é a pressão arterial acima de 140x90 mmHg (milímetros de mercúrio) em adultos com mais de 18 anos, medida em repouso de quinze minutos e confirmada em três vezes consecutivas e em várias visitas médicas. Elevações ocasionais da pressão podem ocorrer com exercícios físicos, nervosismo, preocupações, drogas, alimentos, fumo, álcool e café. Cuidados para medir a pressão arterial Alguns cuidados devem ser tomados, quando se verifica a pressão arterial: repouso de 15 minutos em ambiente calmo e agradável a bexiga deve estar vazia (urinar antes) após exercícios, álcool, café ou fumo aguardar 30 minutos para medir o manguito do aparelho de pressão deve estar firme e bem ajustado ao braço e ter a largura de 40% da circunferência do braço,sendo que este deve ser mantido na altura do coração não falar durante o procedimento esperar 1 a 2 minutos entre as medidas manguito especial para crianças e obesos devem ser usados a posição sentada ou deitada é a recomendada na rotina das medidas vale a medida de menor valor obtido Níveis de pressão arterial A pressão arterial é considerada normal quando a pressão sistólica (máxima) não ultrapassar a 130 e a diastólica (mínima) for inferior a 85 mmHg. De acordo com a situação clínica, recomenda-se que as medidas sejam repetidas pelo menos em duas ou mais visitas clínicas. No quadro abaixo, vemos as variações da pressão arterial normal e hipertensão em adultos maiores de 18 anos em mmHg: SISTÓLICA DIASTÓLICA Nível < 130 < 85 Normal 130-139 85- 89 Normal limítrofe 140 -159 90 - 99 Hipertensão leve 160-179 100-109 Hipertensão moderada > 179 > 109 Hipertensão grave > 140 < 90 Hipertensão sistólica ou máxima No Brasil 10 a 15% da população é hipertensa. A maioria das pessoas desconhece que são portadoras de hipertensão. A hipertensão arterial pode ser sistólica e diastólica (máxima e mínima) ou só sistólica (máxima). A maioria desses indivíduos, 95%, tem hipertensão arterial chamada de essencial ou primária (sem causa) e 5% têm hipertensão arterial secundária a uma causa bem definida. O achado de hipertensão arterial é elevado nos obesos 20 a 40%, diabéticos 30 a 60%, negros 20 a 30% e idosos 30 a 50%. Nos idosos, quase sempre a hipertensão é só sistólica ou máxima. Hipertensão arterial sistêmica A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica que, quando não tratada e controlada adequadamente, pode levar a complicações que podem atingir outros órgãos e sistemas. No sistema nervoso central podem ocorrer infartos, hemorragia e encefalopatia hipertensiva. No coração, pode ocorrer cardiopatia isquêmica (angina), insuficiência cardíaca, aumento do coração e, em alguns casos, morte súbita. Nos pacientes com insuficiência renal crônica associada sempre ocorre nefroesclerose. No sistema vascular, pode ocorrer entupimentos e obstruções das artérias carótidas, aneurisma de aorta e doença vascular periférica dos membros inferiores. No sistema visual, há retinopatia que reduz muito a visão dos pacientes. http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?244 ATEROSCLEROSE CORONARIANA A doença arterial coronariana ou aterosclerose coronariana é caracterizada pelo estreitamento dos vasos que suprem o coração em decorrência do espessamento da camada interna da artéria devido ao acúmulo de placas. [1][2] A irrigação do coração é denominada circulação coronariana. São duas as artérias principais: a coronária direita e a coronária esquerda.[3] É uma doença que se evidenciou, basicamente, após a Revolução Industrial, devido à transformação de uma sociedade de estrutura basicamente rural, condicionada ao trabalho pesado e fisicamente ativa em uma população urbana, acostumada a um maior conforto, porém com alto índice de sedentarismo[4]. A cardiopatia coronariana é a doença mais comum na sociedade americana atual [1][3][5] Mais de um milhão de estado-unidenses sofrem um infarto e mais de meio milhão morrem anualmente; no Brasil são cerca de 300 a 350 mil infartos anuais[6]. [editar] Fisiopatologia da doença Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restrigindo o fluxo sangüíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.[1][3] A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas[4]. Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, conseqüentemente, progressão da lesão vascular.[7] [editar] Evolução da doença Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos A aterosclerose pode ser considerada uma doença pediátrica, embora suas manifestações clínicas só apareçam muito mais tardiamente na vida[4]. Existem três períodos básicos no desenvolvimento da doença. O primeiro é o de incubação, que se forma entre a infância e a adolescência. Durante esse período formam-se coxins (protuberâncias) na camada interna da artéria. Esses coxins consistem numa mistura de tecido conjuntivo embrionário, com alguns depósitos de gordura e de fibras elásticas desorganizadas. Numa segunda fase desse período começam a surgir estrias de gordura. O resultado final é o desenvolvimento de uma pequena placa arredondada ou ovalada, visível a olho nu. O segundo período, conhecido como latância, ocorre entre a adolescência e o início da vida adulta. Durante esse período é possível observar a presença de estrias de gordura nas artérias coronárias; embora essas lesões sejam percussoras das lesões ateroscleróticas, elas não são um bom preditor da doença, pois podem ser facilmente reversíveis. No terceiro estágio, conhecido como clínico, as placas se tornam fibrosas e são mais dificilmente revertidas, surgindo as manifestações clínicas da doença, como angina no peito, infarto agudo do miocárdio e morte súbita[4]. Além dos períodos, a lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[8] Tipo I: Chamada lesão inicial; nela ocorre o acúmulo de LDL nos macrófagos, gerando um processo inflamatório. Tipo II: Chamada lesão de estria gordurosa; nela ocorrem acúmulos intracelulares de lipídeos. As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida. Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas. Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária. As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida. Tipo V: Chamada fibroateroma; possui um ou mais núcleos de lipídeos, mais uma camada fibrótica que pode conter calcificações. Essa lesão pode ser formada a partir da lesão tipo IV ou tipo VI. Tipo VI: Chamada lesão complicada; nela ocorrem úlceras ou fissuras na placa, onde o sangue se acumula e pode formar um trombo. Se o trombo se desprender da placa pode ocluir a coronária, provocando um infarto agudo do miocárdio ou morte súbita. Pode se formar a partir da lesão tipo IV ou V. As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida. Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2) O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose[9]. São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130mg/dl e níveis de HDL superiores a 60mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco[3]. O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco[4]. [editar] Fumo Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sangüínea[9]. O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol[7]. Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes[4]. [editar] Hipertensão Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sangüínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença[9]. As alterações do fluxo sangüíneo lesam a parede interna da artéria[3], além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular[7]. [editar] Idade e sexo Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa[3]; porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença[4]. [editar] Diabetes e intolerância à glicose Imagem de microscópio eletrônico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo) A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e freqüentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade[9]. [editar] Hereditariedade Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica[9][3]. No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar[3]. [editar] Obesidade A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes[9]; além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal[3][5]. [editar] Inatividade física Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo[1], sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença[9][3][5]. Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma[5]. [editar] Prevenção e tratamento [editar] Atividade física Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma[6]. O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta[10] [editar] Influência sobre os fatores de risco O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco: Lipídeos sangüíneos: Apesar do exercício não ter praticamente nenhuma influência sobre o LDL-colesterol, colabora para o aumento da fração HDL-colesterol[3][9][10]. Hipertensão: Após uma única sessão de exercício, as pressões sistólica, média e diastólica podem cair abaixo dos níveis pré-exercício, podendo atingir uma redução de 10 a 12mm/hg nos valores sistólicos e 5 a 8mm/hg nos valores diastólicos, sendo que o tratamento regular com exercício pode produzir uma redução persistente em torno de 10mm/hg na pressão sistólica e 8mm/hg na pressão diastólica[3] Diabetes e intolerância à glicose: A atividade física é benéfica para o controle da glicemia em pacientes coronariopatas[10]. Sendo a inatividade física um fator independente para o surgimento de diabetes tipo II, o exercício é uma recomendação primária para esses diabéticos; sendo que a redução da glicemia provocada pelo exercício pode ser suficiente para eliminar a necessidade de ingestão de insulina ou medicação oral[5]. Obesidade: A inatividade física é o principal fator de risco para a obesidade, independentemente da ingestão calórica. O aumento nos níveis de atividade física provocam a redução ponderal da obesidade, podendo fazer desaparecer o quadro clínico. Isso ocorre através do aumento do gasto energético, que provoca a diminuição da gordura corporal, tanto a acumulada no tecido adiposo quanto a presente na forma de ácidos graxos livres[3][5]. [editar] Influência sobre a aterosclerose O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sangüíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco[11], além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, previnindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita[12]. Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões[11] [editar] Angioplastia Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contraste. Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como guia para posicionamento do cateter. A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente[13]. Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma seqüencia de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.[13][14] Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação[13]. [editar] Revascularização do miocárdio Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária pode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão. A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária [15]. Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena[5][15]. Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia[15]. http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_arterial_coronariana ARTERIOSCLEROSE ARTERIOSCLEROSE - O Primeiro sinal da arteriosclerose pode ser a morte. Melhor que tratar é eviar o aparecimento da doença A arteriosclerose, termo genérico para espessamento e endurecimento da parede arterial, é a principal causa de morte no mundo ocidental. Um tipo de arteriosclerose é a aterosclerose, doença que atinge artérias de grande e médio calibre, como as artérias coronárias, as artérias carótidas e as artérias dos membros inferiores. É caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas. Manifesta-se clinicamente em 10% da população acima de 50 anos, sendo isso apenas a ponta do iceberg, pois seu desenvolvimento é lento e progressivo, e é necessário haver uma obstrução arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artéria, para que surjam os primeiros sintomas isquêmicos (sintomas derivados da falta de sangue). A superfície interna irregular da artéria com arteriosclerose predispõe à coagulação sanguínea neste local, com oclusão (entupimento) arterial aguda - trombose - levando subitamente à falta de sangue para todos os tecidos nutridos por aquela artéria, que podem entrar em isquemia (sofrimento) ou necrose (morte). Por esta razão, o primeiro sinal de arteriosclerose pode ser a morte. Com risco tão elevado, é importante diagnosticar precocemente a doença para detê-la e impedir suas manifestações. Estudos epidemiológicos mostraram que a arteriosclerose incide com maior frequência e intensidade em indivíduos que têm algumas características, que foram denominadas "fatores de risco": Idade - Predominante na faixa de 50 a 70 anos. Sexo - Predominante no sexo masculino, pois as mulheres são "protegidas"desviando suas gorduras sanguíneas para a produção de hormônio feminino (estrogênio). Após a menopausa a "proteção"desaparece. Hiperlipidemia - Indivíduos que têm altos níveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artérias obstruindo-as progressivamente. Tabagismo - Os indivíduos que fumam têm um risco nove vezes maior de desenvolver a arteriosclerose que a população não fumante. A decisão de parar de fumar modifica favoravelmente a evolução dos pacientes sintomáticos. Hipertensão - A hipertensão arterial provoca alterações na superfície interna das artérias, facilitando a penetração das gorduras na parede arterial. Sedentarismo - A atividade física reduz os níveis de colesterol e favorece a circulação. História familiar - Assim como a idade e o sexo, não podemos mudar nossa herança genética, e este é um fator também importante, não devendo ser negligenciado. Há famílias que, por diversos desvios metabólicos, estão mais sujeitos à doença. A arteriosclerose é uma doença sistêmica, acometendo simultaneamente diversas artérias do ser humano. O quadro clínico apresentado pelo paciente vai depender de qual artéria está mais significativamente obstruída: Caso sejam as coronárias (artérias do coração), se produzirá a dor cardíaca durante o esforço - angina de peito - na evolução crônica ou o enfarte na evolução aguda. Caso sejam as carótidas (artérias do pescoço) se produzirão perturbações visuais, paralisias transitórias e desmaios na evolução crônica ou o derrame (acidente vascular encefálico) na evolução aguda. Caso sejam as artérias ilíacas e femorais (artérias de membros inferiores) se produzirão claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de pêlos, atrofias da pele, unhas e musculares, e até mesmo impotência coeundi (dificuldade de ereção peniana) nos casos crónicos e gangrena nos casos agudos. O diagnóstico da arteriosclerose é dado pela história clínica do paciente, pelo exame físico com a palpação dos pulsos arteriais e por exames laboratoriais, eletrocardiograma, ultra-sonografia, exame Doppler e arteriografia. O angiologista e/ou cirurgião vascular é o médico indicado para este tipo de avaliação. Para cada fase evolutiva da arteriosclerose e para cada órgão acometido pela doença há uma forma diferente de terapia, mas todas passam por um tratamento básico de controle da hiperlipidemia, do tabagismo, da hipertensão, do diabetes e da obesidade. Melhor que tratar é evitar o aparecimento da doença. Isso pode ser alcançado com uma dieta alimentar equilibrada, não fumando e praticando regularmente exercícios físicos. http://www.arteriosclerose.med.br/ FLEBITE LEBITE É todo o tipo de inflamação da parede das veias. Tanto o sistema venoso superficial, como o profundo poderão ser acometidos por flebites, sendo mais freqüentes no superficial. Clinicamente seus sinais são visualizados como cordões endurecidos e dolorosos, acompanhados de calor local, o que traduz o processo inflamatório e, acompanhados ou não de edema (inchação). As causas mais freqüentes são as injeções medicamentosas intravenosas, sejam terapêuticas, tais como glicose hipertônica a 50%, sedativos, analgésicos e contrastes radiológicos; ou inadvertidas, feitas pelos usuários de drogas [cocaína]. Quando a flebite atinge o sistema venoso profundo, o quadro clínico apresenta maior repercussão e o paciente refere sensação de peso nas pernas, dor ao deambular, e edema, sempre presente, além do aumento da temperatura cutânea do membro acometido e coloração "avermelhada". Dor à compressão das panturrilhas (batatas das pernas) também será sentida pelo paciente, quando a flebite acometer veias dessas regiões. A flebite poderá regredir com o tratamento específico, ou evoluir, desencadeando uma obstrução, a chamada tromboflebite. Inflamação [flebite] + obstrução[trombose]. Do mesmo modo, poderemos ter as varicoflebites ou inflamação de veias varicosas, que quase sempre evoluem para varicotromboflebites. As tromboflebites devem sempre ser tratadas adequadamente o mais precoce possível, pois o trombo (coágulo sanguíneo) aí existente poderá se extender para o sistema profundo, acarretando uma trombose venosa profunda e, daí se soltar e migrar para o pulmão, causando a temível EMBOLIA PULMONAR, que dependendo de sua intensidade, poderá ser fatal. O diagnóstico de uma flebite é eminentemente clínico, pela história e exame físico, entretanto, em determinados casos, pode ser necessário utilizar exames complementares tais como o eco color Doppler ou duplex scan, que nos dará maiores informações sobre o processo.  Quanto ao tratamento podemos dizer que, uma flebite não complicada, responde bem ao repouso com pernas ou braços elevados, compressas mornas e úmidas nos locais das veias acometidas e antinflamatórios, orais ou tópicos , além de analgésicos e deambulação precoce, com uso de meias elásticas adequadas a cada caso. No entanto, em alguns casos deveremos utilizar as substâncias anticoagulantes, sejam venosas, subcutâneas ou orais, cujas indicações e tempo de uso, serão variáveis para cada caso. http://www.flebite.med.br/ TROMBOSE VENOSA O QUE É? Voltar ao topo Trombo (gr. Thrómbos) significa coágulo sangüíneo. Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo. A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite. Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP. Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total. COMO SE APRESENTA? Voltar ao topo Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço). Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele. Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha. POR QUE O SANGUE COAGULA DENTRO DA VEIA? Voltar ao topo Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo. Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos: 1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc. 2 – Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose. 3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação), etc. COMO O MÉDICO DIAGNOSTICA? Voltar ao topo O médico pode diagnosticar uma tromboflebite superficial apenas baseado nos seus sintomas e examinando a veia afetada (sob a pele). No entanto, a TVP pode se apresentar com sintomas não tão exuberantes, dificultando seu diagnóstico. Para ter segurança, o médico pode solicitar exames especiais como o Eco Color Dopper ou a flebografia. Há quem solicite um exame de sangue para dosagem de uma substância, chamada Dímero D, que se apresenta em níveis elevados quando ocorre uma trombose aguda. Embora o teste do Dímero D seja muito sensível, não é muito conclusivo, visto que ele pode estar elevado em outras situações. COMPLICAÇÕES Voltar ao topo A tromboflebite superficial raramente provoca sérias complicações; as veias atingidas podem, na maioria das vezes, ser retiradas com procedimento cirúrgico, eliminando as chances de complicar. No entanto, se a trombose é numa veia profunda, o risco de complicações é grande. Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida. Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa. TRATAMENTO Voltar ao topo O tratamento só deve ser instituído por um especialista. As informações aqui expostas têm como objetivo único lhe orientar para que procure um médico logo que notar qualquer dos sintomas acima relatados. Nunca se automedique. Se a trombose é superficial, recomenda-se cuidados especiais, tais como aplicação de calor na área afetada, elevação das pernas e uso de antiinflamatórios não esteróides por um período de uma a duas semanas. Deve-se retornar ao especialista, a fim de avaliar a necessidade de tratamento cirúrgico. Na TVP pode ser necessário manter-se internado durante os primeiros dias, a fim de fazer uso de anticoagulantes injetáveis (Heparinas). Estes previnem o crescimento do trombo e diminuem o risco de embolia pulmonar. Atualmente, pode-se evitar a hospitalização com o uso de heparinas de baixo peso molecular, injetados pelo próprio paciente no espaço subcutâneo da barriga. Depois do tratamento com Heparina, deve-se continuar com o uso de anticoagulantes orais (Warfarin) por um período de três a seis meses. Concomitante com esta medicação, o paciente deve fazer repouso com as pernas elevadas e fazer uso de meia elástica adequada à sua perna. Alguns medicamentos que interferem na ação dos anticoagulantes são proibidos neste período. O médico deve ser consultado sempre que julgar necessário fazer uso de outro tipo de medicação. Existe procedimentos de exceção para coibir complicações, tais como: colocação de filtro de veia cava, remoção do coágulo (trombectomia) e angioplastia com stent (dispositivo aramado e recoberto com um tecido, o qual evita que a veia se feche novamente). PREVENÇÃO Voltar ao topo A principal providência é combater a estase venosa, isto é, fazer o sangue venoso circular, facilitando seu retorno ao coração. Dentro do possível, atente para estas recomendações: Faça caminhadas regularmente. Nas situações em que necessite permanecer sentado por muito tempo, procure movimentar os pés como se estivesse pedalando uma máquina de costura. Quando estiver em pé parado, mova-se discretamente como se estivesse andando sem sair do lugar. Antes das viagens de longa distância, fale com seu médico sobre a possibilidade de usar alguma medicação preventiva. Quando permanecer acamado, faça movimentos com os pés e as pernas. Se necessário, solicite ajuda de alguém. Evite qualquer uma daquelas condições que favorecem a formação do coágulo dentro da veia, descritas anteriormente. Evite fumar e o sedentarismo. Controle seu peso. Se você necessita fazer uso de hormônios ou já foi acometido de trombose ou tem história familiar de tendência à trombose (trombofilia), consulte regularmente seu médico. Use meia elástica se seu tornozelo incha com freqüência. Nunca se automedique http://www.trombose.med.br/ TROMBOFLEBITE TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL O que é? Tromboflebite é uma doença bastante comum, e se caracteriza por uma trombose (sangue coagulado) dentro de veia superficial, com reação inflamatória da parede venosa e dos tecidos vizinhos. Ocorre mais em mulheres do que em homens e em portadores de varizes de membros inferiores. Como se desenvolve? A tromboflebite pode ocorrer sem nenhuma causa aparente, mas na maioria das vezes se instala após agressão química, por injeções intravenosas, ou mecânica, por traumatismo de veia, principalmente veia varicosa (varicotromboflebite). Veias varicosas também podem desenvolver tromboflebite após cirurgias e após parto. Em alguns tipos de câncer, há uma alteração da coagulação sanguínea, e a tromboflebite pode ser o primeiro sinal da sua presença. O quadro clínico dura de uma a três semanas. As complicações são raras, como trombose venosa e embolia pulmonar, mas muito graves. O que se sente? Dor de intensidade variável, geralmente localizada, mas que, em alguns casos, limita as atividades do paciente. Pele avermelhada ou arroxeada com aumento de temperatura no local e endurecimento de trajeto venoso. Edema (inchaço), na maioria das vezes, é somente local mas, às vezes, aparece de modo discreto na extremidade do membro atingido. Como se faz o diagnóstico? O diagnóstico é feito, basicamente, pelo exame físico e história do paciente. Geralmente, há história de injeção intravenosa ou de paciente portador de varizes de membros inferiores. O Ecodoppler (ecografia que avalia o fluxo sanguíneo do vaso) confirma a ausência de fluxo nessa veia e auxilia no diagnóstico de trombose venosa profunda associada. Pacientes que apresentam tromboflebite superficial devem ser investigados com exames laboratoriais específicos que avaliam a coagulação sanguínea, principalmente aqueles que apresentam tromboflebite superficial de repetição (dois ou mais episódios). Investigar também fatores hereditários para trombose venosa. Como se trata? O tratamento depende da extensão de veia afetada e da intensidade dos sintomas. Geralmente, utiliza-se tratamento clínico com analgésicos , antiinflamatórios e calor local, com compressas úmidas mornas em tromboflebites localizadas, pouco extensas. Anticoagulantes são usados somente em casos de tromboflebites superficiais extensas, com evolução para trombose venosa profunda e embolia pulmonar. O tratamento cirúrgico, às vezes, se faz necessário para remoção de trajeto venoso ou do trombo (coágulo), em casos de dor importante e persistente e em tromboflebite de safenas, quando há risco de trombose venosa profunda. Antibióticos não estão indicados, a não ser que se comprove realmente uma infecção como em tromboflebites supurativas, causadas por uso de cateter intravenoso. Como se previne? A prevenção é o tratamento mais adequado em pacientes portadores de varizes. http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?430