Enfermagem Terapia Intensiva 4

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PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA Portal Educação CURSO DE ENFERMAGEM EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA Aluno: EaD - Educação a DistânciaPortal Educação AN02FREV001/REV 4.0 148 CURSO DE ENFERMAGEM EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA MÓDULO IV Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. AN02FREV001/REV 4.0 149 MÓDULO IV 17 PACIENTE COM PROBLEMAS NEUROLÓGICOS Os distúrbios neurológicos afetam grande parte dos pacientes internados na unidade de terapia intensiva. A equipe de enfermagem deve conhecer os problemas neurológicos para prestar uma assistência de qualidade, evitando complicações referentes a estas doenças, proporcionando uma estadia tranquila e segura para o paciente na unidade de terapia. 17.1 CLASSIFICAÇÃO DOS GRAUS DE COMA COMA LEVE - Grau I  Sonolento.  Orientado.  Segue ordem verbal, há verbalização.  Perguntas produzem respostas verbais. COMA MODERADO- Grau II  Torpor.  Nível de consciência deprimido, capaz de obedecer aos simples comandos verbais.  Estímulos dolorosos produzem reações como piscar ou abertura das pálpebras.  Pode estar alerta com déficit neurológico focal. AN02FREV001/REV 4.0 150 COMA PROFUNDO- Grau III  Coma.  Dor produz respostas motoras elementares.  Inconsciente, incapaz de obedecer aos comandos verbais.  Pode apresentar respostas motoras anormais (decorticação, descerebração). COMA DEPASSÉ – Grau IV  Coma irreversível;  Funções vegetativas não se mantêm espontaneamente;  Morte cerebral;  EEG isoelétrico. 17.2 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA A observação cuidadosa, a comparação com exames prévios, as intervenções de enfermagem, podem ajudar a evitar danos neurológicos e sequelas graves ao paciente. A avaliação neurológica deve constar no exame periódico de:  Nível de consciência (Glasgow);  Pupilas;  Atividade Motora;  Ritmo respiratório. Objetivos:  Padronizar a linguagem da equipe quanto à avaliação do nível de consciência.  Facilitar a comunicação oral e escrita das informações. AN02FREV001/REV 4.0 151  Estabelecer um sistema sólido para acompanhar a evolução do nível de consciência do paciente. A Escala de Glasgow engloba três tipos de reposta de comportamento que são utilizadas para avaliar o nível de consciência do indivíduo: - Abertura ocular; - Resposta verbal; - Resposta motora.  Escore máximo de 15 pontos - indica indivíduo neurofisiologicamente  Escore mínimo de 03 pontos - pode indicar morte cerebral. normal. 17.2.1 Avaliação das Pupilas Tamanho e reatividade à luz. Sua avaliação é de grande importância, uma vez que for alterada, poderá representar comprometimento de estruturas nervosas.  Tamanho: 1a 8/9 mm;  Normal adulto: 3 a 4 mm;  5 a 6 mm: médio fixa;  7 a 8 mm: midríase máxima;  1/2 mm: miose máxima. Quanto à reatividade, as pupilas podem ser reagentes ou não e quanto à simetria podem ser classificadas em isocóricas ou anisocóricas. AN02FREV001/REV 4.0 152 TABELA 03 – CARACTERÍSTICAS DAS PUPILAS PUPILAS REATIVIDADE À LUZ NÍVEL DE LESÃO Morte cerebral Midriáticas Ausente Mióticas Presente Puntiformes Difícil avaliação Distúrbio metabólico Médio – fixas Ausente Mesencéfalo Midríase unilateral Ausente lado - midríase Hematoma cerebral Nervo óculo-motor Diencéfalo Intoxicação por atropina 17.2.2 Atividade Motora Detectar deficiências motoras e posturas anormais. O local e tipo de deficiência motora permitem o diagnóstico topográfico da lesão. Os termos paresia e plegia referem-se respectivamente a deficiências motoras parciais e totais. 17.2.3 Ritmo Respiratório A característica da respiração deve ser observada, uma vez que diferentes níveis de lesão nervosa causam ritmos respiratórios diversos. AN02FREV001/REV 4.0 153 TABELA 04 – NÍVEL DE LESÃO E RITMO RESPIRATÓRIO Nível de lesão Ritmo respiratório Diencéfalo, meningite, TU cerebral Cheyne – Stokes Mesencéfalo Hiperpneia neurogênica Cerebelar Apneustica ou Kusmaul Bulbar Atáxia ou tipo Biot 17.3 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) O crânio é um compartimento rígido que contém tecido cerebral, sangue, e liquor. O volume e a pressão entre estes três componentes devem estar em equilíbrio. O encéfalo possui mecanismos de ajuste capazes de reduzir o volume para manter a perfusão cerebral por meio do aumento da reabsorção de liquor e diminuição do volume sanguíneo. A hipertensão intracraniana é uma entidade importante que constitui causa comum de morte por problemas neurológicos. As principais causas da hipertensão intracraniana são:  Edema cerebral;  Hipertensão arterial;  Ruptura de aneurisma → edema → hipertensão intracraniana;  TU cerebral;  TCE. ↑ PIC →↓ diâmetro dos vasos →↓ fluxo de sangue→ anóxia →↑ pCO2 →↑↑ volume de sangue →↑ PIC → isquemia cerebral AN02FREV001/REV 4.0 154 Os principais sintomas da hipertensão intracraniana são:  Cefaleia;  Vômito;  Edema de papila;  Hipertensão arterial. Os sintomas de complicações da hipertensão intracraniana são:  Bradicardia;  Perda do equilíbrio;  Irritabilidade;  Letargia;  Hipertermia;  Desorientação;  Alterações motoras;  Convulsões;  Reflexos diminuídos;  Alteração da visão;  Distúrbios respiratórios;  COMA: troca respiratória inadequada;  Reflexos ausentes;  Pupilas dilatadas;  Coma depassé. Os métodos diagnósticos são:  Reconhecimento do quadro clínico;  Raios x crânio;  TC;  EEG;  Ressonância magnética. AN02FREV001/REV 4.0 155 O tratamento da hipertensão intracraniana envolve aspectos como administrar a solução hiperosmolar, ou seja, manitol a 20%, cujo objetivo é diminuir o volume cerebral por meio da absorção de líquido do interstício para o intravascular. Controlar rigorosamente o volume urinário e oferecer uma ventilação adequada. A hipoxemia causa lesões irreversíveis do parênquima cerebral, já a hipercapnia causa dilatação vascular aumentando o edema e a pressão intracraniana. A oxigenação é outro ponto fundamental, sendo necessária em muitos casos, a intubação orotraqueal. Os glicocorticoides, como por exemplo, o decadron é reservado para casos mais graves principalmente com o aumento da infiltração pulmonar. A punção ventricular é realizada para a monitorização da pressão intracraniana, geralmente após o traumatismo cranioencefálico, na fase aguda de meningite bacteriana, encefalites, hemorragia subaracnoide. O principal objetivo é acompanhar o tratamento a hipertensão intracraniana. A descompressão cirúrgica é indicada nos casos em que o aumento do cérebro está comprimindo o crânio e as demais medidas de redução do edema não estão sendo eficientes. Manter hidratação e o balanço hidroeletrolítico é outro fator importante no tratamento da hipertensão intracraniana. 17.4 TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE) É qualquer agressão que acarrete em lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. Pode ser dos seguintes tipos:  Couro cabeludo: escoriações, lacerações, hematomas;  Osso: fratura linear, com afundamento, base de crânio; AN02FREV001/REV 4.0 156  Espaço extradural: hematoma, calota óssea e dura-máter;  Espaço subdural: hematoma agudo ou crônico;  Espaço subaracnoide: hemorragia;  Encéfalo: laceração, contusão, lesão axonial difusa, edema, Swelling. Os principais sintomas do traumatismo cranioencefálico são:  Agitação psicomotora;  Letargia;  Confusão;  Torpor mental;  Coma;  Anisocoria;  Midríase;  Início súbito de déficit neurológico;  Alterações dos sinais vitais;  Cefaleia, vômito, vertigem;  Convulsões. Os principais métodos diagnósticos são:  O exame físico, anamnese, avaliação neurológica constituem a base;  Raios X de crânio, cervical, torácico;  TC é útil na avaliação dos tecidos moles;  Angiografia cerebral;  Ressonância magnética. O tratamento é dirigido para a manutenção da homeostasia cerebral e prevenção de lesões secundárias. Consiste na estabilização das funções cardiovasculares e respiratória, para manter a perfusão cerebral adequada. A hemorragia deve ser estancada, a hipotermia corrigida e a gasometria mantida em níveis normais. AN02FREV001/REV 4.0 157 À medida que ocorre edema cerebral ou se forma uma coleção sanguínea, ou seja, um hematoma levando à hipertensão intracraniana, o tratamento deve ser mais agressivo, com as seguintes ações:  Monitorização da pressão intracraniana;  Manutenção adequada da oxigenação;  Administração de solução hiperosmolar como o manitol;  Assistência ventilatória;  Controlar balanço hidroeletrolítico;  Controle dos exames laboratoriais;  Intervenção neurocirúrgica como drenagem de hematoma, desbridamento, e correção de afundamentos;  Prevenção de convulsões com administração de Hidantal. A assistência de enfermagem deve contemplar os seguintes cuidados com os pacientes:  Manter repouso no leito com cabeceira elevada (30 e 45º) e pescoço reto;  Melhorar o retorno venoso;  Melhorar a expansão pulmonar e melhorar a permeabilidade das vias aéreas;  Diminuir a congestão pulmonar, contribuindo para a redução da hipertensão craniana;  Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada para propiciar boa oferta de O2 para os tecidos cerebrais, evitando a hipóxia e hipercapnia causando vasodilatação e contribuindo para o aumento da pressão intracraniana, evitando a piora do quadro neurológico;  Avaliar quadro neurológico constantemente por meio da Escala de Glasgow, pupilas, atividade motora, ritmo respiratório para controlar o nível de consciência, a evolução do quadro para detectar o agravamento em tempo hábil, para que sejam tomadas as providências necessárias;  Controlar os sinais vitais;  Realizar o balanço hídrico;  Controlar os exames laboratoriais; AN02FREV001/REV 4.0 158  Manter cuidados com a sonda nasogástrica e vesical de demora;  Observar presença de convulsões, anotando a intensidade e a frequência;  Evitar a sedação do paciente, pois o sedativo dificulta a avaliação neurológica. 17.5 TUMOR CEREBRAL É uma lesão que ocupa espaço intracerebral e tende a causar aumento da pressão intracraniana. Os principais tipos de tumores cerebrais são:  Gliomas (neoplasias malígnas);  Adenoma pituitário;  Angioma: massa composta de vasos anormais;  Neuroma: são tumores de nervos, mas também pode ser aplicado em geral a tumores do sistema nervoso. Os sintomas dos tumores cerebrais são os mesmos da hipertensão intracraniana, ou seja, cefaleia, vômito, náuseas, irritabilidade, edema de papila, alteração na personalidade, deficiência motora, alterações visuais e convulsões. Os exames diagnósticos utilizados na identificação dos tumores cerebrais são a tomografia computadorizada, o raio-X de crânio e a angiografia cerebral. O tratamento empregado pode ser cirúrgico, radioterapia, quimioterapia e corticosteroides. 17.6 ANEURISMA CEREBRAL É a dilatação anormal da parede de uma ou mais artérias cerebrais. As principais causas são os defeitos da parede vascular, arteriosclerose, doença vascular hipertensiva, idade avançada, trauma de crânio. AN02FREV001/REV 4.0 159 Os principais sintomas do paciente com aneurisma cerebral são cefaleia intensa, perda da consciência, rigidez cervical, distúrbios visuais, deficiência motora, coma, morte súbita. Os métodos diagnósticos utilizados na constatação do aneurisma cerebral é a tomografia para determinação do tamanho e do local, a punção lombar para verificação das características do líquor e a angiografia cerebral para confirmação do local, tamanho e vasos contíguos.  O tratamento requer as seguintes ações:  Repouso absoluto no leito, com sedação para evitar stress;  Controle rigoroso da PA;  Administrar analgésicos (cefaleia);  Emolientes fecais (diminuir esforços para evacuar);  Correção cirúrgica. Os cuidados que devem ser abordados antes da cirurgia são:  Orientar ou manter repouso absoluto no leito com grades laterais;  Manter monitorização neurológica;  Controlar SSVV, principalmente avaliando a hipertensão arterial;  Administrar analgésicos e sedativos e laxantes;  Observar crise convulsiva, queixa de cefaleia, náuseas e vômitos;  Oferecer dieta laxante e observar frequência e aspecto das evacuações;  Orientar inspirações profundas;  Manter ambiente calmo e orientar os familiares quanto a preocupações externas. No período pós-operatório devemos atentar as seguintes precauções:  Manter repouso no leito com cabeceira elevada a 30 ou 45º- pescoço reto;  Manter vias aéreas livres e oxigenação adequada;  Fazer avaliação neurológica constante;  Observar sangramento e manter cuidados com a ferida operatória; AN02FREV001/REV 4.0 160  Controlar SSVV;  Manter monitorização cardíaca;  Fazer balanço hidroeletrolítico;  Avaliar resultados de exames laboratoriais;  Aplicar compressa gelada sobre os olhos, para evitar edema periorbital;  Manter cuidados com SVD e controlar volume urinário;  Manter cuidados com SNG;  Observar presença de convulsão/agitação psicomotora;  Mudar decúbito frequentemente, sentar fora do leito assim que for possível;  Manter posicionamento correto dos membros para evitar deformidades;  Fazer exercícios ativos e passivos nos membros. 17.7 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC). É a perda súbita da função cerebral em virtude da interrupção do fluxo sanguíneo em determinada parte do cérebro. Existem dois tipos de acidente vascular cerebral, o isquêmico e o hemorrágico. O acidente vascular cerebral isquêmico está relacionado à presença de trombos ou êmbolos e o acidente vascular cerebral hemorrágico está relacionado à ruptura de aneurisma, crise hipertensiva ou distúrbios de coagulação. Os principais sintomas apresentados pelos pacientes são:  Vertigem;  Vômito;  Alterações visuais;  Escotomas;  Deficiência motora;  Afasia;  Disfasia;  Disartria;  Letargia;  Sonolência; AN02FREV001/REV 4.0 161  Torpor. Os principais métodos diagnósticos são:  Exame físico: histórico de HA, DM, cardiopatia;  AVCI: Líquor (LCR): punção: normal, leve ↑ proteico;  TC: local e a extensão;  EEG: área localizada com sinais de sofrimento cerebral;  AVCH: LCR hemorrágico e hipertensão;  TC: hematoma intraparenquimatoso;  EEG: pouco usado;  Angiografia: causa da hemorragia (verificar quanto↑ a extensão, ↑ o problema). O tratamento para o acidente vascular cerebral isquêmico é:  Controlar a pressão arterial;  Cuidado com o desequilíbrio metabólico e hidratação;  Corrigir causas. O tratamento para o acidente vascular cerebral hemorrágica é:  Repouso absoluto e evitar esforços;  Controle da PA;  Se for aneurisma, correção cirúrgica. AN02FREV001/REV 4.0 162 18 PACIENTE VÍTIMA DE TRAUMA 18.1 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) O exame físico inicial, na fase aguda, deve ser rápido e objetivo. É importante lembrar que pacientes com TCE são politraumatizados, sendo frequente a associação com traumatismos torácicos, abdominais e fraturas. Hipóxia, hipotensão, hipoglicemia ou hiperglicemia, efeito de drogas narcóticas, e lesões instáveis da coluna vertebral devem ser procurados e convenientemente tratados. O exame da pele da cabeça deve ser feito com cuidado. Fraturas no crânio devem ser procuradas. Podemos suspeitar de fraturas na base do crânio pela presença de sangue no tímpano e pela drenagem de líquido cefalorraquideano pelo ouvido ou nariz. O propósito do exame neurológico inicial é determinar as funções dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Os exames subsequentes são importantes para verificar a evolução do paciente, se está havendo melhora ou deterioração do seu quadro clínico. Escalas neurológicas foram desenhadas para permitir quantificar o exame neurológico. A escala de coma de Glasgow é uma medida semiquantitativa da gravidade do envolvimento cerebral, que também orienta o prognóstico. Entretanto, não é válida para pacientes em choque ou intoxicados. A presença de traumatismo nos olhos e na medula espinhal dificulta a avaliação. A escala consiste em pontuar os achados do exame neurológico, avaliando a resposta verbal, a abertura dos olhos, e a resposta motora. O exame neurológico deve incluir, ainda, avaliação dos nervos cranianos e exame de fundo de olho (para verificar a presença de edema de papila presente no edema cerebral ou na hipertensão intracraniana). Os reflexos pupilares e os movimentos oculares devem, também, ser avaliados. AN02FREV001/REV 4.0 163 Os principais exames complementares é a radiografia de crânio nas incidências anteroposterior e lateral. As fraturas da convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem ser vistas em menos de 10% dos casos. A tomografia computadorizada de crânio pode demonstrar fraturas, hematomas intra e extracerebrais, áreas de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral. A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de difícil visualização à tomografia computadorizada, como hematomas subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes com TCE. A angiografia cerebral é indicada para avaliar lesões vasculares no pescoço ou na base do crânio. Ressonância magnética e tomografia computadorizada podem detectar hematomas intracranianos operáveis, devem ser obtidos em todos os pacientes cujo estado de inconsciência seja observado por > 2h e para aqueles com alguma anormalidade neurológica focal. Se estes testes não estiverem disponíveis, deve-se encaminhar o paciente para um hospital mais equipado. Mapeamentos radioativos e EEG são de utilidade quase nula para Dx na situação imediata ao pós-trauma. A medida contínua da PIC é amplamente utilizada para monitorar o progresso do paciente com trauma grave de crânio Lesões múltiplas são prováveis em acidentes de trânsito, são em menor número quando devidas a situações com armas de fogo ou lesões cranianas localizadas. No local do acidente, deve-se assegurar uma via aérea e o sangramento agudo deve ser controlado, a vítima deve ser movida em bloco, com um cuidado particular para não permitir o deslocamento de vértebras ou outros ossos, poupando a medula espinhal e vasos sanguíneos. Pode-se utilizar de talas para conter todo o corpo durante o transporte para o hospital. Morfina e outros depressivos são contraindicados durante o manejo inicial. No hospital, uma vez assegurada à via aérea e após o estabelecimento de um acesso venoso, controle de sangramento interno e de outras complicações AN02FREV001/REV 4.0 164 emergenciais, os profissionais de saúde deverão elencar as demais prioridades no atendimento. A hipóxia pode agravar rapidamente a lesão cerebral e necessita de assistência respiratória. É feita uma avaliação cuidadosa do estado de consciência, padrão respiratório, tamanho de pupila e reação à luz, atividade oculomotora e atividade motora das extremidades. A graduação inicial e as respostas subsequentes por meio da Escala de Coma de Glasgow fornecem uma medida aproximada da gravidade da lesão e uma estimativa do prognóstico. Os achados neurológicos bem como PS, pulso e temperatura devem ser registrados pelo menos uma vez por hora, visto que a deterioração demanda atenção imediata. Uma vez obtidos os dados primordiais e que o paciente permaneça estabilizado, imagens do crânio devem ser efetuadas. Os pacientes devem ser protegidos contra a perda de calor, hiponatremia, desequilíbrio fluídico e obstrução de vias aéreas. Os pacientes com concussão devem ser supervisionados no hospital ou em casa se neurologicamente intactos, por pelo menos 24 horas para que sejam observados a fim de evitar maiores complicações. 18.2 SÍNDROMES NEUROLÓGICAS APÓS TCE Após resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases iniciais do atendimento a pessoas que sofreram TCE, inicia-se um longo processo de recuperação que tem características peculiares e que pode esbarrar com complicações muitas vezes, inevitáveis relacionadas ao traumatismo. AN02FREV001/REV 4.0 165 18.2.1 Epilepsia A epilepsia é uma das complicações mais comuns do TCE. Cerca de 5% dos pacientes desenvolvem crises epilépticas recorrentes. Esta frequência varia de acordo com diversos aspectos relacionados ao tipo de lesão cerebral, costumando ser mais alta em lesões mais graves. Elas incidem mais na primeira semana, quando são chamadas crises precoces ou da fase aguda. Quando ocorrem após a primeira semana, são chamadas de tardias. Dos pacientes que apresentam crises no período tardio, 50% costumam têlas dentro do primeiro ano após o TCE, 25% dentro de 4 anos, e o restante nos anos subsequentes. O tratamento não difere das demais epilepsias com o uso de drogas antiepilépticas habituais. Em alguns casos, não é possível controlar as crises com medicamentos. Quando a lesão está localizada na área responsável pelo início do movimento voluntário, ou seja, no trato piramidal, os músculos possuem tônus em grande tamanho e os reflexos tendinosos são exacerbados. Os pacientes com envolvimento das pernas, dos braços, do tronco e do pescoço têm tetraplegia espástica e são mais dependentes da ajuda de outras pessoas parase alimentarem, efetivar ahigiene e a locomoção. Havendo recuperação cerebral, mesmo os pacientes com tetraplegia espástica grave, nas semanas que se sucedem ao acidente, podem apresentar melhora gradativa do quadro motor chegando a readquirir independência total. Na hemiplegia espástica observam-se alterações do movimento em um lado do corpo, como por exemplo, perna e braço à esquerda. Este tipo de envolvimento tem prognóstico motor melhor. Na monoplegia, condição mais rara, somente um membro está envolvido. Quando a lesão está localizada nas áreas que modificam ou regulam o movimento, ou seja, no trato extrapiramidal, surgem movimentos involuntários e os AN02FREV001/REV 4.0 166 movimentos voluntários são prejudicados. A frequência de movimentos involuntários como sequela de TCE não é bem conhecida. A ataxia está relacionada com lesões cerebelares ou das vias cerebelares e manifesta-se por deficiência de equilíbrio e incoordenação. O cerebelo pode sofrer lesão direta, e neste caso, geralmente observa-se dificuldade de coordenação localizada. A ataxia generalizada costuma ter relação com anoxia cerebral ocorrida durante os períodos iniciais após o acidente. Muitos pacientes com tetraplegia espástica nas fases mais agudas do trauma evoluem para um quadro atáxico com o passar do tempo. 18.2.2 Hidrocefalia A hidrocefalia é o aumento do volume de líquido cefalorraquiano nas cavidades cerebrais e manifesta-se com piora do quadro neurológico, dor de cabeça, vômitos, confusão mental e sonolência. Mais tardiamente, observa-se dificuldade de raciocínio, apatia e lentificação psicomotora. Em alguns casos, pode ocorrer hidrocefalia com pressão normal, decorrente de redução da capacidade de absorção do líquido cefalorraquiano, que é continuamente produzido. O tratamento da hidrocefalia, quando necessário, consiste em medicações que reduzem a produção de líquido cefalorraquiano ou cirurgias que aumentam sua drenagem. 18.2.3 Disfunção Autonômica Em pacientes com TCE grave, podem ocorrer episódios súbitos de sudorese, hipertensão arterial, taquicardia, febre e extensão dos membros. AN02FREV001/REV 4.0 167 Estas crises são ocasionadas por destruição de algumas conexões entre o córtex cerebral e o hipotálamo e geralmente são desencadeadas por estímulos dolorosos, incluindo distensão da bexiga ou dos intestinos. O tratamento consiste em evitar esses estímulos. Algumas drogas podem ser úteis no alívio dessas crises. 18.2.4 Lesão de Nervos Cranianos O TCE pode envolver alguns dos nervos cranianos. O nervo olfatório pode ser lesado em cerca de 5% dos pacientes, acarretando anosmia (perda do olfato). Metade destes pacientes se recupera totalmente. A recuperação geralmente ocorre dentro de dois meses, podendo haver uma fase de percepção distorcida dos cheiros. Não há tratamento específico. O nervo óptico, que transmite a visão do olho até o cérebro, costuma ser afetado em 1 a 2% dos pacientes, ocasionando perda visual parcial ou total. A cegueira é reversível em menos da metade dos casos. A lesão dos nervos responsáveis pela movimentação dos olhos (nervos 3, 4 e 6, também chamados oculomotor, troclear e abducente), ocorre nas frequências respectivas de 3%, <1% e 5% dos casos. O que se observa é um desalinhamento dos olhos (estrabismo) que ocasiona visão dupla. Estas alterações podem desaparecer no período de um ano. Não se observando recuperação dentro deste prazo, pode ser feita correção cirúrgica. O nervo trigêmio, responsável principalmente pela sensibilidade da face, pode ser envolvido em alguns casos, ocasionando dormência e dor facial. Os nervos 7 (facial, cuja função mais importante é movimentar os músculos da face) e 8 (responsável pela audição e equilíbrio) podem ser envolvidos quando há fratura da parte petrosa do osso temporal. Como nos outros casos, estas alterações também podem ser reversíveis. AN02FREV001/REV 4.0 168 18.2.5 Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas O grau de envolvimento cognitivo, ou seja, a capacidade de adquirir conhecimento pode abranger desde pacientes com nenhuma resposta até pacientes nos quais as dificuldades só podem ser identificadas por meio de testes específicos. Por causa das relações entre o cérebro e os ossos do crânio, as regiões cerebrais mais frequentemente lesadas após TCE são os lobos frontais e temporais. Em virtude disso, as dificuldades mais observadas são aquelas que se relacionam a funções desempenhadas por estas regiões do cérebro (memória, planejamento, funções executivas e comportamento). No entanto, qualquer área do cérebro pode ser comprometida e como consequência, qualquer tipo de alteração neuropsicológica pode ser observada, tais como dificuldade na linguagem, leitura, escrita, percepção espacial e reconhecimento do corpo. As deficiências cognitivas e neuropsicológicas costumam ter recuperação significativa de 6 a 12 meses. Após este período os sinais de melhora surgem bem mais lentamente e o período de recuperação pode ser prolongado por meses ou anos. Em crianças, a recuperação costuma ser mais significativa e prolonga-se por mais tempo do que no adulto. 18.2.6 Alterações de Comportamento Alterações de comportamento como apatia, desinibição, impulsividade, agressividade, irritabilidade, ansiedade, distúrbio do sono, psicose e depressão podem estar presentes. Assim como nas alterações cognitivas e neuropsicológicas, as mudanças comportamentais podem se tornar mais leves e desaparecerem com o passar do AN02FREV001/REV 4.0 169 tempo. Nos casos mais graves, o tratamento requer abordagem psicológica e medicamentosa. 18.2.7 Outras Complicações Após um traumatismo cranioencefálico podem acontecer complicações neuroendócrinas decorrentes de alterações do controle hormonal do organismo, que dependem, principalmente, do cérebro. Podem ocorrer situações como diabetes insipidus (o principal sintoma é eliminar grandes quantidades de urina), alterações relacionadas com a regulação hipotalâmica (como por exemplo, hiperfagia) e transtornos menstruais. Outra alteração frequentemente observada é a formação de osso em locais indevidos como quadril, cotovelo e ombro (ossificação heterotópica). A incontinência urinária é geralmente secundária à desinibição, mas por vezes, tem como causa uma bexiga hiper-reflexa (que apresenta contrações anormais). A disfagia (dificuldade de deglutição), muitas vezes reversível, pode estar presente nos pacientes com envolvimento mais grave. O prognóstico do grau de recuperação dos pacientes é bastante variável. Talvez, o principal fator prognóstico seja a gravidade do trauma. A gravidade tem sido aferida de diversas formas, como a duração da amnésia pós-traumática, o período de tempo transcorrido até que o paciente comece a responder a comandos verbais e o comprometimento do nível de consciência nas horas que sucedem o acidente. O parâmetro mais usado é a aferição da gravidade e duração do comprometimento da consciência após o TCE, que é feita por meio da Escala de Coma de Glasgow. Essa escala atribui pontos ao desempenho do paciente na abertura dos olhos, nas respostas verbais e nas respostas motoras, atingindo um total que pode variar entre 3 pontos (nenhuma resposta) e 15 pontos (resposta normal). AN02FREV001/REV 4.0 170 Baseado nessa escala, pacientes com pontuação inicial entre 3 e 8 são classificados como graves, aqueles com pontuação entre 9 a 12 como moderados e os demais como leves. Algumas vezes, pacientes com TCE leve ou moderado apresentam lesões focais detectadas por exame neurológico ou radiológico, o que torna o prognóstico pior. Com base nessa classificação de gravidade do TCE, é possível se fazer algumas considerações em termos de prognóstico: o TCE grave geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e dentre os sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6 meses. O TCE moderado tem mortalidade de menos de 10% e muitos pacientes ficam apenas com sequelas leves. O TCE leve raramente resulta em morte e o paciente geralmente é capaz de retomar uma vida normal. A avaliação do prognóstico não é precisa, sendo frequente os casos de recuperação melhor ou pior do que o previsto. Além da Escala de Coma de Glasgow, outros fatores têm sido relacionados a um melhor prognóstico, são eles:  Idade menor de 40 anos;  TCE único;  Duração do estado de coma menor que duas semanas;  Amnésia pós-traumática menor que duas semanas;  Ausência de lesões intracerebrais expansivas;  Ausência de hipertensão intracraniana;  Ausência de isquemia ou hipóxia cerebral;  Ausência de atrofia cerebral;  Reabilitação precoce. Não há dúvida quanto à capacidade de recuperação cerebral após as lesões sofridas em virtude de traumatismo. Os mecanismos dessa recuperação é que não são completamente conhecidos. Existem algumas teorias a respeito. Uma vez que o paciente tem seu quadro clínico e neurológico estabilizado após o TCE, o cérebro passa a ter condições ‘ideais’ de funcionamento, que independem de modificações intrínsecas. AN02FREV001/REV 4.0 171 Os mecanismos pelos quais o cérebro passa a recuperar funções podem ser, entre outros, os seguintes: áreas não lesadas têm como possibilidade exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer e por fim poderá haver reorganização dos neurotransmissores. Muito se tem pesquisado sobre este tema e espera-se que haja cada vez mais recursos a oferecer às pessoas que sofreram traumatismo cranioencefálico. 18.3 LESÃO DE MEDULA ESPINHAL A perda da função neurológica após a lesão medular pode ser breve por consequência da concussão ou mais duradoura em virtude da compressão da medula espinhal em contusão ou hemorragia, bem como pode ser permanente se decorrer da laceração ou transecção. Em concussão, o edematoso rápido da medula, com a pressão intradural, poderá resultar em vários dias de disfunção grave, seguido por uma melhora espontânea, mas pode permanecer disfunção residual. A hemorragia usualmente é confinada à substância cinzenta cervical central (hematomielia). O resultado inclui sinais de lesão de neurônio motor inferior (fraqueza muscular e atrofia, fasciculações, reflexos do tendão) que usualmente são permanentes. A fraqueza motora é mais proximal que distal e acompanhada por prejuízo seletivo das sensações de dor e temperatura. A hemorragia subaracnoide, subdural ou extradural também pode ocorrer. Lacerações ou transecções inevitavelmente deixam disfunções permanentes. Uma lesão medular transversa aguda causa imediatamente paralisia flácida, perda de todas as sensações e atividade reflexa (incluindo funções autonômicas), abaixo do nível da lesão (choque espinhal). A paralisia flácida evolui gradualmente em horas ou dias para paraplegia espástica em razão da exacerbação dos reflexos extensores normais. AN02FREV001/REV 4.0 172 Posteriormente, se a medula lombossacral estiver intacta, aparecem espasmos musculares flexores e extensores, reflexos profundos do tendão e retorno dos reflexos autonômicos. Lesões menos completas causam perda sensorial e motora parcial. O movimento voluntário se torna desordenado. A perda sensorial depende do trato afetado. Se o trato afetado estiver localizado na medula posterior, o paciente apresentará problemas na postura, vibração e trato epicrítico. Se atingir os tratos espinotalâmicos o paciente terá alterações na dor, temperatura e tato profundo. Hemisecção da medula resulta em paralisia espástica ipsilateral e perda do senso postural e ausência contralateral das sensações de dor e temperatura (Síndrome de Brown-Séquard). Os indícios clínicos identificam o nível da lesão medular. As lesões de C-5, se sérias, causam paralisia respiratória e frequentemente são fatais. Lesões em C-4 e C-5 ou acima, causam quadriplegia completa, com uma lesão entre C-5 e C-6, os braços podem abduzir e fletir. Lesão entre C-6 e C-7 paralisa as pernas, punhos e mãos, mas permite o movimento dos ombros e flexão dos cotovelos. Lesões transversas acima de T-1 causam pupila miótica. Lesões em C-8 a T-1 causam a síndrome de Horner (miose, ptose, anidrose facial). As lesões entre T-11-T-12 afetam os músculos acima e abaixo do joelho; lesões em T-12-L-1 causam paralisia abaixo do joelho. Trauma da cauda equina causa paresia hipo ou arreflexia das extremidades e usualmente estimulador e hiperestesia na distribuição da raiz nervosa. Danos às 3ª, 4ª e 5ª raízes sacrais ou cone medular em L-1 causam perda completa do controle da bexiga e intestino. Processos neurais degenerativos ou graves na medula não têm recuperação e o dano é permanente, enquanto o tecido nervoso comprimido recupera sua função. O retorno de um movimento ou sensibilidade durante a 1˚ semana após a lesão é o prenúncio de uma recuperação favorável; quaisquer disfunções restantes após 6 meses terá a possibilidade de ser permanente. AN02FREV001/REV 4.0 173 Lesão grave de medula de C-5 frequentemente é fatal. Lesões de cauda equina raramente são completas e perdas sensoriais ou motoras tendem a ser parciais, mas os arcos reflexos controlam a micção, atividade sexual no homem e função intestinal, permanecendo no cone medular e se forem destruídos mesmo a micção reflexa não pode ser estabelecida. Lesão da cauda equina em qualquer ponto da coluna lombar ou sacral pode causar impotência permanente e perda do controle esfincteriano para bexiga, intestino ou ambos, assim como em qualquer lesão medular permanente em um nível mais alto. O tratamento imediato visa proteger a medula de um dano maior, as vítimas de acidentes com suspeita de lesão vertebral, especialmente cervical, devem ser manuseadas com muito cuidado. Até que a extensão seja conhecida, todos os danos vertebrais devem ser tratados como potencialmente instáveis. A extensão ou flexão da coluna pode contundir ou transeccionar a medula se um disco intervertebral estiver rompido ou se houver fratura medular. A remoção de vítimas de acidentes em que o carro foi danificado pode apresentar um risco de quadriplegia ou mesmo óbito em virtude do dano na medula cervical. O paciente deve ser movido em bloco e transportado em uma prancha ou porta chata e firme munida de contenção prudente para estabilizar sua posição sem pressão excessiva; o alinhamento adequado da coluna por tração é crítico. Aqueles com lesão da coluna torácica ou lombar são transportados em prono ou supino, já aqueles com lesão de coluna cervical são passíveis de apresentar dificuldades respiratórias e são transportados em supino, com atenção para abertura das vias aéreas e qualquer possível constrição em torno do tórax. Triagens recentes, bem controladas, indicam que terapia massiva com corticosteroides, iniciada dentro de 12 horas após a lesão da coluna vertebral, melhora significativamente os resultados. Quando a coluna estiver estável, as lesões serão tratadas pelo repouso e relaxantes musculares até que a dor e o edema tenham cedido. As lesões instáveis devem ser imobilizadas até que o osso e os tecidos moles estejam curados, com tração para assegurar um alinhamento apropriado. AN02FREV001/REV 4.0 174 Ocasionalmente, é necessário realizar cirurgia com fixação interna. Não está esclarecido se a descompressão cirúrgica influencia favoravelmente as lesões traumáticas de medula. O cuidado da enfermagem inclui a prevenção de infecções pulmonar e urinária, movendo o paciente paralisado a cada duas horas e outras medidas para prevenir escaras. Exercícios e medidas de reabilitação devem começar assim que possível. 18.4 TRAUMA RENAL Nos grandes centros urbanos de trauma, os rins são lesados em menos de 5% de todos os casos de trauma. Trauma renal compreende cerca de metade de todos os traumas geniturinários. Como na maioria dos centros de trauma, o tipo contuso é o mais comum, as lesões renais contusas, dessa forma, ocorrem em frequência nove vezes maior que as lesões penetrantes. Ambos os rins têm igual disposição para trauma. As indicações para estudos por imagens são: • Trauma contuso e hematúria macroscópica. A hematúria macroscópica é o indicador mais confiável para lesão urológica grave. O grau de hematúria, contudo, não se correlaciona com o grau de lesão. De fato, a avulsão do pedículo renal ou a trombose aguda de artérias renais segmentares pode ocorrer na ausência de hematúria, enquanto as contusões renais podem apresentar hematúria choque. Hematúria macroscópica. • Trauma contuso, hematúria microscópica e microscópica significativa constitui mais de cinco hemácias por campo de grande aumento na primeira amostra urinada ou cateterizada. Choque é a presença de pressão arterial sistólica < 90 mmHg durante o transporte ou na chegada ao prontosocorro. Os pacientes com trauma contuso e micro-hematúria e sem choque têm lesões renais menores em quase todos os casos. Miller e McAninch, com base em AN02FREV001/REV 4.0 175 achados de mais de 2 mil lesões com trauma renal contuso, determinaram que, em menos de 0,2% dos casos, passará despercebida uma lesão renal grau 2 ou mais severa. Esses pacientes são vítimas de politraumatismo e, dessa forma, durante a investigação de outras lesões intra-abdominais, a maioria das lesões renais maiores não percebidas serão detectadas. Quando os pacientes submetidos a imagens para lesões intra-abdominais associadas são incluídos, apenas 0,03% das lesões renais significativas deixam de ser identificadas. • Lesão maior por desaceleração. O rim primariamente flutua em um leito de tecido adiposo contido no envoltório da fáscia de Gerota. O rim está fixado em apenas dois pontos, o ureter e o pedículo vascular. Por causa da pequena fixação, o rim pode ser facilmente luxado por aceleração ou desaceleração súbita. A luxação do rim pode resultar em laceração do sistema coletor na junção ureteropélvica (JUP) ou laceração da íntima da artéria renal, resultando em oclusão vascular parcial a completa. Tais lesões podem ocorrer com desaceleração maior, como em acidentes frontais com veículos ou quedas de grandes alturas ou ainda por flexão-extensão acentuada, como em casos de atropelamento. Os pacientes pediátricos são particularmente propensos a esse mecanismo de lesão. Em geral, todas as lesões por desaceleração rápida justificam estudos renais por imagens mesmo na ausência de hematúria. • Hematúria micro ou macroscópica depois de trauma penetrante em flanco, dorso ou abdômen e trajeto de projétil alinhado com o rim. • Trauma em paciente pediátrico que apresente hematúria micro ou macroscópica significativa. Em comparação com os adultos, o rim de uma criança é relativamente muito maior para seu tamanho corporal. Os rins também não são bem protegidos, sendo o tecido adiposo perirrenal geralmente escasso e as costelas mais baixas incompletamente ossificadas. Portanto, as crianças são particularmente propensas a lesões. No entanto, a maioria das lesões renais contusas não precisa de tratamento ativo. A hipotensão não costuma ser preditor confiável de lesões renais significativas, pois as crianças podem manter pressão arterial normalizada apesar de perda de sangue excessiva. Tradicionalmente, todas as crianças com qualquer grau de hematúria microscópica depois de trauma contuso são submetidas a exames de imagens renais. AN02FREV001/REV 4.0 176 Embora possam ocorrer lesões do pedículo renal sem hematúria, é provável que se associem a politraumatismo severo que requeira, de qualquer modo, imagens abdominais. Para suspeita de lesão renal, a tomografia computadorizada é o melhor estudo para estadiamento de uma lesão de órgão sólido. • Lesões associadas sugerindo lesão renal subjacente. Trauma contuso e equimose no flanco, fraturas de vértebra ou processo transverso vertebral lombar, fraturas de costela inferior (11ª ou 12ª) e mecanismo severo de lesão. Outra indicação para exame por imagem é a lesão penetrante no flanco em que os pontos de entrada e saída (ou densidade radiopaca) estejam no trajeto do rim, independentemente do grau de hematúria. 18.5 PROBLEMAS ESPECIAIS 18.5.1 Fraturas da bacia As fraturas da bacia são comuns em trauma contuso e costumam ser complicadas por hemorragia maciça e lesão urológica. A investigação deve consistir em:  Palpar a borda pélvica procurando um desnível;  Palpar as asas do ilíaco;  Examinar o reto pesquisando a posição da próstata e a presença de sangue retal ou laceração do períneo. No sexo feminino, também é importante um exame vaginal. As lacerações uretrais femininas ocorrem mais comumente com uma laceração vaginal anterior. As lacerações vaginais posteriores, comumente, se associam a lacerações retais;  Análise da urina para pesquisa de hematúria;  Raios X da bacia. AN02FREV001/REV 4.0 177 A hipotensão em paciente com fraturas da bacia é uma grande problemática, na vasta maioria dos casos, isso se deve ao sangramento no ponto de fratura, em partes moles adjacentes ou à lesão vascular principalmente venosa. O sangramento é controlado pela estabilização das fraturas (fixação pélvica externa), de maneira principal no paciente instável, com fechamento dos espaços em tecidos retroperitoneais. Se o sangramento persistir e tiverem sido excluídas outras fontes (tórax e abdômen), deverá ser considerada a angiografia com embolização. A conduta em fraturas pélvicas inclui:  Ressuscitação;  Transfusão;  Angiografia (tem demonstrado muito sucesso na identificação e controle de hemorragia arterial pélvica);  Fixação externa (a oposição de elementos ósseos controla a hemorragia venosa);  Tamponamento externo. 18.6 TÓPICOS ESPECIAIS 18.6.1 Trauma abdominal penetrante Como aproximadamente 98% dos ferimentos por arma de fogo que penetram no abdômen produzem lesão intra-abdominal significativa, todos esses ferimentos requerem exploração abdominal. O trajeto imprevisível, tombos e efeitos explosivos dos projéteis aumentam o potencial de ferimento na cavidade abdominal. Exceto na ocorrência rara de ferimentos tangenciais de baixa velocidade da parede abdominal, a conduta não cirúrgica em ferimento abdominal por arma de fogo é um erro. AN02FREV001/REV 4.0 178 Com mísseis de alta velocidade, mesmo ferimentos tangenciais podem causar lesão intra-abdominal. Ferimentos cortantes têm um potencial de lesão muito mais baixo que aqueles por arma de fogo, ficando a lesão confinada ao trajeto da arma. A laparotomia de rotina tem resultado em taxa de 65% a 75% de laparotomias não terapêuticas para tais lesões; dessa forma, justifica-se a seletividade. Tal seletividade, contudo, não é apropriada na presença de hipotensão e taquicardia, evisceração do intestino ou do omento, sinal de Blumberg positivo, eliminação de sangue pelo reto, hematêmese, hematúria ou ruptura evidente da bexiga à cistografia, massa abdominal, evidência radiológica de ar livre ou de uma ruptura do diafragma ou de múltiplos ferimentos cortantes. Esses pacientes devem ser submetidos à exploração cirúrgica. A presença de um objeto empalado no ferimento cortante é indicação controversa para laparotomia. Alguns indicam a remoção de faca empalada no pronto-socorro e usam outros sinais e testes para determinar a necessidade de laparotomia. A maioria dos cirurgiões considera isso um erro e acreditam ser obrigatória a remoção durante a laparotomia, a fim de avaliar a lesão de vasos potencialmente tamponados pela lâmina. Quando nenhuma das condições descritas estiver presente, então deverá ser realizada a exploração local do ferimento. Se for demonstrada penetração na fáscia, então o próximo passo deverá ser LPD, laparoscopia ou laparotomia, na busca de penetração peritoneal. 18.6.2 Trauma abdominal contuso Não se justificam atrasos pela busca de mais estudos diagnósticos em paciente com evidência clara de lesões intra-abdominais depois de trauma abdominal contuso e eles podem levar a complicações ou à morte que poderá ser evitada. Quando estiverem presentes tais indicações claras, recomenda-se a laparotomia imediata. Os pacientes sem indicações de laparotomia devem ser AN02FREV001/REV 4.0 179 submetidos à LPD, CT ou laparoscopia, se houver sinais físicos equívocos, intoxicação ou um traumatismo craniano que comprometa o exame. Uma armadilha letal e frequente é a falta de investigação no abdome durante o processo pré-operatório em pacientes que requerem anestesia geral, para procedimentos cirúrgicos não abdominais prolongados. Tais pacientes devem ser submetidos à lavagem peritoneal, TC ou laparoscopia, pois o exame físico não consegue ser feito no intraoperatório e não é confiável por algumas horas depois da anestesia, o que pode resultar em um episódio de hipotensão inexplicada no intraoperatório, decorrente da lesão abdominal não percebida. A LPD pode ser realizada de maneira aberta, semiaberta ou fechada. A técnica fechada associa-se a uma taxa de morbidade inaceitavelmente alta (até 8%), incluindo víscera oca perfurada e lesão vascular importante. Isso excede a taxa de complicações da laparotomia negativa. São vistas taxas de morbidade muito mais baixas com as outras técnicas de LPD. A lavagem está contraindicada em pacientes que requeiram laparotomia imediatamente. Uma contagem de hemácias de 100.000/mm3 é considerada positiva em LPD, enquanto os resultados de 50.000 a 100.000 são considerados equívocos. Uma contagem de leucócitos na lavagem acima de 500/mm3 ou os achados de fibras alimentares ou vegetais indicam resultados positivos (a contagem de leucócitos parece não ter valor no período imediato, com menos de quatro horas após o trauma). 18.7 ESTUDOS DIAGNÓSTICOS ESPECIAIS 18.7.1 Ultrassonografia (US) Uma vez avaliado o paciente como hemodinamicamente estável com diminuição mínima do hematócrito e pressão arterial estável, a frequência cardíaca e a respiratória, o paciente poderá ser tratado sem cirurgia. AN02FREV001/REV 4.0 180 Esse tratamento inclui exames sequenciais por ultrassonografia com exploração abdominal completa em particular, inspecionando o saco de RutherfordMorrison, o saco de Douglas e os órgãos sólidos. No caso de trauma toracoabdominal, a US se estende ao tórax, a fim de excluir a presença de hemotórax e hemopericárdio. Uma ultrassonografia deve estar imediatamente disponível em todos os centros do trauma. No caso de bexiga vazia, para auxiliar a visualização do saco de Douglas, ela será cheia com soro fisiológico por uma sonda, não havendolesão uretral. Deve-se manter a imobilização da coluna quando necessário, a sensibilidade da ultrassonografia poderá ser aumentada quando se vira o paciente para o lado direito a fim de detectar quantidades mínimas de líquido no saco de Morrison. Se for detectada qualquer coleção de líquido livre, poderá ser realizada uma paracentese orientada por US para descobrir que tipo de líquido seja (sangue, líquido entérico, bile). Se for descoberto líquido entérico ou bile, será obrigatória a laparotomia. Se for descoberto sangue e se estimar que a coleção tenha menos de 250 ml, o paciente poderá ser observado de perto (com US e controle por exame do sangue) em unidade de alta dependência. 18.7.2 Laparoscopia Há um uso crescente da laparoscopia nas avaliações da penetração abdominal em traumas. A abordagem laparoscópica pode mudar a evolução em pacientes com lesão abdominal, não somente para ferimentos cortantes, mas para todos os traumas abdominais (contusos e penetrantes). Nesse caso, a estabilidade hemodinâmica também deve orientar a tomada de decisão terapêutica. Um paciente estável com sinais incertos no abdome, em coma, precisando de procedimentos cirúrgicos (ortopédicos, entre outros), com fraturas pélvicas graves, com episódio isolado de hipotensão, ou paciente com AN02FREV001/REV 4.0 181 trauma penetrante toracoabdominal com as funções vitais estáveis pode ser submetido à laparoscopia diagnóstica. Em alguns casos, a laparoscopia pode ser diagnóstica e terapêutica ao mesmo tempo (para graus I e II do baço, por exemplo, com o uso de cola de fibrina que possa resolver a situação). Indicações de laparoscopia depois de trauma abdominal:  Pacientes com sinais abdominais incertos;  Pacientes em coma;  Pacientes que requeiram outros procedimentos cirúrgicos (ortopédicos, entre outros);  Pacientes com fratura pélvica grave;  Paciente com episódio isolado de hipotensão;  Pacientes que talvez sejam impossíveis de acompanhar;  Paciente com trauma toracoabdominal penetrante com sinais vitais estáveis;  Hipotensão com evidência de lesão abdominal;  Peritonite;  Hipotensão, apesar de ressuscitação;  Ar extraluminal;  Lesão do diafragma;  Perfuração intraperitoneal da bexiga;  Evidências (TC, US) de lesões do pâncreas, do fígado, do baço, do rim, do trato gastrintestinal;  Estudo contrastado positivo do trato gastrintestinal. 19 PACIENTE COM PROBLEMAS RENAIS As causas da Insuficiência Renal podem ser divididas em: AN02FREV001/REV 4.0 182  Pré-renais: redução do fluxo sanguíneo e diminuição da filtragem. Como resultado há isquemia. Ex: choque, hipotensão, hipovolemia, septicemia.  Intrarrenais: provocam necrose tubular e interrupção das funções do rim. Ex: agentes nefrotóxicos como mercúrio, chumbo, antibióticos, glomerulonefrite, pielonefrite e nefropatia diabética.  Pós-renais: bloqueio mecânico com interrupção fluxo. Ex: cálculos, tumores, hipertrofia, estenose, torção. 19.1 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 1ª fase Modesto comprometimento / paciente assintomático. 2ª fase Redução 75% função renal / ⇑ ureia plasmática/ anemia. 3ª fase Anemia/azotemia intensa (acúmulo de produtos nitrogenados). 4ª fase Terminal (síndrome urêmica). 19.1.1 Fisiopatologia Deterioração progressiva, irreversível da função do rim, na qual a capacidade do organismo de manter o equilíbrio metabólico e hidroeletrolítico falha, AN02FREV001/REV 4.0 183 resultando em uremia. 19.1.2 Uremia É a retenção de ureia e de outros produtos nitrogenados no sangue. À medida que a função renal diminui os produtos finais do metabolismo proteico acumulam-se no sangue. A diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) pode ser detectada pela coleta de urina de 24 horas para a depuração de creatinina. DIMINUIÇÃO DA TFG → DIMINUIÇÃO DA DEPURAÇÃO DE CREATININA→ AUMENTO DA CREATININA SÉRICA→ DIMINUIÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR → RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO Os principais sinais e sintomas são:  Edema;  Ganho de peso;  Insuficiência cardíaca congestiva;  Hipertensão arterial. A hipertensão arterial causa retenção de sódio e água com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. ↓ TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR→ ACIDOSE METABÓLICA (pH baixo) Resulta da diminuição da capacidade do rim em excretar íons ácidos (H+) e AN02FREV001/REV 4.0 184 incapacidade em secretar amônia e reabsorver bicarbonato de sódio. 19.1.3 Complicações Os sintomas urêmicos(toxinas urêmicas) são:  CARDIOVASCULARES: hipertensão, edema com cacifo, atrito pericárdico, ingurgitamento das veias do pescoço;  TEGUMENTARES: pele cor cinza-bronze, seca e descamativa, prurido, equimoses, unhas finas e quebradiças, cabelo fino e áspero, gelo urêmico ou neve urêmica na pele;  PULMONARES: crepitações, dispneia, respiração tipo Kussmaul, odor de amônia;  GASTROINTESTINAIS: ulcerações na boca, sangramento do TGI, anorexia, náuseas, vômitos, constipação ou diarreia;  NEUROLÓGICOS: fraqueza, confusão mental, desorientação, convulsão;  MUSCULOESQUELÉTICOS: câimbras musculares, perda da força muscular, fraturas ósseas, queda plantar;  REPRODUTORES: amenorreia, atrofia testicular. 19.1.4 Tratamento Os objetivos do tratamento são reter a função renal e manter a homeostasia. Os principais métodos de tratamento são:  Anti-hipertensivo;  Eritropoetina;  Suplemento de ferro, cálcio, fósforo;  Antiácidos com base-alumínio; AN02FREV001/REV 4.0 185  Nutrição adequada;  Diálise. A diálise é um processo no qual a composição dos solutos de uma solução A é alterada pela exposição da solução desta solução a uma segunda solução B, por meio de uma membrana semipermeável. Existem dois mecanismos:  Difusão: movimento molecular aleatório;  Ultrafiltração: água impulsionada por força hidrostática ou osmótica (é empurrada por intermédio da membrana). A diálise peritoneal contínua ambulatorial (CAPD) tem como características:  Cateter de Tenchoff;  Peritônio usado como filtro;  Quatro trocas diárias (6/6 horas). Suas complicações são:  Peritonite;  Desidratação;  Obstrução cateter;  Tunilite;  Constipação/diarreia;  Náuseas/vômitos;  Ar na cavidade peritoneal;  Vazamento do dialisato. A hemodiálise tem como características:  Punção, cateter duplo lúmen, fístula arteriovenosa (FAV);  Sangue é filtrado (em média três vezes p/ semana). AN02FREV001/REV 4.0 186 Suas complicações são:  Hipotensão (choque);  Sangramento (hemólise). São vantagens da CAPD:  Maior independência;  Dieta livre;  Não necessita punção;  Maior bem-estar;  Menor estresse corporal;  Controle da pressão sanguínea;  Visita mensal ao centro de diálise. São vantagens da Hemodiálise:  Segurança em um centro de diálise;  Não necessita ter o material em casa;  Contato frequente com outros pacientes renais;  Não necessita acesso externo. Os cuidados de Enfermagem com Fístula Arteriovenosa (FAV) são:  Observar frêmito (vibração sonora);  Sinais inflamatórios;  Sinais hemorragia;  Não aferir PA;  Evitar puncionar membro da FAV;  Não aplicar garrote no membro da FAV. AN02FREV001/REV 4.0 187 As principais orientações aos pacientes são:  Não usar roupas apertadas no membro;  Não se deitar sobre o membro da FAV. As medidas de prevenção da insuficiência renal são:  Reposição hídrica antes/durante/após grandes cirurgias;  Tratamento imediato do choque;  Tratamento imediato da hipertensão;  Hidratação após exames contrastados;  Evitar infecções / septicemia. 20 PACIENTE COM PROBLEMAS GASTROINTESTINAIS 20.1 ANATOMIA E FISIOLOGIA O trato gastrointestinal é o trajeto (7,5 a 8,5 m de comprimento total) que se estende da boca pelo esôfago, estômago, intestino e ânus. - Anexos: glândulas salivares (amilase), pâncreas (suco pancreático) e fígado (bile). - Esôfago: 25 cm de comprimento. - Estômago: capacidade de aproximadamente 1.500 ml (cárdia, fundo, corpo, piloro) - esfíncter esofagiano inferior ou esfíncter cardíaco (entrada) e esfíncter pilórico (saída). - Intestino delgado: maior segmento 2/3 do total do comprimento do trato GI. AN02FREV001/REV 4.0 188 - Duodeno: parte superior (esvaziamento da bile e secreções pancreáticas pelo canal biliar comum na ampola de Vater). - Jejuno: parte mediana. - Íleo: parte inferior. - Ceco: junção entre o intestino delgado e grosso (porção inferior direita do abdome), onde se encontra a válvula ileocecal que funciona no controle da passagem dos conteúdos intestinais no intestino grosso e previne o refluxo de bactérias para o intestino delgado. É nesta área que o apêndice vermiforme está localizado. - Intestino Grosso: Ascendente; Transverso; Descendente; Cólon Sigmoide; Reto. - Ânus: esfíncter anal interno e externo. O trato GI recebe o suprimento sanguíneo de muitas artérias que se originam ao longo de toda a extensão da aorta torácica e abdominal. As principais são: a artéria gástrica (estômago); e as artérias mesentéricas superiores e inferiores (intestino). O sangue é drenado destes órgãos pelas veias que se fundem com outras no abdômen para formar um grande vaso, chamado veia porta. É um sangue rico em nutrientes que é levado ao fígado. O fluxo sanguíneo para todo o trato GI é cerca de 20% de todo o débito cardíaco e aumenta significativamente após a alimentação. O TGI é inervado pelo SNA simpático e parassimpático. SNA parassimpático⇒ libera acetilcolina que: aumenta atividade do TGI, aumenta movimentos peristálticos, aumenta tônus. SNA simpático⇒libera noradrenalina que: diminui atividade do TGI, diminui movimentos peristálticos, diminui tônus. AN02FREV001/REV 4.0 189 20.2 PROCESSO DIGESTIVO Todas as células do organismo requerem nutrientes. Esses nutrientes derivam da ingestão alimentar contendo: proteína, gordura, carboidratos, vitaminas e minerais, assim como fibras de celulose e outras matérias vegetais sem valor nutricional. As principais funções digestivas do trato GI são especificamente para fornecer estas necessidades do corpo: • Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão; • Absorver na corrente sanguínea as pequenas moléculas; • Eliminar restos alimentares não digeridos e não absorvidos e outros produtos tóxicos nocivos ao corpo. 20.2.1 Ação Gástrica O estômago secreta um líquido ácido em resposta à presença de alimento ou à sua ingestão antecipada. Este líquido deriva sua acidez do ácido hidroclorídrico secretado pelas glândulas do estômago. Esta secreção tem dupla função: reduzir o alimento a componentes mais absorvíveis e ajudar na destruição de bactérias ingeridas. O estômago pode produzir aproximadamente 2,4 litros por dia dessas secreções gástricas. As secreções gástricas também contêm a enzima pepsina, importante para iniciar a digestão de proteínas. Hormônios, neurorreguladores e reguladores locais encontrados nas secreções gástricas controlam a taxa das secreções gástricas e influenciam a motilidade gástrica. O fator intrínseco também é secretado pela mucosa gástrica. Este componente combina-se com a vitamina B12 da dieta de forma que essa vitamina AN02FREV001/REV 4.0 190 possa ser absorvida no íleo (na ausência do fator intrínseco, a vitamina B12 não pode ser absorvida, resultando na anemia perniciosa). O alimento permanece no estômago por um tempo variado, de meia hora até muitas horas, dependendo do tamanho das partículas alimentares, composição da refeição e outros fatores. 20.2.2 Ação do intestino delgado O processo digestivo continua no duodeno. As secreções duodenais procedem: - Do pâncreas (suco pancreático 1 litro/dia): enzimas digestivas, incluindo a tripsina que ajuda na digestão de proteínas, a amilase que ajuda na digestão do amido e a lipase que ajuda na digestão das gorduras. A secreção pancreática tem um pH alcalino em razão de sua alta concentração de bicarbonato; - Do fígado (500 ml/dia de bile): a bile secretada pelo fígado e armazenada na vesícula biliar ajuda na emulsificação das gorduras ingeridas, facilitando a sua digestão e absorção; - Das glândulas intestinais (3 litros/dia secreção das glândulas intestinais): as secreções consistem em muco, que recobre as CS e protege a mucosa do ataque do ácido hidroclorídrico, hormônios, eletrólitos e enzimas. Os hormônios, neurorreguladores e reguladores locais encontrados nessas secreções intestinais controlam a taxa de secreção intestinal e também influenciam a motilidade GI. 20.2.3 Ação colônica Cerca de quatro horas após a alimentação, o material residual passa pelo íleo terminal e, lentamente, pela porção terminal do cólon, pela válvula íleocecal. A AN02FREV001/REV 4.0 191 cada onda peristáltica do intestino delgado, a válvula se abre rapidamente permitindo que um pouco do conteúdo passe para o cólon. A população bacteriana é o principal componente do conteúdo do intestino grosso. As bactérias ajudam no término da degradação do material residual e sais biliares. Uma atividade peristáltica fraca impulsiona o conteúdo colônico lentamente ao longo do trato. Este lento transporte permite uma eficiente absorção de água e eletrólitos. O material residual de uma refeição eventualmente atinge e distende o reto, comum em cerca de 12 horas. Por volta de 1/4 do material residual de uma refeição pode permanecer no reto três dias após a refeição ter sido ingerida. As fezes se compõem de resíduos alimentares não digeridos, materiais inorgânicos, água e bactérias. A matéria fecal tem cerca de 75% de líquido e 25% de material sólido. A cor marrom das fezes é decorrente da degradação da bile pela bactéria intestinal. Substâncias químicas formadas pelas bactérias intestinais são responsáveis, em grande parte, pelo odor fecal. Os gases formados contêm metano, sulfeto de hidrogênio e amônia, entre outros. O trato GI normalmente contém cerca de 150 ml desses gases, que são absorvidos na circulação porta e detoxificados pelo fígado, ou expelidos pelo reto (flatos). Pacientes com doença hepática costumam passar por tratamentos com antibióticos para reduzir o número de bactérias colônicas e, desta forma, inibir a produção de gases tóxicos. As respostas fisiológicas às disfunções gastrintestinais são: - Halitose: o mau hálito pode indicar um processo periodôntico ou infecção oral; - Disfagia: é a dificuldade de engolir, pode resultar de um problema mecânico (neoplasia, cirurgia) ou ocorrer secundariamente a um dano neurológico (AVC); - Odinofagia: deglutição dolorosa (infecção ou doença). AN02FREV001/REV 4.0 192 - Pirose: sensações de queimação na área médio esternal, causada pelo refluxo dos conteúdos gástricos para o esôfago; - Dispepsia: sensação de desconforto durante o processo digestivo. o dys = mal pepsia = digestão; - Anorexia: perda de apetite; - Náuseas: sensação de desconforto gástrico caracterizado por vontade de vomitar; - Vômitos: expulsão dos conteúdos gástricos, em geral após uma sensação de náuseas; - Câimbras abdominais: contração muscular espasmódica involuntária que causa desconforto e dor; - Distensão abdominal: expansão do abdômen notada por observação, percussão ou palpação (aumento da quantidade de ar ou líquidos ou presença de massa abdominal); - Má-absorção: incapacidade de absorver nutrientes, secundária a um distúrbio GI; - Dor: sensação de desconforto que varia em gravidade; - Diarreia: expulsão excessiva de fezes aquosas em grande volume ou com frequência; - Constipação: frequência diminuída de evacuação fecal, levando ao impacto intestinal; a consistência das fezes é mais comumente seca e dura, entretanto ela pode ser mole e formada se estiverem presentes distúrbios de motilidade; - Sons intestinais alterados: os sons intestinais ouvidos na ausculta indicam a passagem de ar e líquidos no trato GI, a faixa de frequência normal é de aproximadamente 5 a 25 por minuto; os sons intestinais podem estar diminuídos ou ausentes após uma cirurgia abdominal, ou ser muito ativos ou de som agudo (borborigmos) como resultado de hipermotilidade do trato GI; - Melena: fezes escuras indicando a presença de sangue (sangramento ou hemorragia); - Perda de peso: sintoma comum, em geral indica ingestão inadequada ou má absorção. AN02FREV001/REV 4.0 193 Os principais processos fisiopatológicos são: - Distúrbios da ingestão de alimentos: podem afetar a boca e o esôfago, comprometendo a habilidade da pessoa em ingerir alimentos. Podem ser secundários a uma doença primária (Câncer, AIDS, diabetes, entre outras). Por exemplo: estomatite, acalasia (cardioespasmo), hérnia hiatal esofagiana, cânceres orais e esofagianos. - Distúrbios da digestão e absorção: afetam o estômago e o intestino delgado, impedindo que o corpo decomponha os alimentos e absorva os nutrientes essenciais. Por exemplo: gastrite, úlcera péptica, gastroenterite, síndrome de má absorção, câncer de estômago e intestino delgado. A colite ulcerativa e a enterite regional (Doença de Crohn) são consideradas distúrbios da digestão e absorção, bem como de eliminação. - Distúrbios da eliminação: afetam o intestino grosso, tornando a pessoa incapaz de manter um padrão normal de eliminação. Podem ocorrer como uma sequela de outra doença ou resultado de administração de drogas. Resultam em quantidades anormais de constituintes das fezes. Por exemplo: colite ulcerativa, enterite regional (Doença de Crohn), diverticulite e câncer de intestino grosso. - Distúrbios inflamatórios: apendicite, peritonite e pancreatite. AN02FREV001/REV 4.0 194 20.3 ÚLCERA PÉPTICA 20.3.1 Definição É mais comumente uma condição crônica caracterizada por uma úlcera da mucosa gástrica, duodenal; ou, menos frequente, do esôfago e jejuno. Pode ser também uma resposta aguda a um estresse medicamentoso ou cirúrgico (úlcera de estresse). 20.3.2 Etiologia Degradação da mucosa secundária à infecção, predisposição genética, uso de tabaco, ingestão de alimentos ou drogas que alteram a mucosa gástrica (AAS, corticosteroides, cafeína, condimentos), estresse, presença de doenças que alteram a secreção gástrica (pancreatite, doença de Crohn). Na maioria das pessoas, a inflamação da mucosa gástrica não ocasiona nenhum sintoma. Após vários anos, 10 a 20% delas irão desenvolver úlcera gástrica ou duodenal (95% das úlceras duodenais e 70 a 80% das úlceras gástricas são causadas pela bactéria). A Organização Mundial da Saúde (OMS) classificou, em 1994, o Helicobacter pylori como um carcinógeno (desencadeador de câncer) da classe I, o mesmo nível do fumo e dos vírus da hepatite B e C. AN02FREV001/REV 4.0 195 20.3.3 Processo Fisiopatológico Úlceras gástricas: em resposta ao dano à mucosa gástrica, é liberada a histamina, resultando em uma produção aumentada de HCl, aumentando também o potencial de dano. Podem ocorrer também hematêmese e melena secundariamente à erosão da úlcera. Outras complicações: obstrução pilórica e perfuração. Úlceras duodenais:um aumento da taxa de secreção gástrica, relacionado a um aumento do número de células parietais ou secundário à estimulação vagal, afeta a liberação gástrica. A elevação da velocidade de esvaziamento gástrico reduz os efeitos tamponantes do alimento. A secreção gástrica subsequente causa irritação duodenal e úlceras. A alta secreção de ácido gástrico é indicada por níveis baixos de pH no duodeno. As complicações incluem: hemorragia, obstrução ou perfuração. 20.3.4 Manifestações Clínicas  Eructação;  Distensão gástrica;  Dispepsia;  Náuseas;  Vômitos;  Dor descrita como queimação, geralmente entre as refeições ou à noite. Às vezes, a dor pode estar associada à ingestão de certos alimentos ou medicamentos, como por exemplo, condimentos, frituras, álcool, AAS, entre outros. AN02FREV001/REV 4.0 196 20.3.5 Intervenções de Enfermagem  Instruir o paciente em relação à ingesta alimentar (evitar alimentos estimulantes da secreção de ácido gástrico como cafeína, cola, frituras, condimentos, álcool);  Reduzir o estresse;  Evitar o tabagismo;  Explicar as complicações (sangramento, ulceração, perfuração, obstrução). 20.3.6 Tratamento  Medicamentoso: com uso de inibidor da acidez gástrica como lansoprazol, omeprazol, pantoprazol associado a antimicrobianos;  Alimentar;  Cirúrgico: antrectomia, vagotomia, piloroplastia, gastrectomia. 20.4 ENTERITE REGIONAL (DOENÇA DE CROHN) 20.4.1 Definição Doença intestinal inflamatória crônica que afeta áreas segmentais de toda a parede do trato GI. São comumente notados dentro do íleo terminal, os vasos linfáticos e o sistema mesentérico também podem estar envolvidos. AN02FREV001/REV 4.0 197 Similar à colite ulcerativa, ela é caracterizada por surtos repetidos de exacerbação e remissão de graus variáveis de gravidade. Não existe cura conhecida para esta doença. 20.4.2 Etiologia De etiologia desconhecida, os fatores associados ao distúrbio incluem: processo infeccioso, alergia ou distúrbio imune, obstrução linfática. Predisposição genética. Prevalente entre a segunda e a quarta década de vida. 20.4.3 Processo Fisiopatológico: Granulomas esféricos ao longo do segmento do trato GI envolvido ajudam na diferenciação deste distúrbio da colite ulcerativa, além disso, há espessamento e a inflamação do intestino. A doença avançada pode resultar em ulcerações e fístulas até outros órgãos (bexiga, vagina). A cura das lesões resulta na formação de tecido cicatricial e subsequente obstrução do trato GI. 20.4.4 Manifestações Clínicas Diarreia em geral sem sangue pode ocorrer esteatorreia, dor abdominal (semelhante a da apendicite), a dor também pode ser do tipo cólica e preceder um movimento intestinal. Podem ocorrer sintomas como fraqueza, alterações nutricionais, perda de peso, febre com leucocitose (abscesso ou fístula). AN02FREV001/REV 4.0 198 20.4.5 Intervenções de Enfermagem - Administrar medicamentos corticosteroides, antidiarreicos, antiespasmódicos; - Terapia dietética (restrição alimentar, nutrição parenteral); - Suplementação vitamínica (Vitamina B12, ácido fólico); - Observar condições hídricas e nutricionais; - Controlar a frequência, volume, aspecto e consistência das fezes; - Orientar paciente; - Controle de peso. 20.4.6 Tratamento - Alimentação parenteral durante a exacerbação; - Inibição do processo inflamatório (corticosteroides); antimicrobiano (Flagyl), agentes antidiarreicos; - Tratamento cirúrgico para as complicações como obstrução, fístulas, fissuras perianais, abscesso, hemorragia, perfuração (colectomia parcial, ressecção intestinal). 20.5 PANCREATITE 20.5.1 Definição É a inflamação do pâncreas que pode ser aguda ou crônica. AN02FREV001/REV 4.0 199 20.5.2 Etiologia Resulta de alterações na estrutura ou funcionamento do pâncreas. A pancreatite aguda pode ser calculosa (por cálculos vesiculares), alcoólica, traumática (hemorragia), tóxica (uso de drogas como corticoides, anticoncepcionais, picada de escorpião). A pancreatite crônica está associada ao alcoolismo crônico e as recidivas de pancreatite aguda. 20.5.3 Processo Fisiopatológico Ocorre um rompimento dos ductos pancreáticos, permitindo que as enzimas pancreáticas saiam para os tecidos pancreáticos. As enzimas atuam nos tecidos pancreáticos do mesmo modo que fazem nos alimentos a serem digeridos, resultando em autodigestão (processo fisiopatológico marcante na pancreatite). A autodigestão causa edema, hemorragia e, possivelmente, necrose nos casos agudos. Pode ser tão grave que as enzimas pancreáticas passam para o peritônio e afetam a excursão diafragmática, causando a síndrome do sofrimento respiratório no adulto (SARA). Os cistos pancreáticos, contendo sucos pancreáticos e sangue, podem se formar no ou ao redor do pâncreas. 20.5.4 Manifestações Clínicas Durante os ataques agudos, o processo de autodigestão causa uma dor que incapacita no quadrante superior esquerdo. Nas situações crônicas, este tipo de dor AN02FREV001/REV 4.0 200 (menos grave) pode estar presente após as refeições (a dor pode se irradiar para as costas). Pode ocorrer ainda febre, leucocitose, náuseas e vômitos, níveis altos de amilase sérica (indicador característico da pancreatite). À medida que a doença progride resta menos tecido pancreático funcional; e assim que as enzimas são liberadas, o líquido é perdido e podem ocorrer subsequente hipotensão e choque. 20.5.5 Intervenções de Enfermagem: - Repouso pancreático: jejum absoluto (evitar a autodigestão) e repouso no leito; - Reposição de volume parenteral; - Tratar a hiperglicemia caso ocorra; - Monitorar sinais vitais (hipotensão, taquicardia, taquipneia). 20.5.6 Tratamento  Medicamentos como analgésicos, insulina e antibióticos;  Repouso;  Jejum para repouso do trato GI e diminuição das secreções pancreáticas;  Cirurgia para drenagem de abscessos, pancreatectomia por tecido necrosado. AN02FREV001/REV 4.0 201 20.6 AFECÇÕES HEPÁTICAS 20.6.1 Processo Fisiopatológico • Doenças infecciosas e inflamatórias: distúrbios que resultam de vírus (hepatite), bactérias ou protozoários (abscesso hepático) com inflamação (colecistite) e destruição das células hepáticas. • Doença degenerativa crônica: cirrose. • Trauma hepático: qualquer tipo de lesão que cause dano ao fígado (laceração por quedas, trauma por arma branca ou arma de fogo, acidentes). • Câncer hepático: podem ocorrer no fígado como lesões primárias ou como lesões metastáticas. São respostas fisiológicas à disfunção hepática e biliar: • Prurido: coceira, pele irritada. • Fadiga: cansaço, sensação de exaustão resultando em capacidade física e mental diminuída. • Varizes: as varizes se relacionam a um processo hemorrágico do esôfago, que é causado pela formação de circulação colateral secundária à hipertensão porta; as veias colaterais se dilatam e tornam-se distendidas, causando áreas ulcerativas que sofrem hemorragia. • Anorexia: perda de apetite. • Ascite: acúmulo de líquido com alta concentração de albumina dentro da cavidade peitoneal. Normalmente em pacientes com cirrose, hipertensão porta e malignidades. • Cabeça de medusa: veias colaterais que ocorrem no abdômen como resultado de hipertensão porta. AN02FREV001/REV 4.0 202 • Esplenomegalia: aumento do baço que resulta do aumento de pressão na veia esplênica; explícito em pacientes com hipertensão porta. • Encefalopatia hepática: sintoma neurológico resultante de um acúmulo de amônia, podendo ser aguda ou crônica; os sintomas podem variar desde pequenas perturbações mentais até um enfraquecimento dos processos mentais e alterações neuromusculares. • Icterícia: A pele se encontra amarelada juntamente com o branco dos olhos e membranas mucosas; ocorre quando o valor total de bilirrubina sobe acima de 2,5 mg/dL. Os tipos incluem: - Icterícia hepatocelular: desenvolve-se quando o fígado é incapaz de metabolizar a bilirrubina; isto resulta em níveis excessivos de bilirrubina circulante. - Icterícia obstrutiva: desenvolvem-se quando os canais e dutos biliares hepáticos ficam obstruídos e há um bloqueio do processo normal de excreção da bile e bilirrubina (obstrução por cálculo ou tumor). - Icterícia hemolítica: ocorre como resultado de degradação excessiva de hemácias. 20.7 CIRROSE HEPÁTICA 20.7.1 Definição Doença inflamatória crônica irreversível, caracterizada por degenerar e destruir os hepatócitos, resultando em um padrão lobular desorganizado de regeneração. 20.7.2 Etiologia - Reações hepáticas tóxicas ao álcool (cirrose de Laennec); AN02FREV001/REV 4.0 203 - Como resultado de hepatite viral aguda ou hepatite química (cirrose pós-necrótica); - Como resultado de inflamação e destruição do duto biliar intra-hepático (cirrose biliar primária); - Como resultado de obstrução do duto biliar comum (cirrose biliar secundária); - Como resultado de uma grave insuficiência cardíaca congestiva do lado direito (cirrose cardíaca). 20.7.3 Processo Fisiopatológico da Cirrose de Laennec O álcool causa mudanças metabólicas no fígado que progridem para uma infiltração dos hepatócitos com necrose hepática e cicatriz entre os lóbulos. À medida que a cirrose progride, a inflamação diminui e a fibrose aumenta, resultando em alterações estruturais e vasculares. 20.7.4 Processo Fisiopatológico da Cirrose Cardíaca O fígado está aumentado, de cor escura e congestionado de sangue venoso que o coração não é capaz de bombear para o sistema circulatório. A congestão faz com que o fígado seja transformado em anóxico, o que resulta em necrose e fibrose. Pode evoluir para insuficiência renal como resultado da síndrome hepatorrenal (complicação da cirrose). AN02FREV001/REV 4.0 204 20.7.5 Manifestações Clínicas Na Cirrose de Laennec ocorre:  Diminuição de absorção de Vitamina K (anomalias de sangramento);  Depleção dos estoques de glicogênio (hipoglicemia);  Diminuição de albumina sérica com aumento da pressão hidrostática (edema e ascite);  Diminuição do metabolismo de bilirrubina (hiperbilirrubinemia e icterícia);  Hipertensão porta (obstrução da circulação porta);  Varizes esofagianas;  Encefalopatia;  Leucopenia (aumento de infecções);  Distúrbios hematológicos (trombocitopenia, anemia, esplenomegalia e coagulação intravascular disseminada);  Elevação do hormônio antidiurético (ADH) no soro e urina dos pacientes cirróticos com ascite (pode resultar em hiponatremia por retenção de água). 20.7.6 Complicações • Varizes esofagianas: as varizes esofagianas estão aumentadas e veias tortuosas situadas no esôfago inferior. Esta condição está associada à cirrose hepática e/ou ao câncer hepático. A causa das varizes esofagianas é a hipertensão porta (pressão elevada dentro do sistema venoso, porta que resultou do aumento da resistência ou obstrução do fluxo sanguíneo. O aumento da pressão na veia, porta causa a formação de veias colaterais entre as veias porta e sistêmica, onde a AN02FREV001/REV 4.0 205 pressão é menor, possibilitando que o sangue contorne as áreas obstruídas; as veias colaterais surgem no esôfago, abdômen e reto, causando varizes, ascite e hemorroidas). • Hiponatremia e retenção de água. • Coagulopatias. • Encefalopatia hepática. 20.7.7 Intervenções de Enfermagem - Avaliar sinais de sangramento (evitar situações que provoquem sangramento); - Monitorizar sinais vitais (congestão pulmonar, ICC, encefalopatia); - Monitorizar exames laboratoriais (plaquetas, tempo de protrombina, enzimas hepáticas); - Monitorizar ingestas / excretas; - Peso diário; - Circunferência abdominal; - Avaliar desequilíbrio hidroeletrolítico; - Avaliar integridade da pele (edema, prurido); - Manter cabeceira elevada (30o ou Fowler); - Observar sinais de encefalopatia (letargia, confusão mental, mudanças na personalidade, alterações motoras, depressão, irritabilidade); - Educação à saúde: dieta hipogordurosa, hipossódica, evitar ingestão de bebidas alcoólicas, repouso adequado, sangramento, ascite, dispneia, aumento ou diminuição de peso, entre outros; - Orientação à família quanto ao prognóstico. AN02FREV001/REV 4.0 206 20.7.8 Tratamento - Correção das deficiências nutritivas; - Tratamento da retenção hídrica (repouso, medicamentos diuréticos, paracentese abdominal, administração de albumina para manter a pressão osmótica). 21 NUTRIÇÃO ENTERAL A nutrição enteral (NE) por sonda é o método de escolha para oferecer suporte nutricional a pacientes que têm trato gastrointestinal em funcionamento, mas não conseguem manter ingestão oral adequada. A Portaria nº 337, de 14 de abril de 1999, define os requisitos mínimos exigidos e descreve as boas práticas na nutrição enteral. O enfermeiro é responsável pela conservação após o recebimento da NE, por sua administração e prescrição dos cuidados de enfermagem em nível hospitalar, ambulatorial e também em domicílio. A administração deve ser executada de forma a garantir ao paciente uma terapia segura e que permita a máxima eficácia. É responsabilidade de o enfermeiro estabelecer o acesso enteral por via oro/ nasogástrica ou transpilórica, para administração da NE, conforme procedimento preestabelecido. O profissional deve assegurar que as ocorrências e dados referentes ao paciente e à TNE sejam registrados de forma correta, garantindo a disponibilidade de informações necessárias à avaliação do paciente e eficácia do tratamento. O paciente e a família devem ser orientados quanto à terapia, seus riscos e benefícios. A equipe de enfermagem desenvolve um papel importante fornecendo suporte emocional direcionado a minimizar receios e apreensões, bem como favorecer a participação do paciente e da família. AN02FREV001/REV 4.0 207 O enfermeiro deve participar da escolha da via de administração da NE em consonância com o médico responsável conforme Portaria MS/SVS no 337-4/99, considerando as condições clinicas do paciente. As sondas, introduzidas em geral por via nasal, podem ser posicionadas no estômago, duodeno ou jejuno. Para alimentação por longo prazo (mais de seis semanas) ou em caso de alteração mecânica do trato digestivo alto, indica-se a realização de uma estomia (gastrostomia ou jejunostomia). 21.1 SONDAGEM NASOENTERAL Para NE, utilizam-se sondas finas e flexíveis, de poliuretano ou silicone, denominadas sondas enterais ou de Doobhoff. Conforme a portaria MS/SVS no 337, de 14 de abril de 1999, a passagem da sonda enteral e a verificação da sua posição são de responsabilidade do enfermeiro. A escolha da posição da sonda deve levar em consideração, entre outros fatores, o risco de aspiração pulmonar e o nível de atividade do paciente. O acesso gástrico é mais fácil, permite a infusão de volumes maiores e, consequentemente, maior espaçamento das infusões, além de melhorar a tolerância de fórmulas hipertônicas e oferecer proteção da mucosa gástrica. Com o acesso jejunal, os riscos de aspiração pulmonar e de saída acidental da sonda são menores, e a nutrição pode ser mais precoce. Para a sondagem nasoenteral utilizamos os seguintes materiais:  Sonda nasoenteral de poliuretano tamanho 8 a 12 F;  Mandril (se necessário);  Luvas de procedimento não estéril;  Gazes;  Seringa 20 ml;  Fita adesiva não alergênica (tipo micropore);  Lidocaína geleia a 2%. AN02FREV001/REV 4.0 208 O procedimento é descrito a seguir: • Lavar as mãos; • Reunir o material e levá-lo próximo ao leito do paciente; • Explicar o procedimento e sua finalidade ao paciente, solicitando sua colaboração; • Colocar o paciente em decúbito elevado (maior que 450); • Calçar luvas; • Medir a distância do lóbulo da orelha até a ponta do nariz e deste até o apêndice xifoide. Para o posicionamento intestinal, acrescentar, conforme a compleição do paciente, de 15 a 25 cm e marcar; • Injetar água no interior da sonda (se necessário); • Introduzir o mandril na sonda (se necessário); • Lubrificar a ponta da sonda com lidocaína geleia a 2%; • Examinar as fossas nasais em busca de possível obstrução e escolher a narina mais permeável; • Introduzir a sonda, sem forçar, e ao chegar à orofaringe, solicitar ao paciente que mantenha o pescoço em flexão; • Solicitar ao paciente que inspire profundamente e degluta várias vezes; • Introduzir a sonda até a delimitação; • Retirar o fio guia com cuidado; • Verificar a localização gástrica da sonda, realizando os testes descritos abaixo: - Fechar a sonda; - Retirar as luvas; - Fixar a sonda. Caso deseje localização gástrica, fixe firmemente a sonda com a fita adesiva. Para localização em duodeno ou jejuno, fixar a sonda mantendo uma alça de mais ou menos 10 cm para permitir a migração da extremidade distal da sonda. AN02FREV001/REV 4.0 209 Recomenda-se administrar medicação antiemética, conforme prescrição médica, solicitando que o paciente permaneça em decúbito lateral direito no período de duas a três horas, para favorecer essa migração. • Deixar o paciente confortável e a unidade em ordem; • Lavar as mãos; • Anotar. Os testes para verificar a localização da sonda são: - Conectar a seringa à sonda e aspirar; se estiver no estômago provavelmente sairá suco gástrico; - Injetar, com a seringa, 20 ml de ar rapidamente e concomitantemente colocar o estetoscópio sobre a área epigástrica, procurando ouvir um ruído surdo borbulhante. Imediatamente após, aspirar à sonda, procurando ouvir ruído semelhante ao primeiro (refluxo do ar injetado); - Colocar a extremidade da sonda dentro de um copo com água na fase expiratória; se houver borbulhamento a sonda deverá ser retirada e repassada. Nunca iniciar administração da NE se houver qualquer dúvida em relação ao posicionamento da sonda. Nesse caso, solicitar ao médico um pedido para realização de Raios X de controle e visualização da posição da sonda. É responsabilidade de o enfermeiro encaminhar o paciente para exame radiológico, visando à confirmação do posicionamento da sonda, conforme a Portaria MS/SVS nº 337 de 14/04/1999. São observações importantes: - Em caso de retirada acidental da sonda, a mesma poderá ser repassada depois de lavada com água e sabão, utilizando uma seringa para lavagem interna. Verificar a integridade, desprezando a sonda caso apresente sinais como rigidez, rachaduras, furos ou secreções aderidas. - Se o paciente apresentar tosse durante a introdução da sonda, retirá-la até a nasofaringe, tentando nova passagem a seguir. AN02FREV001/REV 4.0 210 - Se o paciente estiver cansado, interromper o procedimento por alguns minutos. - As sondas de calibre menor “enrolam-se” facilmente na boca do paciente, o que dificulta o procedimento. - A sonda enteral deverá ser desprezada ao final da terapia. Para manutenção da sonda enteral devemos observar: - Fixar a sonda com adesivo não alergênico após ter desengordurado a pele na testa, bochecha ou nariz sem tracionar a asa do nariz (fazer alça frouxa para prevenir tensão e deslocamento). Essa fixação deve ser trocada quando necessário, modificando a posição da alça da sonda e da fixação em caso de irritação ou lesão cutânea; - Realizar higiene das narinas com cotonetes embebidos de água, soro fisiológico ou loção de ácidos graxos essenciais (AGE); - Manter a sonda permeável, lavando-a com aproximadamente 20 ml de água, ao término de cada dieta, após administração de medicamentos ou aspiração de suco gástrico. Em caso de administração contínua da NE, “lavar” a sonda de 6 em 6 horas, aproximadamente. Utilizar o frasco de água fervida, encaminhado, para cada paciente, pelo serviço de nutrição e dietética (SND); - Em caso de obstrução, injetar água sob pressão, em seringa de 20 ml, lembrando que a pressão excessiva pode provocar rachadura na sonda. Para administrar a nutrição enteral os seguintes pontos devem ser observados: - Cada frasco deve ser administrado em 60 a 90 minutos, utilizando o equipo próprio, de cor azul, trocado a cada 24 horas e fornecido diariamente pela SND. - Quando se deseja uma infusão muito lenta, a administração da NE pode ser “contínua”, ou seja, sem que haja um intervalo de tempo entre dois frascos. Poderá ser utilizada uma bomba de infusão, com equipo sem filtro, trocado a cada 24 horas. AN02FREV001/REV 4.0 211 - Armazenar o frasco de NE na geladeira de medicamentos quando a sua instalação for postergada. Em nenhum caso a NE poderá permanecer em temperatura ambiente no posto de enfermagem. A validade da dieta, após a manipulação, é de 24 horas, se adequadamente conservada em geladeira. O paciente acamado deverá ser mantido em decúbito elevado, ou seja, em fowler, 30°-45° durante toda infusão da dieta e 30 minutos após. Antes de instalar a NE, a equipe de enfermagem deve verificar:  Oaspecto da dieta, detectando alterações como a presença de elementos estranhos, e integridade do frasco;  Rótulo: nome do paciente, leito, data de manipulação, volume e tipo de dieta, confirmando com a prescrição médica;  Horário de administração: colocado pelo enfermeiro na folha de prescrição.  Elevar a cabeceira do leito ou sentar o paciente;  Lavar as mãos;  Conectar o equipo ao frasco;  Confirmar sempre a localização digestiva da sonda, conforme descrito na técnica de sondagem nasoenteral;  No caso de sonda em posição gástrica, mensurar o volume do conteúdo gástrico (resíduo gástrico) e se este for superior a 50% do volume a ser infundido (estase gástrica), suspender a NE neste horário. Caso a estase gástrica persistir em duas checagens sucessivas, a NE deverá ser interrompida e o médico responsável pelo paciente comunicado.A técnica consiste em aspirar o líquido gástrico com seringa de 20 ml, colocá-lo em copo descartável, calculando o volume. Logo após reinfundi-lo no trato gastrointestinal. Injetar 20 ml de água na sonda, pois o pH ácido do suco gástrico pode causar desnaturação proteica, levando à obstrução;  Regular o fluxo para administrar o frasco de NE em 60 a 90 minutos;  Checar a instalação da dieta na prescrição, anotando o volume. Tomar nota sobre o volume do aspirado gástrico;  Hidratar o paciente, após as alimentações, conforme prescrição médica, anotando o volume de água administrado. Interromper a administração da AN02FREV001/REV 4.0 212 dieta ao realizar aspiração orotraqueal do paciente ou submetê-lo a procedimentos fisioterápicos e em caso de vômitos ou regurgitações. As ocorrências relativas à NE devem ser registradas na evolução de enfermagem, e a comunicaçãoao médico responsável e o nutricionista é importante, pois a terapia deverá ser adaptada as condições do paciente. As complicações da NE são:  Gastrointestinais: Náuseas, vômitos, estase gástrica, refluxo gastroesofágico, distensão abdominal, cólicas, empachamento, flatulência, diarreia e obstipação.  Mecânicas: Relacionadas à sonda/estomia.  Metabólicas: Hiperidratação, desidratação, hiperglicemia, hipoglicemia, anormalidades eletrolíticas, alterações da função hepática.  Respiratórias: Aspiração pulmonar, pneumonia química ou infecciosa.  Infecciosas: Gastroenterocolite.  Psicológicas:Ansiedade e depressão, ligadas à falta de estímulo ao paladar, isolamento social, inatividade. A pneumonia aspirativa é considerada a complicação mais grave da NE. As medidas preventivas são:  Verificação da posição da sonda;  Reavaliação sistemática do posicionamento da sonda a cada frasco ou de 6 em 6 horas em caso de administração contínua;  Decúbito elevado ou posição sentada;  Controle do resíduo gástrico. A monitoração da NE inclui ainda:  O controle do volume administrado, para poder avaliar se o paciente recebe realmente as calorias que necessita; AN02FREV001/REV 4.0 213  O peso, no mínimo semanal. A altura deve ser verificada no momento da admissão;  A diurese (volume e aspecto);  Os sinais vitais;  As evacuações; verificar e anotar: consistência, odor, quantidade e frequência. A diarreia é definida como a ocorrência de quatro ou mais evacuações líquidas ou semilíquidas, em moderada a grande quantidade, em 24 horas. As suas causas são múltiplas. Em caso de diarreia, não se deve suspender a NE, mas diminuir o gotejamento (40 a 50 ml/h em caso de posicionamento gástrico, 20 a 25 ml/h, no duodeno ou jejuno). Comunicar o nutricionista, para adaptar a fórmula às necessidades do paciente, e a equipe médica. Monitorar atentamente a hidratação do paciente. Em caso de obstipação deve-se comunicar o nutricionista para adequação da fórmula, a equipe médica para prescrição de laxantes se necessário. São observações importantes:  Vômitos: anotar frequência, quantidade e aspecto; fazer uma pausa na administração da NE e pesquisar possíveis causas; comunicar a equipe médica e nutricionista. Se necessário, reposicionar a sonda, administrar a NE em fluxo lento, monitorar atentamente o resíduo gástrico.  Distensão abdominal, empachamento, cólicas: diminuir o gotejamento da NE; comunicar a nutricionista para adequar a fórmula;  Flatulência, eructação, soluço, azia, náuseas;  Sinais de sede, fome e anorexia, que podem indicar oferta calórica e hídrica inadequada. AN02FREV001/REV 4.0 214 22 NUTRIÇÃO PARENTERAL A Portaria nº 272, de 8 de abril de 1998, define os requisitos mínimos exigidos e as boas práticas na NP. São responsabilidades do Enfermeiro: - Orientar o paciente, a família ou o responsável legal, quanto à utilização e controle da TN; - Preparar o paciente, o material e o ambiente para a inserção do cateter intravenoso; - Prescrever os cuidados de enfermagem na TN; - Proceder ou assegurar a punção venosa periférica, incluindo a inserção periférica central (PICC); - Assegurar a manutenção das vias de administração; - Receber a Nutrição Parenteral da Farmácia e assegurar a sua conservação até a sua completa administração; - Proceder à inspeção visual da Nutrição Parenteral antes de sua administração; - Avaliar e assegurar a instalação da Nutrição Parenteral observando as informações contidas no rótulo, confrontando-as com a prescrição médica; - Avaliar e assegurar a administração da Nutrição Parenteral, observando os princípios de assepsia; - Assegurar a infusão do volume prescrito, por meio do controle rigoroso do gotejamento, de preferência com uso de bomba de infusão; - Detectar, registrar e comunicar à Equipe Multiprofissional de Terapia Parenteral e ao médico responsável pelo paciente as intercorrências de qualquer ordem técnica e/ou administrativa; AN02FREV001/REV 4.0 215 - Garantir o registro claro e preciso de informações relacionadas à administração e à evolução do paciente, quanto ao: peso, sinais vitais, balanço hídrico, glicosúria e glicemia, entre outros; - Efetuar e/ou supervisionar a troca do curativo do cateter venoso, com base em procedimentos preestabelecidos; - Participar e promover atividades de treinamento operacional e de educação continuada, garantindo a atualização de seus colaboradores; - Elaborar, padronizar procedimentos de enfermagem relacionados à TN; - Zelar pelo perfeito funcionamento das bombas de infusão; - Assegurar que qualquer outra droga e/ou nutriente prescritos, não sejam infundidos na mesma via de administração da Nutrição Parenteral, sem a autorização formal da Equipe Multiprofissional de Terapia Parenteral. 22.1 NUTRIÇÃO PARENTERAL CENTRAL A Nutrição Parenteral Central (NPC) é classicamente indicada quando há contraindicação absoluta para o uso do trato gastrointestinal. Os nutrientes devem ser fornecidos em quantidades adequadas às necessidades do paciente. Em geral, uma combinação de glicose a 50%, de aminoácidos a 10% e de lipídios, à qual são acrescentadas vitaminas, eletrólitos, minerais e oligoelementos. A concentração elevada de glicose e aminoácidos torna a solução hiperosmolar, por este motivo deve ser infundida por uma veia central onde é rapidamente diluída. 22.2 NUTRIÇÃO PARENTERAL PERIFÉRICA As veias periféricas não toleram soluções hiperosmolares. As fórmulas para nutrição parenteral periférica não podem ter osmolaridade maior de 800 mOsm/l. AN02FREV001/REV 4.0 216 Consequentemente, a concentração de glicose será menor do que na NPC, tornando o aporte calórico insuficiente para atender as necessidades energéticas. A nutrição parenteral periférica é indicada para manutenção nutricional por curto prazo ou como complemento para pacientes que não podem receber todo o aporte nutricional necessário pelo trato gastrointestinal. 22.3 ACESSO VENOSO NA NUTRIÇÃO PARENTERAL 22.3.1 Cateteres Centrais O acesso venoso central é geralmente obtido pela introdução percutânea de um cateter na veia subclávia ou jugular interna. Cateteres centrais de inserção periférica também podem ser utilizados. A extremidade distal do cateter deve ser posicionada na veia cava superior. Cateteres de longa permanência, tunelizados ou de implante total, podem ser utilizados em alguns casos, para terapia nutricional domiciliar e prevista para durar mais de dois meses. Os cateteres venosos centrais devem ser inseridos de acordo com as normas de assepsia como segue: - Degermação das mãos do operador com solução de clorexidina ou PVPI degermantes, antissepsia do local de inserção do cateter com PVPI alcoólico e, se necessário, remoção do excesso com álcool 70%; - Utilização de luvas, aventais e campos estéreis; - Utilização de gorro, máscara e óculos de proteção; - Palpar o local de inserção após antissepsia somente com luvas estéreis; - Evitar a inserção por procedimentos de dissecção vascular, se necessário utilizar cateter de poliuretano de 70 cm; 14G, de 62 ml/min para adulto; - Realizar a inserção de preferência na sala de procedimentos, caso não seja possível, fechar a porta do quarto e reduzir o fluxo de pessoas. AN02FREV001/REV 4.0 217 Para manutenção do cateter devemos observar: - Antes de iniciar a Nutrição Parenteral, confirmar a localização do cateter (por meio de Raios-X); - Sempre que possível, o acesso venoso é realizado com cateter de lume único. Este deve ser utilizado exclusivamente para a NP. O cateter não deverá ser manipulado para outros fins, como coleta de sangue, infusão de medicação, monitorização de PVC; - Em caso de cateter multilume, designar o lume distal exclusivamente para a NP; - Não há recomendação de substituições rotineiras dos cateteres venosos centrais como medida de minimizar riscos de infecção; - Realizar curativo oclusivo, trocado a cada 24 horas, conforme técnica em anexo; avaliar o local de inserção, anotando e comunicando qualquer sinal de infecção; - Clampear o cateter durante as trocas de equipo, evitando entrada de ar na circulação. Para prevenção de flebite na nutrição parenteral periférica algumas recomendações são importantes: - Usar cateter venoso periférico curto de poliuretano ou teflon; - O cateter deve ser exclusivo para NPP; - Trocar em caso de sinais de flebite e, no mínimo, a cada 72 horas em adultos (para crianças não há recomendações de tempo de troca); - Utilizar veias de grosso calibre, localizadas no braço e antebraço; - Realizar rodízio de braços nas trocas dos acessos; - Observar a osmolaridade da solução, caso seja maior que 800 miliosmóis/litro, há necessidade de infusão em via central. AN02FREV001/REV 4.0 218 Na administração da nutrição parenteral devem ser observados os seguintes pontos: - Antes de iniciar a NPC, confirmar a localização do cateter (Raios X); - Verificar a integridade da embalagem; observar a solução quanto à transparência, homogeneidade, ausência de corpos estranhos e temperatura; conferir o rótulo (nome do paciente, composição, data e hora de manipulação/validade); - Lavar as mãos e usar luvas de procedimentos ao manipular o cateter, principalmente a conexão do sistema; - O equipo deve ser trocado a cada bolsa, o tempo máximo de uso sendo de 24 horas; - Proceder à antissepsia das conexões com álcool a 70°; - Utilizar bomba de infusão, administrando a solução em 24 horas e evitando alterações da velocidade de infusão. Anotar o horário de instalação e o volume instalado; - Controlar rigorosamente o volume infundido; - Evitar a desconexão do cateter durante a infusão da NP; - Durante encaminhamentos de pacientes com NP para procedimentos, retirar a bomba de infusão, mantendo o controle rigoroso do gotejamento pela pinça rolete e orientar a equipe que recebe o paciente; - Em caso de encaminhamento para cirurgia, suspender a NP, instalar Solução glicosada 10%; - Em caso de interrupção brusca da NP, instalar SG a 10%, na mesma velocidade de infusão, durante oito horas, para evitar a ocorrência de hipoglicemia. A bolsa não deve permanecer em infusão por mais de 24 horas. Após este prazo, o risco de crescimento bacteriano e fúngico aumentam consideravelmente. Soluções de lipídio puro devem ser infundidas em, no máximo, 12 horas. A norma é de prescrever e infundir, no primeiro dia da terapia, a metade dos macronutrientes calculados, para permitir a adaptação metabólica e hormonal do organismo do paciente, prevenindo hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos. AN02FREV001/REV 4.0 219 22.4 ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM NUTRIÇÃO PARENTERAL Orientar o paciente e sua família quanto à terapia, mantendo-os informados sobre a sua evolução. As complicações da NP, resumidas no quadro a seguir, são relacionadas ao cateter venoso, à homeostase metabólica e a alterações do trato gastrointestinal. Estas complicações são potencialmente letais e devem ser prevenidas,necessitam também passar por um reconhecimento e correção. AN02FREV001/REV 4.0 220 Complicações da nutrição parenteral  Complicações do cateter - relacionadas à punção Pneumotórax, hemotórax, quilotórax, embolia gasosa, punção arterial, trauma nervoso. Mau posicionamento do cateter, oclusão, - mecânicas ruptura, embolização, flebite, trombose. Colonização do cateter, infecção relacionada à - infecciosas inserção, infecção do túnel, infecção sanguínea relacionada ao cateter. Hiperglicemia, hipoglicemia, distúrbios  Complicações metabólicas hidroeletrolíticos, retenção de CO 2 ,azotemia pré-renal, distúrbios ácido-básicos.  Complicações gastrointestinais - Gastrite e ulceração, disfunção hepática, atrofia da mucosa intestinal. Observar sinais e sintomas de complicações; registrar as ocorrências na evolução de enfermagem; comunicar o médico responsável; - Controlar os dados vitais conforme rotina da enfermaria; - Realizar glicemia capilar a cada 6 horas nas primeiras 48 horas, espaçando este controle para 12 horas em caso de estabilidade, ou conforme prescrição; - Controlar diurese e realizar balanço hídrico diariamente; - Pesar o paciente semanalmente, no mínimo, nas mesmas condições; - Os eletrólitos (Na, K, Cl) devem ser monitorizados diariamente e, após estabilização, semanalmente ou conforme prescrição médica. Outros exames incluem: cálcio, fósforo, magnésio, proteínas totais e frações, ureia, exames de função hepática, hemoglobina, balanço nitrogenado, entre outros, conforme prescrição médica; - Observar sonolência, agitação, cianose, dispneia; - Observar condições de pele e mucosa. Em caso de bacteremia com suspeita de contaminação da NPT/NPP, seguir as seguintes recomendações: AN02FREV001/REV 4.0 221 - Suspender imediatamente a infusão; - Colher uma amostra da NP por punção, no dispositivo apropriado da bolsa ainda suspensa no suporte de soro; colocar em um frasco de hemocultura, identificado como sendo a solução de NP; - Colher uma amostra de sangue periférico para hemocultura; - Enviar imediatamente os frascos para o laboratório de microbiologia. A bolsa poderá ser desprezada; - Comunicar a farmácia e a CCIH. FIM DO MÓDULO IV AN02FREV001/REV 4.0 222