Doenças Da Canola No Paraná

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ISSN 0100-3054 BOLETIM TÉCNICO N° 34 BOLETIM TÉCNICO N° 51 SETEMBRO/96 DOENÇAS DE CANOLA NO PARANÁ Rogério Manuel de Lemos Cardoso¹ Marco Antonio Rott de Oliveira² Regina Maria Villas Bôas de Campos Leite³ Cristiane de Jesus Barbosa4 Luis Carlos Balbino5 Esta publicação recebeu apoio financeiro do Ministério da Agricultura/DENACOOP INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁ - LONDRINA-PR COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO E ECONÔMICO - CASCAVEL-PR 1 Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da Área de Proteção de Plantas, IAPAR. Caixa Postal 481, 86001-970 Londrina - PR. 2 Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da CODETEC (ex-OCEPAR). Caixa Postal 301. 85806-970 Cascavel - PR. 3 Eng. Agr., M.Sc., ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR. 4 Eng. Agr., M.Sc, ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR. 5 Eng. Agr., Bsc, ex-pesquisador da COODETEC. INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁ VINCULADO À SECRETARIA DE ESTADO DA AGRICULTURA E DO ABASTECIMENTO Rodovia Celso Garcia Cid, km 375 — Fone: (043)326-1525 — Fax: (043)326-7868 Cx. Postal 481 — 86001-970 — LONDRINA-PARANÁ-BRASIL COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO E ECONÔMICO BR 467, km 98 — Fone: (045) 225-5993 — Fax: (045)225-1094 Cx. Postal 301 — 85806-970 — CASCAVEL-PARANÁ-BRASIL PRODUÇÃO Editoração: Edmilson G. Liberal Arte-final e capa: Tadeu K. Sakiyama Coordenação Gráfica: Antônio Fernando Tini Impresso na Área de Reproduções Gráficas do IAPAR Fotos: IAPAR, com exceção da figura 4b, gentilmente cedida pelo pesquisador Dr. P. R. Vermma, do Research Station Agricultura, Canadá. Tiragem: 1.200 exemplares Todos os direitos reservados ao Instituto Agronômico do Paraná. É permitida a reprodução parcial, desde que citada a fonte. É proibida a reprodução total desta obra. D651 Doenças de canola no Paraná / Rogério Manuel de Lemos Cardoso et al. Londrina : IAPAR / Cascavel: COODETEC, 1996. 32p. ilust. (IAPAR. Boletim técnico, 5 1 ; COODETEC. Boletim técnico, 34). 1.Canola-Doenças e pragas-Brasil-PR. 2.Fitopatologia. I.Cardoso, Rogério Manuel de Lemos. II.Oliveira Marco Antonio Rott de. III.Leite, Regina Maria Villas Bôas de Campos. IV.Barbosa, Cristiane de esus. V.Balbino, Luis Carlos. VI.Instituto Agronômico do Paraná, Londrina, PR. VII.Cooperativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológico e Econômico Ltda, Cascavel, PR. VIII.Série. IX.Série: COODETEC. Boletim técnico, 34. CDD 633.853 AGRIS H2bO334 G514 SUMÁRIO RESUMO 5 INTRODUÇÃO 7 MATERIAL E MÉTODOS 8 RESULTADOS E DISCUSSÃO FUNGOS Podridão Branca Mancha de Alternária Oídio Rhizoctonia Ferrugem branca Canela preta Outros fungos não observados BACTÉRIAS Podridão negra das crucíferas VÍRUS E SIMILARES REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..... 11 11 11 16 18 19 21 22 23 24 24 25 28 RESUMO A canola é, desde 1992, importante opção de inverno no Paraná para produção de óleo comestível, mas não existem estudos sobre a sanidade dessa cultura no Brasil. Nos anos de 1993 e 1994, efetuou-se um levantamento nas regiões de cultivo do estado, para avaliação de doenças em diferentes épocas de desenvolvimento da cultura. Plantas com sintomas foram coletadas por amostras representativas de cada lavoura. Em laboratório, tecidos doentes foram observados ao microscópio e submetidos ao isolamento de fungos e bactérias em meios de cultura BDA, PSA e NA. Esses microrganismos foram classificados e submetidos a testes de patogenicidade em casa de vegetação. Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus em casa de vegetação e amostras dessas foram inoculadas mecanicamente, por afídeos e enxertia de casca em indicadoras. Foram identificados como patógènos de canola os fungos Sclerotinia sclerotiorum, Alternaria brassicae, A. raphani e A. alternata, Erysiphe polygoni, Rhizoctonia solani, Albugo candida e Phoma sp., a bactéria Xanthomonas campestris pv. campestris e os vírus do mosaico do pepino (CMV), do mosaico do nabo (TuMV) e do mosaico da couve-flor. (CaMV). Foi também verificada a ocorrência de variegação clorótica de natureza não infecciosa. TERMOS PARA INDEXAÇÃO: Brassica napus, B. campestris, patógeno, fungos, bactéria, vírus, doença não infecciosa. 1 INTRODUÇÃO A canola selecionada de cultivares de colza, nome vulgar das espécies Brassica napus e B. campestris, desempenha importante papel na produção de óleo vegetal comestível em nível mundial. O termo "canola" é atualmente usado para cultivares conhecidas como double low, ou seja, aquelas com 2% ou menos de ácido erúcico e 30 micromoles por grama ou menos de glucosinolatos no farelo livre de óleo, conforme originalmente registrado pelo Canadian Council of Canola. Essa crucífera possui de 40 a 45% de óleo no grão e 35% de proteína. Além disso, o óleo obtido é de excelente qualidade pela composição de ácidos graxos, onde 65% são monoinsaturados, 5% são saturados e 29% são polinsaturados, além de não conter colesterol. Devido a essas características, apresenta mercado crescente a nível mundial (Younts, 1990). Virtualmente, toda a colza atualmente cultivada no Canadá é denominada canola. Para o Sul do Brasil, essa cultura se apresenta como alternativa econômica para rotação com o trigo e outros cereais de inverno, ocupar áreas ociosas, gerar renda para o agricultor, matéria-prima para industrialização de óleo vegetal e farelo para alimentação animal. A ampla utilização da canola para extração de óleo e alimentação animal, não foi devidamente explorada por países ocidentais até o final da II Guerra Mundial. A primeira extração de óleo de canola para fins alimentares foi realizada em 1956 e marcou o início dessa indústria para o ocidente. Desde então, o mercado expandiu-se rapidamente tanto para agricultores como para extratores e refinadores, que têm aprendido a manejar a cultura e a produzir com qualidade. Além disso, a interação de pesquisas em aspectos relativos ao processamento e utilização dessa brássica fez com que o óleo de canola fosse o mais usado pelo consumidor no Canadá (Adolphe, 1974). O cultivo de canola no Estado do Paraná teve grande impulso por parte das cooperativas a partir de 1991. Naquele ano, testes realizados na região Centro-Sul pela cooperativa Batavo despertaram crescente interesse em outras regiões do estado, culminando com um programa estadual coordenado pela Cocamar. Simultaneamente, a OCEPAR1 ficou incumbida de coordenar uma rede experimental para testar, em diferentes regiões, cultivares de canola provenientes de diversas empresas (Carraro & Balbino, 1993). Perante a expectativa gerada, em 1992 foram cultivados no Paraná cerca de 2.000 hectares, obtendo-se resultados diversos, desde produtores que ¹Agora COODETEC - Cooperativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológico e Econômico. 3 não conseguiram chegar à colheita a outros que obtiveram produtividades acima de 2.500 kg/ha. Conjuntamente com resultados experimentais, a experiência de produção comercial demonstrou que a cultura é viável no estado, sendo necessário um direcionamento e planejamento dos órgãos de pesquisa e cooperativas para adaptações de tecnologia nas diferentes regiões, para que o crescimento da área cultivada seja gradual e consistente, coibindose entusiasmos exagerados que podem gerar frustrações (Carraro & Balbino, 1993). A canola, como crucífera, está sujeita a doenças e pragas que afetam essa família, onde se incluem nabo, repolho, mostarda, couve-de-bruxelas, couve-flor, couve manteiga, brócolos, nabo forrageiro, rabanete e outras plantas. Também, patógenos cosmopolitas podem ter, entre outras espécies botânicas, as crucíferas como hospedeiras. Como agentes de doenças, são citados fungos, bactérias e vírus (CAB, 1980; Tokeshi & Salgado, 1980; Matsuoka et al., 1985). A ocorrência de doenças está relacionada à disponibilidade de inóculo, condições favoráveis de clima e presença de material suscetível. A interação desses fatores pode possibilitar epifitias e a ocorrência de danos. Este trabalho resultou da colaboração entre a Organização das Cooperativas do Estado do Paraná - OCEPAR e o Instituto Agronômico do Paraná - IAPAR, no sentido de fornecer informações sobre doenças observadas em canola no Paraná em 1993 e 1994, através de levantamentos realizados em propriedades localizadas em regiões representativas do estado e complementadas por uma revisão bibliográfica. Desta forma, ao mesmo tempo em que foram identificadas a maioria dos agentes fitopatológicos que ocorreram na cultura nesse período, métodos de controle foram sugeridos, baseados na literatura disponível. Um breve relato deste trabalho foi apresentado anteriormente (Barbosa et al., 1994; Cardoso et al., 1994). MATERIAL E MÉTODOS Durante os dois anos de levantamentos, foi observado basicamente o híbrido ICIOLA 41, preferido pelos agricultores para cultivo em aproximadamente 95% das áreas em 1993 e 50% das áreas em 1994. Além deste híbrido outras cultivares foram observadas em lavouras comerciais como o híbrido HYOLA 401 e as variedades ALTO e TOPAS. Nas áreas experimentais da OCEPAR em Cascavel e do IAPAR em Ponta Grossa, diversas introduções provenientes de diferentes países foram observadas e avaliadas ao longo de trabalho. 4 O levantamento foi viabilizado pela parceria com cooperativas de cada região do Paraná envolvidas com a cultura da canola e respectivos responsáveis técnicos. Por esse processo, propriedades de agricultores vinculados às cooperativas, Cocamar em Maringá, Coamo em Campo Mourão, Coopervale em Palotina, Coopavel em Cascavel e Batavo em Castro foram selecionadas, além de áreas experimentais da OCEPAR em Cascavel e Palotina e do IAPAR em Londrina e Ponta Grossa, com o acompanhamento de técnicos das entidades envolvidas. O roteiro estabelecido conjuntamente pela OCEPAR e pelo IAPAR, para o levantamento de doenças de canola, compreendeu diversas regiões expressivas para o cultivo desta brássica e envolveu áreas de abrangência de cinco cooperativas, de 14 municípios e 23 propriedades agrícolas diferentes. Neste levantamento, foram avaliados um total de 286 hectares em 1993 e 218 hectares em 1994 (Tabela 1). Para o levantamento de doenças, o critério adotado foi o de percorrer as lavouras ao acaso. Plantas doentes ou parte destas foram coletadas, acondicionadas em sacos de plásticos, posteriormente inflados e fechados. Dados do local, propriedade, cultivar, data da coleta, cultivo anterior, sintomas, órgãos afetados e quando possível, porcentagem estimada de plantas infectadas foram anotadas em fichas de registro. Os sintomas diferenciados foram fotografados. Em laboratório, o diagnóstico de doenças causadas por fungos foi realizado através da análise do material em lupa e microscópio ótico, isolamentos em meios de culturas de rotina e algumas vezes câmara úmida. A identificação dos fungos baseou-se em literatura especializada para cada patógeno (Purdy, 1955; Stavely & Hanson, 1966; Ellis, 1971; FernandezValiela, 1978; Tokeshi & Salgado, 1980). Para diagnose de doenças causadas por bactérias, fragmentos de tecidos infectados foram observados em microscópio ótico pelo teste de exsudação em gota, isolamento em meio de cultura e testes de patogenicidade em plantas de canola. A caracterização da bactéria foi feita através de testes culturais, morfológicos e fisiológicos/bioquímicos, previamente descritos (Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987; Schaad & Stall, 1988; Leite et al., 1994). Para a dignose de doenças causadas por vírus, plantas com sintomas de mosaico foliar semelhantes aos causados por vírus foram coletadas nos estádios de elongação e floração. Essas plantas foram transferidas para casa de vegetação e amostras foliares foram inoculadas mecanicamente com tampão fosfato 0,01 M pH 7,0 + sulfito de sódio 0,01 M em Nicotiana tabacum cv. Turkish NN, N. glutinosa, Physalis sp., Chenopodium amaranticolor C. 5 quinoa, Nicandra physaloides, Datura stramonium, Gomphrena globosa, Raphanus sativus, Lycopersicon esculentum, Phaseolus vulgaris, Brassica rapa var. rapa, B. oleracea var. capitata, B. oleracea var acephala, B. napus, Raphanus sativus var. oleiferus, Raphanus raphanistrum e Curcubita pepo. Foram feitos testes de transmissão com Myzus persicae, criados em insetários e com affdeos coletados em campo. Os insetos foram submetidos a jejum por 1 hora e o tempo de aquisição e transmissão adotada foi de 24 horas. Nas plantas com variegação clorótica, realizaram-se testes de transmissão por enxertia de casca em ICIOLA 41, obtidas em casa de vegetação. A presença de variegação foi avaliada em progênies originadas de sementes de plantas com esse sintoma. Foi empregado o teste sorológico de ELISA-indireto com anticorpo específico para o vírus do mosaico do pepino (CMV) e dupla difusão em ágar com anticorpo específico para o vírus do mosaico do nabo (TuMV). Além das amostras de canola, foram também testadas as indicadoras inoculadas e plantas de vegetação espontânea coletadas em campo. Um total de 28 visitas foram realizadas nas regiões envolvidas em 1993 e 30 visitas em 1994 (Tabela 1), contemplando as fases de elongação, floração e maturação fisiológica da cultura. RESULTADOS E DISCUSSÃO Durante o levantamento, foram observadas doenças causadas por fungos, bactérias e vírus patogênicos à canola e a outras crucíferas. A ocorrência destas doenças dependeu da quantidade de inóculo disponível na área, de fases mais propícias das plantas ao estabelecimento de infecções e de condições ambientais favoráveis à reprodução e disseminação destes patógenos. Dos patógenos causadores de doenças em brássicas, foram identificados fungos dos gêneros Sclerotinia, Alternaria, Erysiphe, Rhizoctonia, Albugo e Phoma, a bactéria Xanthomonas campestris pv. campestris e os vírus do mosaico do pepino (cucumber mosaic virus CMV), do mosaico do nabo (turnip mosaic virus - TuMV) e do mosaico da couve-flor (cauliflower mosaic virus - CaMV). Foi também verificada a ocorrência de plantas com variegação clorótica de natureza não infecciosa. FUNGOS Podridão Branca As plantas com podridão branca foram pela primeira vez coletadas em 1993, quando os cultivos de canola atingiram a fase entre a plena floração e a maturação fisiológica. Em 1994, plantas de canola infectadas foram observadas na fase de elongação, associadas com plantas de Sida sp. infectadas na região de Carambeí e Tibagi. As lavouras envolvidas no levantamento apresentaram plantas com podridões em caules e hastes, mas raramente em síliquas. As situações mais graves e de maior abrangência ocorreram durante o ano de 1993 em cultivos de ICIOLA 41, principalmente nos municípios de 7 Paissandu, Fênix, Carambeí e Ponta Grossa, com infecções generalizadas nos dois últimos casos. Em 1994, a maior severidade de podridão branca ocorreu em Carambeí. A podridão causada por Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary foi considerada como a doença mais importante da canola na Geórgia, EUA, com perdas próximas a 100% em algumas cultivares. Em países onde a canola é cultivada no verão, esse fungo infecta soja. O fungo não foi assinalado na Geórgia em soja, mas o potencial dos efeitos adversos causados pela introdução de uma cultura de inverno muito suscetível deve ser investigado (Brenneman et al., 1991). Os sintomas em brássicas caracterizam-se pela murcha das plantas com queda foliar e podridão mole dos tecidos colonizados, com a presença de micélio compacto branco, com ou sem formação de escleródios (Tokeshi & Salgado, 1980). Em canola, também se observou a murcha com queda foliar, mas a podridão de hastes e caules durante a evolução da doença não apresentou características de podridão mole, mas sim seca. Na etapa de colonização, os tecidos apresentaram tonalidade marrom, sem perda de turgescência. Nesta fase, a parte interna e externa dos caules e hastes, embora visivelmente colonizados, não apresentaram alteração na consistência (Figura 1). Na maturação fisiológica, os tecidos colonizados aparentaram aspecto seco, cor cinza, ausência de micélio e, internamente, caules e hastes estavam Fig. 1 - Sintomas causados por Sclerotinia sclerotiorum. 8 ocos. Nas cavidades, escleródios maduros ou em formação encontravam-se aderidos às paredes ou depositados no fundo das cavidades. Os tecidos doentes, de aspecto seco e quebradiço, rompiam-se facilmente quando pressionados. As plantas doentes usualmente mostraram aceleração na maturação, ausência de folhas e distinguiam-se das demais pelo aspecto seco ou tonalidade amarela, sendo as síliquas dessas plantas portadoras de sementes chochas. Sementes aparentemente bem formadas não possuíam o brilho característico das provenientes de plantas sadias. O gênero Sclerotinia possui ascocarpos ou apotécios em forma de taça, um ou mais formados a partir de um escleródio. Os escleródios, medem de 0,5 a 2,0 mm de diâmetro e possuem consistência mole ou dura dependendo do estágio de maturação. Externamente são negros e internamente brancos ou rosados quando maduros. O micélio pode ser branco a marrom (Purdy, 1955). O gênero é representado por duas formas de reprodução, sendo a espécie mais importante S. sclerotiorum que engloba outras espécies anteriormente relatadas (Purdy, 1955). S. sclerotiorum possui mais de uma centena de hospedeiros, representados por monocotiledôneas e dicotiledôneas, sendo alguns relacionados na Tabela 2 (Fernandez-Valiela, 1978; Tokeshi & Salgado, 1980; Gasparotto et al., 1982). No solo, o patógeno propaga-se por escleródios e ascosporos. O vento é importante para a disseminação da forma perfeita (Soave & Moraes, 1987). Os ascosporos no solo germinam quando o ambiente os favorece e pelo tubo germinativo produzem micélio que pode colonizar novos hospedeiros (Fernandez-Valiela, 1978). Os escleródios podem germinar imediatamente após a maturação ou ficarem inativos por anos. A sobrevivência é influenciada pela presença de plantas suscetíveis e pela umidade. Podem permanecer viáveis no solo por até 10 anos (McLean, 1958). Pela germinação, emitem ramificações micelares fracas, 1 a 35 por escleródio, onde se formam apotécios com ascas e ascosporos. Por esse processo, o micélio pode atingir e infectar plantas suscetíveis (Adams & Tate, 1976). Esse fungo transmite-se por sementes de várias espécies (Noble & Richardson, 1968; Menezes, 1987; Moraes, 1987). Quando veiculado a sementes, provoca falhas na germinação, morte de plântulas e outros danos. Nas sementes, pode sobreviver por 7 anos (Neergaard, 1977). Devido à capacidade de sobrevivência em solo, sementes e em múltiplos hospedeiros, o controle é dificultado. Além disto, esse fungo está incluído no grupo onde a contaminação de sementes pode ser precedida por uma fase de saprofitismo ou de dormência, seguida por outra ativa. Assim, a partir de sementes ou lotes infectados, o patógeno pode viver como saprófita, 9 em dormência no solo ou em restos de plantas, por tempo indeterminado. Posteriormente, voltando à atividade, infecta novos hospedeiros. Uma das recomendações para controle do patógeno é prolongar o tempo entre culturas suscetíveis na rotação, mas é difícil prever com precisão o período a respeitar. Sabe-se apenas que o risco de surgimento de forte ataque deste fungo numa área, aumenta pela freqüência com que a canola e outras plantas suscetíveis voltam ao local. Uma das causas da impossibilidade de prever um período mínimo adequado está no fato de que, além da longevidade dos escleródios que pode chegar a dez anos, a cada ano novos escleródios podem surgir no local. Neste caso, pequena quantidade é suficiente para causar epidemia, desde que as condições climáticas sejam 10 favoráveis. Deve-se ainda considerar que o patógeno possui características polífagas, fato que reforça esse procedimento. Portanto, recomendar a rotação de culturas para o controle de S. sclerotiorum exige essas ponderações. A destruição de escleródios no solo por meios físicos como a inundação da área por longo período ou pela queima dos resíduos após a colheita são práticas que em nossas condições se tornam inviáveis ou causam graves prejuízos ao solo. O tratamento químico durante o ciclo vegetativp poderá ser de grande interesse, pois pode impedir a instalação da doença em plantas e limitar os prejuízos. A dificuldade do manejo químico reside na escolha de um produto capaz de anular o processo de infecção (Regnault et al., 1987), no conhecimento das condições que propiciam, a aparição e o desenvolvimento da epifitia, que neste caso está dependente da presença de escleródios portadores de apotécios, da presença de pétalas grudadas nas folhas e de algumas horas de molhamento das plantas seguida por período de 60 horas com forte umidade relativa. Todas as cultivares de canola registradas são suscetíveis a podridão branca, além de um grande número de outras espécies cultivadas. Cereais e forrageiras não são suscetíveis e podem reduzir os escleródios viáveis no solo através do decréscimo da germinação na ausência de hospedeiros suscetíveis. O controle de plantas daninhas suscetíveis e de plantas voluntárias nos cultivos de cereais também auxiliam na redução dos níveis de escleródios. Entretanto, em alguns campos e áreas com histórico da podridão da haste, mesmo com ausência de culturas suscetíveis por 5 anos, não houve redução do número de escleródios no solo suficiente para assegurar um controle adequado. A rotação também não protege os cultivos de infecções por esporos aéreos, oriundos de campos vizinhos (Thomas, 1984). A decomposição de resíduos de plantas infectadas pode contribuir para a redução de apotécios no cultivo subsequente, mas mais tarde o preparo do solo pode trazer de volta escleródios próximos à superfície do solo. Para manter os escleródios num patamar baixo, o cultivo mínimo deve ser usado em campos de cereais semeados em áreas onde anteriormente houve histórico da doença em canola, porém onde se diminui o preparo de solo para se evitar esse problema e a erosão, as chances de infecção por outras doenças aumentam. Sementes livres do patógeno devem ser utilizadas em áreas sem histórico da doença (Thomas, 1984). O controle com estirpes de Bacitlus contra a S. sclerotiorum, em campos de canola no inverno tem sido investigado, havendo evidências de que a bactéria reduz infecções (Luth et al, 1993). Entretanto, não há dados suficientes para a recomendação dessa prática em nível de campo. 11 Mancha de Alternaria Materiais com mancha de alternaria foram primeiramente observados e coletados no município de Maringá, em plantas de canola na fase de elongação e mais tarde, em lavouras no município de Carambeí ao sul do estado, em 1993. Nos dois casos, a doença esteve restrita às folhas. Posteriormente, na fase de floração, folhas infectadas foram coletadas em cultivos de canola nos municípios de Peabiru, Fênix, Corbélia, Cascavel, Palotina, Carambeí e Ponta Grossa, fato que demonstrou estar a doença nesta fase disseminada por todas as regiões envolvidas no levantamento. Quando a cultura atingiu a fase de maturação fisiológica, sintomas foram observados em hastes reprodutivas e nas síliquas (Figura 2c,d) em lavouras das regiões de Maringá, Fênix, Peabiru, Palotina, Carambeí e Ponta Grossa. Entretanto, diferentes níveis na severidade da doença ocorreram de lavoura para lavoura e de região para região. Em 1994, as avaliações realizadas nos materiais coletados evidenciaram os sintomas em todas as lavouras de canola abrangidas pelo levantamento nas três fases de desenvolvimento da cultura. Dos tecidos doentes, foram isoladas Alternaria brassicae (Berk.) Sacc. (Figura 2a), A. raphani Groves & Skolko (Figura 2b) e A. alternata (Fr.) Keissler, da qual A. tenuis C. G. Nees é sinônimo. Em brássicas, a doença é Fig. 2 - Mancha de alternaria: a) conídios de Alternaria brassicae, b) conídios de A. raphani, c) lesões e abortamento de síliquas, d) lesões na haste, e) sintomas foliares. 12 causada pelas duas primeiras espécies, mas A. alternata esteve associada a estes sintomas em algumas amostras, sem que aparentemente outra espécie estivesse envolvida. As diferenças morfológicas e culturais encontradas quando as espécies foram isoladas em meio de cultura, serviram para se proceder à identificação e classificação taxonômica das espécies, seguindo-se as descrições de Ellis (1971). Em brássicas, A. brassicae é a espécie que mais contribui para diminuição na produção de sementes em São Paulo (Tokeshi & Salgado, 1980). No Rio Grande do Sul, a espécie foi também identificada durante dois anos em cultivares de colza, sendo responsável por perdas de grãos no final de ciclo da cultura, com diminuição do peso, sendo transmitida para novas lavouras peia semente infectada (Schuck & Berton, 1981). No início de desenvolvimento da cultura, fase não incluída no levantamento, a mancha de alternaria pode causar em plântulas o dampingoff e a necrose em cotilédones e hipocótilos, afetando-lhes o desenvolvimento, como em outras brássicas. Em plantas adultas de canola, os sintomas típicos da mancha de alternaria caracterizam-se pela formação em folhas de lesões circulares, zonadas, de cor marrom a cinza ou marrom escuro, apresentando dimensões variadas (Figura 2e). Nas nervuras apresentam-se deprimidas, oblongas ou lineares e em síliquas, puntiformes, irregulares, deprimidas, necróticas, pardas ou negras. Estes sintomas não diferem dos descritos para outras crucíferas. A. brassicae desenvolve-se bem com temperaturas entre 2 e 36°C, com um ótimo em torno de 28°C. A germinação dos conídios e a penetração do tubo germinativo nos tecidos do hospedeiro ocorrem com um mínimo de orvalho, mas epifítias só são observadas quando as chuvas são abundantes. Em condições ideais, o ciclo de desenvolvimento e a reprodução do patógeno processa-se em cerca de cinco dias (Tokeshi & Salgado, 1980). Entre os hospedeiros de A. brassicae e A. raphani, estão brócolos, repolho, couve-flor, couve-de-bruxelas, acelga, rábano silvestre, couverábano, mostarda, rabanete, nabo e colza. A. raphani é ainda patogênica a Matthiola incana (Ellis, 1971). Essas espécies sobrevivem em restos destas culturas (Tokeshi & Salgado, 1980). Sementes precocemente infectadas podem ser destruídas ou tornaremse chochas e na fase de maturação fisiológica, transportarem micélio dormente destes fungos (Tokeshi & Salgado, 1980). Recentemente demonstrou-se no Canadá, que sementes de canola podem ser importantes para a disseminação de A. raphani e de A. brassicae (Clear, 1992). Schuck & Berton (1981) constataram que espécies de Alternaria eram freqüentemente observadas em testes de patologia de sementes de colza no Rio Grande do Sul. 13 A disseminação das espécies identificadas pode ainda realizar-se pelo vento. A escolha de sementes sadias e a rotação com outras culturas de famílias botânicas diferentes são algumas das principais recomendações encontradas em literatura para o controle desta doença na produção comercial de brássicas (Tokeshi & Salgado, 1980). A redução de esporos no ar é alcançada com a rotação de culturas não crucíferas por três anos entre os cultivos de canola, bem como com o controle efetivo de plantas voluntárias de canola e plantas daninhas durante a rotação (Thomas, 1984). A resistência varietal ao gênero Alternaria em cultivares de colza é uma forma de controle promissora, bem como o enterrio de restos de cultura (Regnault et al, 1987). Oídio Em 1993, sintomas de oídio foram observados em caules, hastes, folhas e síliquas de ICIOLA 41, em introduções mantidas pelo IAPAR em Ponta Grossa, no sul do estado, e caules de plantas coletadas nos municípios de Peabiru e Cascavel. Em 1994, sintomas da doença foram encontrados nos municípios de Engenheiro Beltrão e Vera Cruz do Oeste, a partir da fase de floração. Nas plantas doentes, observou-se uma eflorescência branca acinzentada, típica de oídio, com formato de manchas que cobriam total ou parcialmente os órgãos atingidos. Nos tecidos justapostos, existiam em alguns casos, manchas necróticas escuras. A doença progredia do caule para folhas, hastes reprodutivas (Figura 3a) e síliquas (Figura 3b,c). Oidium balsamii Mart, forma assexual de Erysiphe polygoni DC, possui micélio semelhante ao de muitas outras espécies de gênero Erysiphe Os conidióforos variam de dimensões de acordo com o hospedeiro (Stavely & Hanson, 1966). Entre os hospedeiros conhecidos de Oidium, 212 são espécies de Leguminosae, 91 de Ranunculaceae, 38 de Umbelliferae, 32 de Cruciferae, 27 de Compositae, 19 de Polygonaceae e 166 de outras 33 famílias. Esse fato confere ao fungo grande importância, pela diversidade botânica dos hospedeiros suscetíveis, muitos dos quais de elevado valor agrícola e pelos danos consideráveis que pode causar (Stavely & Hanson, 1966). O patógeno é favorecido por períodos secos, com alternância de temperaturas baixas e elevadas durante o dia e presença de orvalho nos tecidos do hospedeiro (Araújo & Moreno, 1980; Ribeiro, 1985; Carvalho et al, 1987; Goulart, 1988; Del Peloso & Moraes, 1988). Considerando-se que o 14 Fig. 3 - Sintomas de oídio, causado por Erysiphepolygoni: a) na haste, b) em síliquas em formação, c) necrose em síliquas maduras. ciclo de desenvolvimento da cultura coincidiu, na maioria das regiões do levantamento, com períodos chuvosos e frios, possivelmente houve coibição da doença. A alta umidade relativa e temperaturas entre 20-24 C favorecem a germinação dos conídios (Fernandez-Valiela, 1978). O patógeno dissemina-se através de conídios e raramente pelas formas ascospóricas, pouco freqüentes na natureza. Nas introduções mantidas em Ponta Grossa, reações de compatibilidade e incompatibilidade a esse patógeno foram observadas, o que indica a possibilidade de existirem fontes de resistência a essa doença para canola. Outras formas de controle não são preconizadas para esse patógeno. Rhizoctonia Plântulas de canola infectadas por Rhizoctonia solani Kühn foram observadas em 1993, na fase de emergência no campo experimental da OCEPAR em Cascavel, sendo o sintoma mais característico a podridão do colo e a morte de plântulas. Plântulas com estes sintomas não foram observadas em outros locais contemplados pelo levantamento, porque as inspeções não envolveram a fase de emergência. 15 Cultivos de canola ao sul dos Estados Unidos foram reduzidos em até 90% pela síndrome do declínio do inverno (WDS - winter decline syndrome), que está associada a fungos dos gêneros Rhizoctonia e Fusarium e bactérias pertencentes aos gêneros Xanthomonas e Clavibacter (Hill et al, 1992). No Canadá, R. solani e outros organismos associados ao complexo da podridão de raízes em canola (B. campestris e B. napus) foram isolados de plantas infectadas na região de Alberta, Os isolados foram altamente virulentos, causando damping-off em pré e pós-emergência e sintomas severos em plantas (Gugel et al, 1987). O patógeno, além de associado ao complexo de doenças de plântulas de canola, também está envolvido com podridões radiculares. Em plântulas, os sintomas mais característicos são raízes contraídas próximas a superfície do solo, tombamento e morte. Outros sintomas distintos podem ser observados nas raízes como: lesões cinza-ctaras em raízes superiores; descolarações cinza-escuras em raízes inferiores e nos tecidos internos das mesmas tornando-se posteriormente negras; lesões marrom-claras difusas e lesões marrom-escuras bem definidas e abruptamente deprimidas (Thomas, 1984). Esse organismo sobrevive no solo em restos culturais de muitas espécies, podendo a partir daí infectar novas plântulas e raízes de canola, principalmente em anos frios e úmidos. Vários fungicidas a base de iprodione, tolclofos metil e cyproconazole, entre outros, são empregados para o tratamento de sementes. Os ingredientes ativos mais eficientes na pré-emergência foram iprodione e tolclofos metil, propiciando cerca de 90% de controle do damping off. Na pós-emergência, os mais eficientes foram iprodione e cyproconazole, os quais também proporcionaram até 90% de controle da doença (Kataria & Verma, 1990). Yang & Verma (1992) estudaram a resistência de 122 genótipos pertencentes a espécies de brássicas e de outros gêneros. Nenhum material apresentou imunidade a doença, embora diferenças significativas em suscetibilidade tivessem sido encontradas dentro e entre as espécies testadas e houvesse menor suscetibilidade à medida que as plantas se tornaram adultas. Também, plantas sadias de B. napus da cultivar MIDAS apresentaram nível elevado de resistência quando comparadas com estirpes parentais, mostrando que essa resistência pode ser incorporada. A produção de enzimas pelas plantas hospedeiras com capacidade de degradarem as paredes celulares de fungos patogênicos tem sido outra linha pesquisada, sendo um componente importante na obtenção de fontes de resistência às doenças. O processo natural de defesa da planta hospedeira pode 16 ser modificado por introdução de genes produtores de quitina. Segundo Broglie et al.(1991), plantas transgênicas de canola da cultivar WESTAR, produtoras de quitina, quando inoculadas com R. solani, apresentaram redução ou retardamento na mortalidade causada por esse agente, quando comparadas com plântulas testemunha. A ausência de canola por pelo menos três anos na área e o controle de plantas voluntárias de canola e plantas daninhas da família Cruciferae durante a rotação são práticas de controle adequadas. Por outro lado, foi observado um melhor comportamento de cultivares de B. napus do que de cultivares de B. campestris, em relação ao complexo de podridão radicular, do qual a R. solani é um componente importante (Thomas, 1984). Ferrugem branca Nas lavouras visitadas, poucas plantas mostraram sintomas associados a Albugo candida (Pers.) Kuntze. A doença não teve expressão para canola, como se verificou pelo levantamento. A grande maioria das plantas amostradas não evidenciaram sinais desta doença, mesmo quando nas proximidades encontravam-se plantas de Raphanus sativus muito infectadas por esse agente. O sintoma característico é a presença de pústulas erupentes e brancas na parte inferior das folhas, mas que podem ser vistas em outros órgãos aéreos da planta. Quando a epiderme se rompe, um pó branco formado por órgãos de origem assexual é liberado (Tokeshi & Salgado, 1980). Dentro das espécies de Albugo, A. candida é possivelmente a mais polífaga, afetando 214 espécies em 63 gêneros de crucíferas (FernandezValiela, 1978). A existência de raças fisiológicas do patógeno também está comprovada (Pound & Williams, 1963). No Brasil, A. candida apresenta importância econômica mínima. O fungo tem sido encontrado em quase todas as crucíferas cultivadas e espontâneas, ocorrendo comumente em rabanete, mostarda, nabo e agrião seco, mas não tem sido encontrado em repolho, couve-flor e outras brássicas. A não ocorrência desse fungo em algumas espécies no país é explicada pela ausência de raças fisiológicas não especializadas (Tokeshi & Salgado, 1980). O fato de plantas de canola ICIOLA 41 não apresentarem sinais da doença pode confirmar informações de que cultivares de B. napus são resistentes a A. candida, ao contrário de B. campestris (Adolphe, 1974). Entretanto, como algumas plantas mostraram sintomas da doença caracterizados por tipos de reação entre resistência e suscetibilidade, não se exclui a possibilidade do aparecimento de raças fisiológicas compatíveis com esses materiais. 17 Canela preta Uma espécie de Phoma foi isolada de plantas com lesões foliares em diferentes fases de desenvolvimento nos municípios de Maringá e Carambeí, no mês de junho de 1993. A canela preta em canola é causada por Leptosphaeria maculans, cuja forma conídica é Phoma lingam (Tode) ex. Shaw. Desm.. Esse patógeno infecta também Brassica oleracea, tendo ampla distribuição a nível mundial (Fernandez-Valiela, 1978; Petrie, 1986; Hardwick et al, 1991; Clear, 1992). Até 1961, não havia referência da existência deste patógeno na América do Sul, mas foi identificada nessa data no Panamá e Porto Rico (FernandezValiela, 1978), bem como no Canadá e Estados Unidos (Petrie, 1985a; Clear, 1992). Perdas em canola causadas por L. maculam podem ser agravadas quando o desenvolvimento da cultura coincidir com fatores favoráveis ao patógeno, sendo observados incrementos em cancros basais nas hastes e perdas em B. napus e B. campestris. No Canadá, foi evidenciado um amadurecimento prematuro de plantas devido a doença sob condições de verão quente e seco, com perdas variáveis em diferentes locais, podendo atingir, em algumas situações, até 56% (Petrie, 1985a, 1985b, 1986). Segundo Thomas (1984), os danos que esse patógeno poderá causar a canola estão diretamente correlacionados a condições climáticas favoráveis e à presença de isolados de maior ou menor virulência. Isolados menos agressivos tem infectado plantas mais no final do ciclo, com perdas inferiores a 2% e isolados mais agressivos tem causado perdas superiores a 50%, durante o desenvolvimento das plantas, ao longo dos anos. O patógeno pode infectar desde cotilédones até folhas, caules e síliquas. Os sintomas em cotilédones e folhas consistem em lesões circulares a irregulares, de coloração branco-sujo a amarelo-claro, com grande número de estruturas negras puntiformes correspondentes a picnídios (Figura 4a). Os caules podem ser infectados por formas pouco agressivas, causando pequenas lesões ou cancros nas áreas basais dos mesmos, ou ainda por formas de grande virulência, que ocasionam cancros extensos e profundos. Esses cancros impedem a nutrição adequada da planta, reduzem o ciclo da cultura e ocasionam a maturação e rompimento prematuro das síliquas infectadas (Figura 4b). Os esporos produzidos nos picnídios são responsáveis por infecções localizadas e são disseminados a curta distância, através de respingos de chuva, enquanto que os ascosporos produzidos nos peritécios localizados nos restos culturais são disseminados pelo vento, a longas distâncias. 18 Fig. 4 - Blackleg, causado por Phoma sp.: a) sintomas foliares, b) cancro na haste. O patógeno pode ser disseminado pela semente, sendo essa via importante na infecção de novas áreas. Análises de sementes de canola realizadas no Canadá indicaram que L. maculam estava presente em até 2% das sementes testadas (Thomas, 1984; Clear, 1992). Diversos fungicidas com ação protetora e curativa contra L. maculans foram avaliados para o tratamento de sementes e plantas de B. napus e B. campestris, mas os resultados indicam a necessidade de novos estudos (Xi et al.,1991;Kharbanda, 1992). Outros fungos não observados Outros fungos relatados como patogênicos e importantes para a cultura da canola e não encontrados no levantamento são: Alternaria brassicicola (Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al., 1991), Peronospora parasitica (Yerkes & Shaw, 1959; Casela, 1980), Cylindrosporium concentricum (Regnault et al., 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al, 1991), Plasmodiophora brassicae (CAB, 1980; Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & HeydendorffScheel, 1988; Vigier et al, 1989), Fusarium spp. (Thomas, 1984; Petrie, 1985a; Hill et al., 1992), Pseudocercosporella capsellae (Reis et al., 1983; Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988), 19 Botrytis cinerea (Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al, 1991) e Verticillium dahliae (Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988). BACTÉRIAS Podridão negra das crucíferas Plantas doentes com sintomas típicos de podridão negra das crucíferas foram coletadas em diversas fases de desenvolvimento nos municípios amostrados em 1993 e 1994. Os sintomas caracterizavam-se por lesões foliares em forma de "V" (Figura 5a), clorose, murcha e necrose do sistema vascular. Na maturação, hastes e síliquas, em algumas das lavouras, também estavam infectadas (Figura 5b,c). Fig. 5. Podridão negra das crucíferas. a) lesões foliares em forma de "V"; b) lesões na haste; c) síliquas infectadas. diferentes testes realizados (Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987; Schaad & Stall, 1988) permitiram incluir os isolados obtidos de canola na espécie X. campestris. Nos testes de patogenicidade, a bactéria foi 20 caracterizada como Xanthomonas campestris pv. campestris (Dowson) Dye, tendo-se observado o desenvolvimento de lesões foliares iniciadas nos pontos de inoculação, circundadas por um halo amarelado, que evoluíram para necroses em forma de "V", semelhantes aos sintomas observados em campo (Leite et al, 1994). A podridão negra das crucíferas é doença importante nas brássicas, manifestando-se em qualquer idade das plantas. A bactéria penetra por ferimentos e mais caracteristicamente pelos hidatódios. O patógeno invade sistemicamente a planta, através das nervuras primárias e secundárias das folhas, deslocando-se para caules e raízes. Os tecidos vasculares invadidos tornam-se negros ou marrom-escuros. A doença torna-se grave nas épocas quentes e chuvosas. O patógeno pode infectar sementes internamente, constituindo-se essas a principal fonte de inóculo primário (Matsuoka et al, 1985). Essa bactéria causa também podridão negra em folhas e ramos de Raphanus sativus e Matthiola incana (Hayward & Waterston, 1965), sendo descrita como patógeno de B. napus (Bradbury, 1986). A bactéria está amplamente distribuída no Brasil, sendo comum a sua associação com Erwinia carotovora (Schuck & Berton, 1981; Robbs et al, 1982). No Rio Grande do Sul, foi constatada de forma generalizada em colza (Schuck & Berton, 1981), e no Paraná constatada pela primeira vez em canola no inverno de 1992 ( L e i t e s a i , 1994). O comportamento de diferentes cultivares de canola e de colza da coleção de germoplasma do IAPAR foi avaliado para essa bactéria. Todos os materiais, inoculados pelo método de risca da folha com palito embebido na suspensão bacteriana, foram suscetíveis aos isolados de X. cqmpestris pv. campestris (Leite et al, 1994). Estudos para determinar fontes de resistência a essa doença em canola devem ser continuados. Como a bactéria é transmitida por sementes, a sanidade do material propagativo é fundamental no controle da podridão negra (Williams, 1980). Outras medidas, como rotação com culturas não crucíferas e destruição do material doente, devem ser adotadas para minimizar o problema (Hayward & Waterston, 1965; Williams, 1980). VÍRUS E SIMILARES Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus foram coletadas nos estádios de elongação e floração nos municípios de Maringá, Fênix, Boa Esperança, Palotina, Cascavel, Carambeí, Ponta Grossa e Londrina, nos anos de 1993 e 1994. 21 De acordo com os resultados dos testes de transmissão e sorológicos, determinou-se a ocorrência do vírus do mosaico do pepino (cucumber mosaic virus - CMV) (Figura 6), do vírus do mosaico do nabo (turnip mosaic virus - TuMV) e do vírus do mosaico da couve-flor (cauliflower mosaic virus - CaMV). Fig. 6. Mosaico causado pelo CMV "Cucumber mosaic virus" As três viroses induziram mosaico foliar em plantas de canola inoculadas. Entretanto, observou-se que o CMV, invariavelmente, causou sintomas de mosaico mais acentuado do que os causados pelo TuMV e CaMV. Em algumas plantas, houve o desenvolvimento de lesões necróticas e deformação foliar, provavelmente em decorrência da infecção por um isolado agressivo deste vírus, ou infecção associada a outra virose, até então não determinada. O CaMV, além de induzir mosaico, provocou o clareamento das nervuras secundárias e espessamento da nervura central em folhas inoculadas mecanicamente. O TuMV provocou o mosaico e em algumas plantas, distorção foliar e redução do porte. Observou-se que as sementes coletadas de plantas variegadas, originaram plântulas normais e outras com variegação clorótica. Não houve desenvolvimento de sintomas em indicadoras nos diferentes testes realizados, tanto para as plantas coletadas em campo como para as suas progênies. Como a variegação manteve-se nas progênies e não houve transmissão para as 22 indicadoras, essa anomalia é provavelmente de natureza genética (Barbosa et al., 1994). Das amostras inoculadas, oriundas de vegetação espontânea, foi determinada a ocorrência de CMV e TuMV em nabiça (R. raphanistrum). Estes vírus foram facilmente transmitidos para a canola, por via mecânica e por afídeos vetores. Existem relatos da ocorrência de 22 viroses infectando naturalmente crucíferas (Gracia et al, 1990), sendo as mais comumente reportadas o TuMV, CaMV, CMV, PVX (potato virus X), TCV (turnip crinckle virus), PoMV (pokeweed mosaic virus), BWYV (beet western yellow virus) e TYMV (turnip yellow mosaic virus). Destes, o TuMV e o CaMV são os mais disseminados e que mais danos econômicos tem causado a essas culturas (Green, 1986; Yang & Tao, 1987; Davino & Areddia, 1987; Xia et al, 1988; Jones et al., 1989; Li et al, 1991; Spak et al, 1993). No Brasil, o TuMV e CaMV infectam crucíferas comerciais e de vegetação espontânea, causando perdas econômicas nas culturas do rabanete, nabo e couve (Lima et al, 1980; Mello, 1981). Em canola, não havia, até o momento, nenhum registro da ocorrência destes patógenos, apesar de Lima (1981) ter conseguido infectar cultivares de colza com isolados destas viroses, coletados no Rio Grande do Sul. O fato de o TuMV, CaMV e CMV estarem amplamente difundidos no Brasil, em diversas culturas comerciais e plantas de vegetação espontânea (Ávila, 1979; Mello, 1981), aliado à eficiência de transmissão dos insetos vetores (Lima, 1979), evidencia o potencial de disseminação destas viroses para a cultura da canola, devendo ser adotadas medidas preventivas de controle. É conveniente evitar a semeadura de canola.em áreas próximas a outras crucíferas e curcubitáceas, hospedeiras de vírus e afídeos vetores. Do mesmo modo, não implantar lavouras próximas a áreas de canola em estádio mais avançado de desenvolvimento e provável fonte de inóculo destes patógenos. Deve-se prevenir a presença de grandes populações de insetos vetores em lavouras onde ocorram plantas infectadas. É recomendável proceder ao controle dos insetos para evitar a rápida disseminação de doenças viróticas. A transmissão pela semente deve ser considerada no caso do CaMV e CMV, devendo-se evitar a utilização de semente oriundas de lavouras com incidência elevada de viroses. As plantas de vegetação espontânea, como a nabiça, devem ser erradicadas da lavoura e vizinhança, já que as mesmas são hospedeiras de muitas viroses e de afídeos vetores (Costa, 1974; Costa, 1980). 23 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ADAMS, P.B. & TATE, C.J. 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