Enfermagem Em Cardiologia 4

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Curso de Enfermagem em Cardiologia MÓDULO V Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada. MÓDULO V 6. DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA 6.1 Drogas que atuam sobre as plaquetas Drogas antiplaquetárias Ativação plaquetária Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e a da coagulação, que são sinérgicos na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir os fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou "endothelial derived relaxing factor" (EDRF) e a prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição de estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturas subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, o complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se liga ao fator plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e o subendotélio. Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina difosfato (ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com receptores da superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de sinal transmitido para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e o receptor faz a mediação da transformação de compostos altamente fosforilados em mensageiros intracitoplasmáticos. A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro do citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de guanina - as proteínas G -, presentes também em outras células. A proteína G, na face interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação de repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa da membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-a livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar interage com a enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da 212 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores membrana plaquetária. Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em segundo mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase C transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, a adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico (AMPc). A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo mensageiro para agonistas plaquetários como a trombina, o colágeno, o PAF, os endoperóxidos de prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é quebrar uma ligação na molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária, formando dois compostos importantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato (IP3), que atua aumentando o cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que ativa a proteína cinase C. Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína cinase C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da ativação plaquetária, isto é, a secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque de fosfolipídios da membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-se à calmodulina, ativando o sistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de forma e secreção dos grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas plaquetas por meio dos constituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina. O cálcio ativa ainda a fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico a partir do fosfatidilinositol da membrana plaquetária, iniciando a via de síntese de prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico sofre deacilação, por meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos de prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Estes são então transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de formação do trombo. É nesse ponto que atua o agente anti-agregante mais utilizado mundialmente: a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese de tromboxane A2 e a ativação plaquetária. Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína (GP) IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação plaqueta a plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente de íons cálcio. Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à plaqueta em repouso. O abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina quimérica (humana e de coelho) 213 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse ponto da função plaquetária. Essa droga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção de trombose em procedimentos como a angioplastia. O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, produzida na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a proteína G, que atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase leva à transformação do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a liberação de cálcio do sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de várias cinases, prevenindo a agregação plaquetária. Ácido Acetil Salicílico O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente vasoconstrictor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetil salicílico (AAS) bloqueia de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade limitada por não existir produção protéica neste fragmento celular. Assim a ação de inibição plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. Doses diárias de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase plaquetária, sendo 320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. Doses maiores não aumentam a eficácia anti-plaquetária e produzem efeito de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na produção de prostaciclinas, o que não é desejável. Doses maiores também podem acarretar maior incidência de para-efeitos, como sangramentos. Há evidencias de um segundo mecanismo de ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por um mecanismo independente da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito anti-trombótico. O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou crônicas e nos procedimentos de revascularização, desde que não haja contra-indicação formal a droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doença coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode ser considerado como exceção, seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50 anos com vários fatores de risco não controlados para a DAC. 214 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Nome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg; Aceticil (Cazi) 100/500mg Aspirina (Bayer) comp. 500mg; Aspirina prevent (Bayer) capsulas 100mg; Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml; Alidor (Aventis Pharma) 500mg; Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg; Antifebrin (Royton) 100/500mg; A-Salicil (Itafarma) 100/500mg; Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg; Cimaas (Cimed) 100/500mg; Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg; Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg; Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense) Ticlopidina e Clopidogrel Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, sugerindo serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas seletivos, não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a ativação do receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A ticlopidina e o clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo, prolongando o teste de tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do AAS nos casos de contra-indicação ou intolerância ao AAS. É usada em associação ao AAS na PTCA eletiva. O efeito máximo da droga só ocorre após vários dias de uso e após a sua interrupção seu efeito persiste por vários dias. O clopidogrel tem potencia equivalente 6 vezes maior que a ticlopidina. O principal para-efeito da ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia, trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testada em ratos. 215 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Ticlopidina - Nome comercial: Ticlid (Sanofi) comp. 250mg; Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg. Clopidogrel - Nome Comercial: Plavix (Sanofi) comp. 75mg 6.2 Drogas que atuam sobre a trombina Heparina Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina. Uso Clínico: EV 5.000U em bolus seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI. Dose: controlada pelo PTTa que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão. Inicialmente o controle deve ser de 6/6H podendo passar a diário após atingir “steadystate”. - SC em megadoses como substituição aos cumarinicos, como por exemplo, durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em 3 doses diárias. - SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profunda e do tromboembolismo. Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo. Antidoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina Nome Comercial: Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U; Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U; Disotron (Ariston) 5ml/25.000U. Heparinas de Baixo peso molecular Enoxiparina: Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC 216 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio Uso no IAM Apesar de evidencias de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio na fase aguda do IAM não é indicado, e o uso rotineiro demonstrou em estudos aumento da mortalidade. O uso de dihidropiridinas de ação curta demonstrou aumento da mortalidade de forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre dihidropiridinas de nova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o verapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação a mortalidade ou na redução da área infartada, salvo um benefício em relação a prevenção de arritmias supraventriculares. Apesar de evidências sugerindo a redução do re-infarto com o uso nos primeiros dias após o IAM não Q, estes dados não possuem um suporte estatístico significativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso dessas drogas são passíveis de crítica. Recomendação de uso no IAM: Não há. Contra-indicações específicas para o uso no IAM : Estado hemodinâmico Killip II ou maior. Uso na Angina instável O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao dos beta-bloqueadores. No entanto não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz a mortalidade. Portanto são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados em associação, nos casos onde não se consiga controle satisfatório com beta-bloqueadores e nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricular utilizando essa associação. Uso na Angina estável A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é relacionada a redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta por vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em conjunto com beta-bloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA 217 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, o Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterial sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso. Os beta-bloqueadores são primeira escolha na maioria das situações de DAC crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto os bloqueadores do cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações: Contra-indicações aos beta-bloqueadores - como nos casos de asma; - bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal; - angina de Prinzmetal; - doença arterial periférica; - disfunção ventricular (apenas dihidropiridinas nesse caso); - angina com desencadeamento variável. 6.4 Beta Bloqueadores Beta bloqueadores no IAM O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a freqüência cardíaca e a pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Um efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidos graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidos graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência de arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a área infartada. Ocorre redução da mortalidade, do re-infarto e de parada cardíaca não fatal. Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão capilar pulmonar, esta droga só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado. Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal, hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em 218 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contra-indicações o beta bloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 2 anos. Caso o paciente apresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou bloqueio AV, a droga deve ser suspensa. Não devem ser usados no IAM os beta bloqueadores com atividade simpaticomimética intrinseca como o pindolol e o oxprenolol. Contra-indicações específicas para o uso no IAM: - FC menor que 60 bpm; - PA sistólica menor que 100mmHg; - Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa; - Sinais de hipoperfusão periférica; - ECG com PR maior que 0,22 s; - BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau; - Doença pulmonar obstrutiva crônica severa. Contra indicações relativas: - passado de asma, - doença vascular periférica severa e - diabetes mellitus insulino dependente de difícil controle. Angina instável Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não estejam incluídos em contra-indicação da droga. Pacientes que não usavam anteriormente o beta bloqueador deve ter esta incluída a sua prescrição mesmo que já em uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do beta bloqueador devem ter como parâmetro a freqüência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60 bpm, para o ajuste de dose. Novamente nesta situação a insuficiência cardíaca originada pela isquemia pode melhorar com o beta bloqueador, seja por disfunção sistólica ou diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as contra-indicações. 219 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Angina estável Pelas suas propriedades anti-isquemicas, anti-hipertensivas e anti-arritmicas, pela redução comprovada da mortalidade do IAM e do re-infarto, o beta bloqueador é a pedra angular do tratamento doença coronariana crônica sendo extremamente útil no controle desses pacientes. Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a freqüência da angina, seja em uso isolado ou em conjunto com outros anti-isquemicos. 6.5 Os Nitratos Nitrito de amilo, Nitroglicerina, Dinitrato de Isossorbida, 5-mononitrato de isossorbida, Propatilnitrato Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno é derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase existente no endotélio. Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. A resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial, levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos 220 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores meningeos, levando a flush facial e a cefaléia. Doses elevadas podem causar um maior seqüestro venoso, hipotensão e baixo débito. Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar vaso dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos. Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes e nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses 2 compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia melhor, sendo usado por via oral. Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e 16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 12/12h). Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes imobilizados por longos períodos. Mononitrato de Isossorbida Nome comercial: Angil (Sanval) 5/10mg Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg , 221 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg; Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml. 6.6 Drogas Vasoativas Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de uso corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso ou mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão. As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio). AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, isoproterenol e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e metoxamina) são os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas exibem efeitos de acordo com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são, então, classificadas em alfa adrenérgicas, beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas, de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados. 222 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Dopamina Indicações As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa adrenérgico). Doses A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples ou lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente incompatível com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final da droga de 1 mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas com 50 e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20 mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado e individualizada para cada paciente. Cuidados Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haver extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias (supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outras drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos. Dobutamina A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a molécula da catecolamina foi modificada, na procura de uma droga que tivesse atividade inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo através da 223 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, través da liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose dependentes . Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica, não apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de 1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina e adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal. Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação farmacológica da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por causa da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2) minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular, periférica, em doses médias. Indicações A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. O VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas. A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial (PA) por vasodilatação periférica. Há também aumento da velocidade de condução atrioventricular, o que limita seu uso na vigência de fluter ou fibrilação atrial. Doses A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampolas de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 ml de solução (exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua utilização é sempre 224 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 a 15 mg/kg/min, que deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o efeito hemodinâmico que se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos, com efeito máximo em dez (10) minutos. Efeitos colaterais Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça, ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA. Noradrenalina (NA) A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco também aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Indicações A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada do plasma após a sua administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos, embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação renal. Doses Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de qualquer solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final será de 0,04 225 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais importantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. Durante as manobras de RCP, podem-se usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg, endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada. Cuidados As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante o ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de uréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia cerebral. O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar graves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva. No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico. Adrenalina A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal e liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da freqüência cardíaca (cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por 226 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores infusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais lenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do músculo, células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são alterados. A sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho cardíacos, bem como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular, por sua vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica (broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode, também, provocar hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. A absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é mais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo que sua vida média é de, aproximadamente, três (3) minutos. Indicações As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01 mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz. Doses A adrenalina é disponível numa variedade de formulações para as diferentes indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em solução alcalina, e é 227 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais comumente encontrada são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão contínua, costuma-se diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml de solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da administração é efetuado com doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser aumentadas, progressivamente, até que se obtenha o efeito hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser evitadas. Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg (endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cada cinco a dez (5-10) minutos. Cuidados A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão, preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há as reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldade respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmente ventriculares) e angina pectoris. VASODILATADORES A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os agentes inotrópicos, não reverteram a condição de baixo débito, persistente. Isso acontece, principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumento nas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na resistência vascular, periférica (pós-carga). Nitroprussiato de sódio O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interação com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos 228 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sangüíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica, total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular, pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reação catalisada pela rodonase no fígado. Indicações Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência periférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-carga e/ou pós-carga cardíacas). Doses O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e, exclusivamente, em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para se obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idade do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deve exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg da droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%, com concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à luz, apenas soluções recentes (no máximo seis (6) horas após o preparo) devem ser utilizadas, e o frasco, assim como o equipo, devem ser envoltos com material opaco. Efeitos colaterais As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência 229 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. O VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A pressão de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com grande risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a diminuição simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência periférica total (com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e da impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores está indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito. Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios imediatos. O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que há um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica, induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente, de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina), arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin, inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio. 6.7 Farmacologia na Reanimação Cardiorespiratória Os objetivos: Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e sempre lembrar os objetivos principais: - corrigir hipoxemia; - estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada; - promover função cardíaca ótima; - prevenir ou controlar arritmias importantes; - aliviar a dor; - corrigir a acidose; - tratar a insuficiência cardíaca congestiva. 230 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores EPINEFRINA ( adrenalina ) Mecanismo de ação: É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Ela produz as seguintes respostas vasculares: - Aumento da resistência vascular sistêmica; - Aumento das pressões sistólicas e diastólicas; - Aumento da atividade elétrica do miocárdio; - Aumento do fluxo coronário e cerebral; - Aumento da força contrátil do miocárdio; - Aumento da necessidade miocárdica de O2 - Aumento da automaticidade. O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central durante a PCR. Indicações: Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com bradicardia profundamente sintomática. Dosagem: 1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central. * Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de 2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação e continuação da RCP. A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico ( para aumentar a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser usado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose 231 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada ( 2 a 10 mg / min ). VASOPRESSINA Indicações: - Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV refratária ao choque. - Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação (p.ex. choque séptico). - Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana Precauções/Contra – indicações: - Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode provocar isquemia cardíaca e angina. - Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial coronariana. Dosagem no adulto: - Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única) ATROPINA Mecanismo de ação : O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica direta. Indicações: No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa “fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado. Dosagem: A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento 232 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de 0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio. * A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal. BICARBONATO DE SÓDIO A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o clearence reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da expiração) e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual), freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial. Mecanismo de ação: O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado na clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue: H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2 233 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados. Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2 pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação. O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de sobrevivência após parada cardíaca de curta duração. Indicações: Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea. Dosagem: Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá-se metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou pela concentração de bicarbonato. O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela monitorização dos gases sanguíneos arteriais. 234 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores CLORETO DE CÁLCIO Mecanismo de ação: Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a função contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial. Indicações : Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou cálcio não deve ser usado. Dosagem: - Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de solução a 10%, repetir s/n. Precauções: Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos. Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. 235 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores SULFATO DE MAGNÉSIO Mecanismo de ação : Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente. Indicações: A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao IAM continuam a se acumular. Dosagem: Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos; na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve – se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia. Precauções: A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e diarréia. AGENTES ANTIARRÍTMICOS As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos podem existir. 236 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores LIDOCAÍNA Mecanismo de ação: A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução da automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do potencial de ação. Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido ( menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em alguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à tendência a desenvolver FV. A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial, arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV. Indicações: A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, que é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricular esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolha para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida. Dosagem: Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg é sugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de um único bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentro de níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga, secundário ao fluxo diminuído durante a RCP. Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observado durante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada no tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulação espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidade de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bolus adicionais de 237 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática de lidocaína. Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal. Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos da administração IV. Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, um segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até uma dose total de 3 mg / Kg. A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Embora a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deve ser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC, ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. A dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de 70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido. As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade. Precauções: Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressão do miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida por lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva, parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamento consiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes. Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descarga espontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV. AMIODARONA Indicações: Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e supraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriais rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz. Recomendado para: 238 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores - Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque. - Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem desconhecida. - Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado. Particularmente útil na disfunção do VE. - Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística Supra Ventricular). - Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com função de VE preservada. - Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter quando outros tratamentos forem ineficazes. Precauções: - Pode produzir vasodilatação e hipotensão. - Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar com cautela se houver insuficiência renal. Dosagem no Adulto: - Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h) Efeitos eletrofisiológicos: O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito antiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca uma prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His – Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização. Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje. Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos. 239 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 7. Arritmias Cardíacas O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea. A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração. O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais. A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares. 240 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 7.1 Acompanhando a Via Elétrica do Coração O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso dissemina-se sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam. 7.2 Via Elétrica A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos. Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrículo direito). Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do 241 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais. Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas – especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do coração. As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca. Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra causa subjacente detectável. 7.3 Sintomas A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente. 242 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia, apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas. Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata. 7.4 Diagnóstico Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência. Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio. A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais precisas. 243 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil. Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica. 7.5 Prognóstico e Tratamento O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e, conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes. Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita 244 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer. As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados satisfatórios. Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos. Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente baixas. Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido, o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal. A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão, eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto, pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros. Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias 245 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta. Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter – aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração. Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada. 7.6 Critérios Eletrocardiográficos para caracterização das arritmias segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar assim a origem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual tem no eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações na velocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dos fascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas. 7.6.1 Ritmo sinusal e arritmias cardíacas: Ritmo sinusal (RS). Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, com orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus, sendo momofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podem ocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca. 246 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Taquicardia sinusal (TS). Situação definida quando a FC (freqüência cardíaca) for superior a 100 bpm. Bradicardia sinusal (BS). Situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm. Arritmia sinusal (AS). Situação, geralmente fisiológica, onde existe uma variação na freqüência do ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com a respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia miocárdica. Parada sinusal (PS). Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos. Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI). Situação onde o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio de saída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado. Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII). Situação onde o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída perisinusal e com isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de cerca de duas vezes o ciclo PP básico prévio. 7.6.2 Outras arritmias de origem supraventricular: São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam acima da junção entre o Nó Átrio Ventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó AV. Quando for possível a identificação do local de origem, este deverá ser utiliza do,quando não for possível, utilizaremos a denominação genérica de supraventricular. 247 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Ritmo atrial ectópico (RAE). Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal. Batimento(s) de escape atrial (BEA). Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal e conseqüente(s) a inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a ausência da atividade sinusal. Extra-sístole atrial (EA). Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal. Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para a nominar como supraventricular. Extra-sístole atrial não conduzida (EANC). Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo, não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma. A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e com isso encontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário ou pela presença de patologia no sistema de condução His-Purkinje. Taquicardia atrial multifocal (TAM). Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca superior a 100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de ondas P. Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM: Ritmo atrial multifocal (RAM): Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca inferior a 100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos 3 morfologias de ondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem ocorrer ondas P bloqueadas; 248 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Taquicardia atrial multifocal: Com as mesmas características do RAM, exceto que a freqüência atrial é superior a 100bpm. Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS). Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a 100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela presença de P de morfologia distinta da P sinusal. Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS). Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a 100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela presença de P de morfologia distinta da P sinusal. Fibrilação atrial (FA) Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com irregularidades finas, grosseiras ou por um misto destas alterações. A atividade elétrica atrial desorganizada leva a freqüências cardíacas irregulares e com isso a ciclos RR não constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamente através das ondas "f" que possuem freqüência entre 450 e 700 ciclos por minuto. Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC) Ritmo secundário a atividade elétrica organizada formando um macro-circuito reentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito pode apresentar duas direções de ativação: Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente de onda desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD. Freqüência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas "F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e geralmente positiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bi-fásica ou negativa). Caracteristicamente as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta 249 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F" . Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no traçado, sendo que bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização eletrocardiográfica das ondas "F". Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% casos. A frente de ativação atrial se faz em sentido inverso ao do anterior. É também denominado de flutter atrial típico porque o circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso. O ECG apresenta ondas "F" alargadas e positivas nas derivações inferiores, e negativa em V1 (sinal mais específico). Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI). Esta forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável, podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A freqüência do flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo pode aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F". Ritmo juncional de escape (RJE). Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência inferior a 50 bpm. Ritmo juncional ativo (RJA). Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência superior a 50 bpm Extra-sístole(s) juncional (is) (EJ). Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos de escape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível eletrocardiograficamente pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de morfologia similar ao do ritmo basal com condução Átrio Ventricular. Ritmo juncional (RJ). Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS de mesma morfologia do ritmo basal com condução AV. 250 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN). Taquicardia originada no nó sinusal, secundária a reentrada nodal, com circuito utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o QRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em parede inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Esta ativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitas vezes ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG. Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA) O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação é inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde sendo visualizada após 100 ms. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAVO). Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido anterogrado e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia será igual ao do ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P retrograda na dependência da localização da via acessória. Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA). Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e o sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e diverso do ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com taquicardia ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o diagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular. Taquicardia bidirecional (TB). Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá um sistema de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões anterior e posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a batimento. O aspecto eletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e outro com QRS negativo se alternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia se relaciona a 251 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores quadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também pode ter uma origem exclusiva ventricular. 7.6.3 Arritmias ventriculares Parassistole ventricular (PV). Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico do coração (marcapasso paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída), sendo visível eletrocardiograficamente por apresentar freqüência própria, batimentos de fusão e períodos de acoplamento variáveis. Ritmo idioventricular de escape (RIV). Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm., ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos temporariamente. Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV). Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, que surgem em conseqüência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em conseqüência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do coração. Não é ritmo de suplência, é auto limitado e costuma estar relacionado à isquemia miocárdica. Extra-sístole(s) ventricular (es) (EV). Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-extra-sistólica quando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no intervalo RR é chamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma eletrocardiográfica devem ser denominadas de monomórficas e quando tiverem formas diversas de polimórficas. De 252 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores acordo com sua freqüência podem ser classificadas em isoladas, pareadas, em salva, bigeminadas, trigeminadas, quadrigeminadas, etc... Deve ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVV Batimento(s) de fusão (BF) Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do ritmo fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS alargado que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extra-sístole ventricular. Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular. Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de condução (anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo. Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM). Ritmo ventricular com morfologia uniforme, freqüência superior a 100 bpm e duração maior de 30 segundos. Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP). Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, freqüência superior a 100 bpm e duração superior a 30 segundos. Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS). Ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm. Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP). Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em torno da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto (batimento sinusal-extra-sístole-batimento sinusal-extra-sistole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos. 253 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Fibrilação ventricular (FV). Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de amplitude e freqüência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular. Clinicamente corresponde a parada cardiorespiratória. 7.6.4 Condução atrioventricular Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI). Situação onde o intervalo PR é superior a 0,20 s em adultos para FC inferiores a 90 bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo tabelas de correção. Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVIIMI) Nesta situação o alentecimento da condução AV é gradativo. Existe aumento progressivo do intervalo PR, sendo estes acréscimos gradativamente menores até que a condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode ocorrer repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR que sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o que terá maior aumento percentual em relação aos posteriores. Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII) Nesta situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e novamente condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A freqüência da claudicação pode ser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2. Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1). Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e despolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo. Este diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar alto grau de bloqueio AV. 254 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Bloqueio AV avançado ou de alto grau. Nesta situação existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais, sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo intervalo PR constante no batimento que gera um QRS. A maior parte destes bloqueios se localiza na região infra His. Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT). Situação onde os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo ventricular. Não existe assim correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A freqüência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape ventricular. Pode ocorrer a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial de um batimento ventricular (condução retrograda). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente. Bloqueio AV Paroxístico (BAVP). É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do ciclo sinusal é denominado em "fase 3", e quando decorre de um prolongamento deste ciclo, de "fase 4". Dissociação AV (DAV). Presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e geralmente sinusal com PP regular e outro com origem ventricular, sendo este com freqüência similar (dissociação isorítmica) ou superior ao ritmo atrial. O ritmo ventricular pode ser hiperautomático e de substituição. 255 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Ativação atrial retrógrada (AAR). Ativação do átrio originada em estímulo ventricular com condução retrógrada. eletrocardiograficamente visualiza-se QRS alargado (origem ventricular) seguida de onda P com vetor caudo-cranial no plano frontal. Extra-sístole atrial com aberrância de condução (EAAC) Batimento atrial que ao ser conduzido para o ventrículo encontra dificuldade de propagação regional no sistema de condução. Eletrocardiograficamente será reconhecido por apresentar onda P seguida de QRS com morfologia de bloqueio de ramo. Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW). Presença de espaço PR curto com presença de onda delta que demonstra padrão de despolarização ventricular precoce e anômala por via acessória. Em laudos mais complexos poderá ser colocada a provável localização anatômica da via acessória. Alternância elétrica (AE) Eletrocardiograficamente visualizada por apresentar QRS com amplitudes alternadamente maiores e menores. Alterações cíclicas e não relacionadas à respiração, em QRS sucessivos. Podem ocorrer em episódios de taquicardias paroxísticas com FC elevadas e em miocardiopatias com severo comprometimento ventricular. 7.6.5 Alterações no segmento ST e onda T Alternância de onda T (AT). Modificações de forma, amplitude e ocasionalmente polaridade da onda T batimento a batimento. Traçados curtos de ECG dificultam o diagnóstico e modificações cíclicas e não batimento a batimento excluem o mesmo. 256 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores Repolarização precoce (RP) Supradesnivelamento do ponto J, fazendo com que o final do QRS não coincida Com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior, mais visível em regiões inferiores e laterais do VE. Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos) Quando as medidas do intervalo QT estiverem acima de 500 ms e do QT corrigido pela FC através da fórmula de Bazett estiverem acima de 440 ms. Anormalidades de ST-T compatíveis com alterações iônicas do tipo... (hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia e outros íons) Alterações iônicas intra e extracelulares modificam o segmento ST-T; na presença evidente destas alterações eletrocardiográfica pode-se sugerir no laudo a sua etiologia. Alterações de ST-T secundárias a fármacos de ação cardiovascular (digital, betabloqueadores, antiarrítmicos) Alguns fármacos como digital, betabloqueadores e outros antiarrítmicos podem levar a alterações do segmento ST-T. Em alguns casos, estas modificações são altamente sugestivas e podem quando presentes serem sugeridas no laudo. ---------------FIM DO MÓDULO V--------------- ------------------FIM DO CURSO------------------ 257 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores