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CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE O Conceito Choque representa a transição entre a doença e a morte sendo sua identificação decisiva para um desfecho favorável. O choque é a manifestação clínica de uma profunda desorganização celular. Como referência, a palavra choque, de origem anglo-saxônica shock, foi utilizada primeiramente em 1743 para descrever o estado dos pacientes atingidos por arma de fogo. Desde então, até o final do século XIX, a definição era dada por bases estritamente clínicas, como por exemplo, sudorese fria e pulso filiforme. A partir da mensuração da pressão arterial, no início deste século, choque foi sinônimo de hipotensão arterial. A noção de hipoperfusão tecidual como substrato de choque surgiu a partir de 1919. Então, choque é a condição produzida pela incapacidade do sistema circulatório de nutrir os tecidos ou remover seus metabólitos tóxicos. Muitos pacientes podem estar hipotensos sem estar em choque, assim como alguns pacientes normalmente hipertensos poderão estar em choque mesmo apresentando uma pressão arterial aparente normal ou um pouco reduzida. Na atualidade, o choque pode ser conceituado como o estado de desarranjo celular onde o marcador é a incapacidade da célula em manter seu metabolismo aeróbico, seja por uma ineficiência no transporte do oxigênio aos tecidos ou pelo bloqueio tóxico na intimidade do metabolismo do aeróbico (figura -1).
Figura -1 A célula em choque Classificação A tarefa de classificar os estados de choque segue objetivos didáticos. Independente da etiologia, o evento fisiopatológico primário no choque é a hipoperfusão tecidual, levando à hipóxia, à acidose e à disfunção orgânica.
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Desta maneira, é útil considerar o choque como um efeito direto do evento precipitante, bem como a patologia resultante da hipoperfusão causada por este insulto. Deve-se salientar a impossibilidade de qualquer divisão classificatória fornecer uma definição fisiopatológica totalmente adequada, estanque e definitiva para os diversos quadros de choque. Embora seja possível classificar-se o choque pelo evento inicial que o desencadeia, seus diferentes tipos podem coexistir em uma mesma situação clínica devido a uma variedade de complicações possíveis, tais como isquemia esplâncnica, permeabilidade capilar alterada, vasodilatação, hipoperfusão coronariana, depressão miocárdica e produção e liberação de substâncias vasoativas etc. Tradicionalmente, o choque pode ser dividido essencialmente em quatro categorias: hipovolêmico, obstrutivo, distributivo e cardiogênico. Entretanto, existe uma classificação não tão categórica que classifica o choque em defeitos quantitativos. Defeitos quantitativos são aqueles que reduzem (hipodinâmicos) ou elevam (hiperdinâmicos) a perfusão tecidual em grande parte do tecido corporal. Os choques hipodinâmicos caracterizam-se por um defeito direto por redução do fluxo sangüíneo. Portanto, seria representado pelo choque cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Os choques hiperdinâmicos são caracterizados por taquicardia, função ventricular quase normal e diminuição da resistência vascular periférica. As causas de choque hiperdinâmico são a sepse e a anafilaxia. Classificação dos estados de choque Choque hipodinâmicos Hipovolêmico Cardiogênico Obstrutivo Choque hiperdinâmicos
Séptico Anafilático
O choque hipovolêmico é conseqüência de depleção do volume intravascular, em pelo menos de 20%, o que resulta em reduzido retorno venoso e comprometimento direto da pré-carga. Observa-se e diminuição no débito cardíaco com aumento compensatório na freqüência cardíaca e na resistência vascular sistêmica, através de barorreceptores que utilizam vias dos nervos glossofaríngeo e vago, que inibem núcleos cerebrais e ativam o centro vasomotor. O resultado é um aumento de 20 a 200 vezes na concentração sérica de epinefrina e norepinefrina. Além disso, a concentração de angiotensina II eleva-se em cerca de quatro vezes. A velocidade de instalação da síndrome tem relação direta com a perda volêmica. A freqüência cardíaca prevê grosseiramente o grau de perda de
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volume. Por exemplo, uma FC acima de 150 bpm está associada a perdas de até 40% da volemia e alta mortalidade. Exemplos típicos são volumosos sangramentos, diarréia, vômitos ou poliúria (figura -2)
Figura -2 Choque hipovolêmico O choque cardiogênico resulta de uma deficiência primária da bomba cardíaca. Essa diminuição na contratilidade causa redução do débito cardíaco e freqüentemente aumento na précarga e resistência vascular. Isto resultará em edema pulmonar ou periférico. Os quadros cardiogênicos são decorrentes de falhas de cronotropismo ou inotropismo do coração. As causas mais prevalentes de miocardiopatia são: a insuficiência coronariana, as arritmias cardíacas, as valvulopatias e os estados terminais da sepse (figura 3).
Figura – 3 Choque cardiogênico
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Os distúrbios obstrutivos resultam de um bloqueio mecânico ao fluxo sangüíneo na circulação pulmonar ou sistêmica. As embolias pulmonares maciças ou submaciças produzem um bloqueio significativo da circulação pulmonar, através da formação de coágulos nas artérias pulmonares e, indiretamente, pela liberação de agentes vasoconstrictores. No tamponamento cardíaco e no pneumotórax hipertensivo, existe importante restrição mecânica à pré-carga ventricular direita, causando uma acentuada redução do fluxo sangüíneo (figura – 4).
Figura – 4 Choque obstrutivo No choque hiperdinâmico, freqüentemente observado como conseqüência da sepse, ocorre inicialmente uma queda na resistência vascular sistêmica acompanhada por um aumento do débito cardíaco. Como resultado da febre, vasodilatação e do aumento da permeabilidade capilar, observa-se uma diminuição absoluta e relativa do volume intravascular (précarga). Se a pré-carga não for restaurada, o decréscimo no débito cardíaco, ocasionado pela disfunção miocárdica da sepse, resultará na piora da perfusão. É comum neste estágio uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta local de oxigênio. Desta forma, observa-se o tecido com fluxo sangüíneo elevado em termos numéricos, porém insuficientes para a demanda metabólica, o que causa um metabolismo anaeróbio e piora da disfunção tecidual (figura – 5).
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Figura -5 Choque séptico No choque anafilático ocorre liberação intensa de grande número de substâncias vasoativas, fenômeno secundário a reação antígeno-anticorpo tipo I. O paciente apresenta-se com queda na pressão arterial que resulta de intensa vasodilação e como conseqüência diminuição da resistência vascular sistêmica. Nas fases precoces, usualmente o débito encontra-se elevado. Pode-se associar-se o componente hipovolêmico devido a perda intensa de líquidos para o espaço intersticial (edema). Classificação e identificação do choque aplicada ao exame clínico O exame físico de um paciente em choque, assim como a anamnese, pode revelar a causa deste em muitos casos. Pode-se encontrar tanto agitação como estado de coma. Achados associados como febre ou hipotermia podem indicar choque séptico ou efeito de alguma substância que cause distermia. Bradicardia sugere intoxicação por drogas, bloqueio cardíaco, infarto do miocárdio ou estado agonal do choque. Taquicardia sustentada com sudorese fria e pele pálida, devido à extrema atividade simpática, sugerem choque hemorrágico ou cardiogênico. A existência ou não de sinais congestivos pulmonares ou periféricos podem auxiliar na diferenciação entre os dois casos. Na presença de um choque obstrutivo pode-se também encontrar sinais específicos de represamento sangüíneo ao nível da obstrução e redução do fluxo à montante. Cianose sugere obstrução cardiovascular ou choque cardiogênico. Taquipnéia ocorre cedo no choque já que os quimiorreceptores são estimulados pela queda do pH, ocorrendo hiperventilação em uma tentativa de diminuir a PaCO2. Após a verificação dos sinais vitais e exame do paciente, deve ser obtido os dados de anarnnese, após é realizado um exame físico mais detalhado. Evidências de trauma, odor de álcool ou outras toxinas e sinais de infecção devem ser particularmente procurados. No exame cardiovascular se deve estar atento
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para o abafamento de bulhas, sugerindo tamponamento cardíaco e para os sopros cardíacos, sugestivos de etiologia cardíaca. A ausculta pulmonar pode revelar edema pulmonar por disfunção ventricular esquerda. Murmúrio vesicular diminuído pode ser única manifestação de um pneumotórax hipertensivo. Sibilos podem ser manifestações de obstrução de via aérea como causa de choque anafilático. Crepitações localizadas podem indicar a possibilidade de um processo infeccioso pulmonar como causa de um choque séptico. O abdômen pode revelar especificamente a presença de peritonite ou evidências de aneurisma de aorta. O exame neurológico pode auxiliar na avaliação do comprometimento neurológico decorrente do estado de choque (figura – 6).
Figura -6 Clínica do choque Todas estas alterações clínicas podem auxiliar no diagnóstico da causa do choque e na sua conseqüente classificação. E estas classificações são particularmente importantes na definição do subseqüente tratamento indicado.
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