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Universidade Católica do Salvador
Curso: Fisioterapia (Bacharelado) Disciplina: CLÍNICA
MÉDICA
Professor: Edilberto Antônio Souza de Oliveira (www.easo.com.br) Ano:
2008
HIPERTENSÃO ARTERIAL
ATEROSCLEROSE
ANGINA PECTORIS
INFARTO DO MIOCÁRDIO
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Etiologia e incidência
A Hipertensão Arterial também denominada Doença Vascular Hipertensiva
constitui a patologia crônica mais freqüente entre a população adulta a
nível mundial, constituindo um problema importante de saúde pública,
mesmo em países desenvolvidos, e, inclusive sendo também fator de risco
para a doença arterial coronariana, acidentes vasculares cerebrais, e,
insuficiência renal. Portanto, a Hipertensão Arterial provoca elevada
incidência de lesões vasculares, principalmente no coração, cérebro, e,
rins, tornando-se indispensável o tratamento precoce com o objetivo de
evitar as seqüelas.
O limite entre a pressão arterial normal e a elevada tem sido modificado
nos últimos vinte anos, tendo em vista o índice elevado de óbitos devido
a complicações da hipertensão arterial, embora de caráter universal, em
cerca de 90 a 95 % dos casos a etiologia ainda é desconhecida,
especialmente no mundo ocidental.
A Organização Mundial de Saúde tem se preocupado com o controle e
cuidados para controlar a hipertensão arterial, pois, a incidência afeta
cerca de 40% dos adultos negros, e, mais de 50% de toda a população,
constituindo uma das principais causas de morbidade e mortalidade, sendo
os homens são mais acometidos da doença antes dos 50 anos. Após esta
idade, a prevalência ocorre com as mulheres.
Alguns fatores podem modificar a evolução da hipertensão essencial,
podendo alterar o prognóstico, como: Raça, idade, uso do fumo, ingestão
de álcool em excesso, colesterol sérico, intolerância à glicose, e, o
excesso do peso corporal. O estilo de vida estressante também tem sido
importante fator na incidência da Hipertensão arterial.
Acredita-se que a raça negra tem sido mais comprometida pela hipertensão
arterial devido a fatores como:
1) A alimentação com excesso de sal (cloreto de sódio), tendo em vista
que a grande maioria dos negros, não possuindo boas condições
financeiras, alimentam-se muito de carnes e peixes salgados devido ao
baixo preço destes produtos alimentícios;
2) O estresse emocional, devido ao preconceito racial que, infelizmente,
ainda de forma velada continua existindo no mundo atual, além das
dificuldades financeiras citadas;
3) E, acredita-se que fatores genéticos levam a predisposição da doença.
Em mulheres com mais de 35 anos de idade, com história familiar de
Hipertensão Arterial e/ou obesidade, tem ocorrido aumento da incidência
da hipertensão, principalmente quando usam anticoncepcionais orais,
tendo em vista que estes estimulam a síntese hepática do substrato de
renina, o angiotensinogênio.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da hipertensão arterial tem sido muito pesquisada,
entretanto, ainda existem dificuldades para o esclarecimento da
hipertensão essencial, tendo em vista os vários sistemas que estão
envolvidos na regulação da pressão arterial. A pressão sangüínea pode
ser conceituada como a força que essa pressão exerce contra as paredes
das artérias e arteríolas, à medida que esses respectivos vasos
transportam o sangue impulsionado pelo coração. Diferentes fatores podem
levar ao aumento da pressão sangüínea.
Os fatores ambientais, incluindo o estresse, a sensibilidade ao sal
(cerca de 60% das pessoas hipertensas são sensíveis ao sal), e, fatores
genéticos constituem as principais causas, sendo que estes últimos
interferem no sistema renina-angiotensina-aldosterona, nos canais de
cálcio, e, na bomba sódio-potássio dos sistemas de transporte da
membrana celular (que serão estudados em sala de aula).
O músculo liso vascular também tem papel importante na regulação da
pressão arterial, sendo que este músculo é controlado por mediadores
secretados pelos nervos simpáticos, pelo endotélio vascular e por
hormônios circulantes. A contração da célula muscular lisa é iniciada
pela ativação da quinase de miosina de cadeia leve (com a participação
de íons cálcio), causando a fosforilação da miosina ou pela
sensibilização dos miofilamentos aos íons cálcio através da inibição da
miosina fosfatase.
As células endoteliais liberam várias substancias vasoativas como a
prostaciclina e o óxido nítrico que são vasodilatadoras, e, a endotelina
1 que é vasoconstritora potente e de ação prolongada. Estudos recentes
tem verificado que a produção de endotelina 1 pode ser estimulada por
variados fatores, incluindo a adrenalina, plaquetas ativadas, hipóxia e
a angiotensina II.
O sistema de renina-angiotensina atua de modo simultâneo com o sistema
nervoso simpático (cujas terminações liberam a noradrenalina), e,
estimula a secreção de aldosterona, além de exercer atividade no
controle da excreção do sódio, no volume sangüíneo, e, no tônus
vascular. Este sistema inicia de modo ainda parcialmente esclarecido
através da liberação de renina que é provocada por fatores como:
diminuição de sódio do liquido no túbulo distal, aumento da atividade
simpática renal, e, aumento da prostaciclina. A renina é uma enzima
proetolítica produzida por células do aparelho justaglomerular. Este
aparelho consiste em uma ilha de tecido situada no local onde a
arteríola aferente fica justaposta a uma parte especializada do túbulo
distal, denominado mácula densa.
Enquanto a noradrenalina (neurotransmissor das terminações nervosas
simpáticas p;os-ganglionares) produz o aumento da resistência vascular
elevando a pressão arterial sistólica e diastólica, a adrenalina
(hormônio circulante produzido pela medula supra-renal) eleva a pressão
arterial sistólica, mas não a diastólica.
A renina atua sobre uma globulina plasmática produzida no fígado
denominada angiotensinogênio formando a angiotensina I. Embora a
angiotensina I não tenha atividade direta, mas é convertida em
angiotensina II através da ação da enzima conversora de angiotensina.
A angiotensina II provoca na parede vascular: o aumento do cálcio
intracelular, da síntese de DNA e proteínas, e, provoca a hiperplasia e
a hipertrofia das células musculares lisas (através de mecanismo que
eleva o pH intracelular, e, do estímulo ao fator de crescimento derivado
das plaquetas-A ou FCDP-A), e, o aumento da expressão da pré-pró-
endotelina a partir das células musculares lisas e das células
endoteliais, estimula a secreção da aldosterona (que retém o sódio), e,
indiretamente, o aumento da liberação de norepinefrina (noradrenalina)
nas junções pré-sinápticas, o que também provoca a vasoconstricão.
A angiotensina II é convertida em angiotensina III através da enzima
aminopeptidase A. A angiotensina III também estimula a secreção da
aldosterona e encontra-se envolvida com o mecanismo da sede. Através da
ação da enzima aminopeptidase N, tanto a angiotensina II como a
angiotensina III podem ser convertidas em angiotensina IV que, embora
não parece ter influência na hipertensão arterial, libera o inibidor do
ativador do plasminogênio (PAI-1) do endotélio (o plasminogênio é
necessário para a formação da plasmina que é útil para degradar a
fibrina existente também no trombo da placa aterosclerótica).
A hipertensão arterial é agravada com o remodelamento e a hipertrofia
associados à proliferação de células musculares lisas na camada média
das artérias, em resposta à pressão elevada (e incluindo também a ação
da angiotensina II), o que reduz a relação entre o diâmetro da luz
vascular e a espessura da parede do vaso, aumentando a resistência
periférica.
Estudos têm verificado que os tromboxanos (derivados do ácido
araquidônico) também tem ação vasoconstritora, assim como o estresse com
importante papel na estimulação do sistema nervoso simpático também
contribui para o crescimento da parede vascular, influenciando, em
conseqüência, os fatores estruturais. As mudanças vasculares induzidas
pela elevação prévia da atividade simpática, como hipertrofia da célula
muscular lisa, provavelmente contribuem para a manutenção da pressão
arterial elevada.
Independente de seu papel na patogênese da hipertensão, associa-se à
atividade do simpático o aumento da morbidade e mortalidade
cardiovasculares que acometem os pacientes durante as primeiras horas da
manhã. Nesse período, associado à fase do pré-despertar, e, também ao
ato de se levantar após uma noite em decúbito, ocorre um aumento da
atividade simpática (substituindo a queda da atividade durante o sono),
estabelecendo o nível de atividade existente na vigília. Como
conseqüência, há vasoconstrição arterial, e, a pressão arterial se eleva
de forma abrupta. Esse aumento é parcialmente responsável pela maior
ocorrência de morte súbita, acidente vascular cerebral e infarto do
miocárdio nas primeiras horas da manhã.
As complicações vasculares cardíacas e cerebrais, segundo estudos
epidemiológicos recentes, ocorrem freqüentemente, mesmo em hipertensos
que não são sensíveis ao sal.
Formas de hipertensão arterial
Denominamos de Hipertensão arterial essencial, primária ou idiopática, a
hipertensão de causa desconhecida, que corresponde a 95% dos casos;
enquanto, a hipertensão de causa conhecida, cerca de 5%, é chamada de
hipertensão secundária.
A hipertensão secundária pode ter várias causas incluindo: doenças
renais, endócrinas, distúrbios neurológicos, coarctação da aorta,
eclâmpsia (na gravidez), e alguns medicamentos. Freqüentemente, a
hipertensão arterial secundária manifesta-se antes dos 35 ou depois dos
55 anos de idade, deve-se suspeitar de hipertensão renovascular em todo
paciente com início súbito de hipertensão, principalmente em pessoas
jovens e/ou de idade avançada.
Hipertensão complicada é definida a hipertensão arterial de qualquer
etiologia desde que existam evidências de lesão cardiovascular
relacionada com a elevação da pressão arterial. E, a hipertrofia
ventricular esquerda constitui a alteração cardíaca inicial. Assim, com
a excessiva carga de trabalho para o ventrículo esquerdo determinado
pelo aumento da pressão arterial sistêmica, pode levar ao aumento da
espessura da parede ventricular, aumentando as necessidades de oxigênio
pelo miocárdio, predispondo a Angina Pectoris.
Denominamos de hipertensão acelerada quando a pressão diastólica atinge
> 140mmHg e com a fundoscopia (exame do fundo de olho) revelando
hemorragias e exsudatos. E, classificamos como hipertensão maligna
quando, chegando a essa medida, apresenta também associada a papiledema.
O exame do fundo de olho torna-se também importante para a avaliação do
comprometimento vascular, tendo em vista que a retina é o único tecido
no qual as artérias e arteríolas podem ser examinadas diretamente.
Tem sido denominada de hipertensão "de consultório" ou "hipertensão do
jaleco branco" quando o paciente apresenta significativa elevação da
pressão arterial quando é atendido por um profissional de saúde.
VALORES DA TENSÃO ARTERIAL E QUADRO CLÍNICO
Atualmente, os valores da tensão arterial, são classificados do seguinte
modo:
Pressão arterial diastólica:
Igual ou inferior a 85 mmHg
- normal (alguns autores recomenda que seja igual ou inferior a 80
mmHg)
85 a 89 mmHg: Hipertensão limítrofe ou normal elevada;
90 a 99 mmHg – leve; 100 a 109 mmHg - moderada
110 a 119 mmHg - severa; > 120 mmHg - muito severa.
Pressão arterial sistólica:
< 130 mmHg - normal
130 a 139 mmHg - normal elevada; 140 a 159 mmHg - leve.
160 a 179 mmHg - moderada. 180 a 209 mmHg - severa.
1. 210 mmHg - muito severa.
Quando a pressão arterial sistólica e diastólica se encaixam em
categorias diferentes, a categoria maior deve ser escolhida para
classificar a pressão arterial, pois, contrariamente à crença comum, a
hipertensão sistólica é um fator de risco tão importante para a doença
cardiovascular quanto a diastólica.
Deve-se observar que, em pessoas hipertensas idosas ou com
coronariopatia, não se recomenda que a pressão arterial seja inferior a
130/80mmHg.
A maioria dos pacientes não apresenta sintomas, quando aparecem
sintomas, geralmente apresentam como tonturas, palpitações,
fatigabilidade fácil, irritabilidade, cefaléia que pode ser hipertensão
grave, principalmente localizada na região occipital, e, presente quando
o paciente acorda pela manhã podendo melhorar espontaneamente após
algumas horas. Podem apresentar outros sintomas de acordo com a
patologia subjacente. Um dos sintomas da Hipertensão Arterial pode ser a
Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (também denominada
como síndrome da apnéia obstrutiva do sono) que é definida como
episódios recorrentes de parada (apnéia) ou redução (hipopnéia) do fluxo
aéreo nas vias aéreas superiores durante o sono, com duração maior que
10 segundos.
Com base em estudos experimentais, epidemiológicos e clínicos, a
síndrome da apnéia obstrutiva do sono é reconhecida também como causa
secundária de hipertensão arterial sistêmica. Um dado que reforça essa
informação é que cerca de 60% dos pacientes portadores da Síndrome são
hipertensos, e, possui maior tendência a causar lesão de órgão-alvo,
como a hipertrofia ventricular esquerda. Entre os sintomas da Síndrome
são incluídos: Sonolência diurna excessiva, roncos noturnos, obesidade,
aumento do número de vezes para urinar durante a noite, refluxo
gastroesofágico, fadiga diurna excessiva, diminuição da libido,
despertar freqüentemente durante a noite, depressão, e, irritabilidade.
Na medição da pressão arterial, se apresentar diferença de 10 mmHg ou
mais, seja na medida sistólica ou diastólica, de uma extremidade em
relação a outra extremidade, pode ser indicação de problemas vasculares
que devem ser pesquisados.
Deve ser lembrado com a mudança de posição, deitada para sentada, a
flutuação da pressão arterial é normal aumentando cerca de 5 mmHg tanto
para a pressão sistólica como a diastólica, assim como, a freqüência
cardíaca que também aumenta de modo discreto, de 5 a 10 batimentos por
minuto.
Em de paciente utilizar doses muito altas de medicamentos anti-
hipertensivos, pode ocorrer a hipotensão arterial caracterizada pela
pressão sistólica inferior a 95 mmHg, e, pressão diastólica inferior a
60 mmHg, o que causa tonturas, e, podendo provocar quedas.
A hipotensão ortostática ou postural é definida como a diminuição
excessiva da pressão sangüínea que ocorre quando o paciente muda de
posição (deitado para sentado ou sentado para a posição ereta)
provocando a diminuição 20 mmHg ou mais da pressão sistólica ou a
diminuição de 10 mmHg ou mais tanto da pressão sistólica quanto da
diastólica. A hipotensão ortostática é mais freqüente após repouso
prolongado no leito ou sob anestesia prolongada devido à cirurgia, mas,
pode ser também provocada por fármacos anti-hipertensivos do grupo dos
alfa-1-bloqueadores. A hipotensão postural é mais freqüente pela manhã,
e, pode ser agravada pelo calor, umidade, exercícios, e, refeições
consideradas pesadas.
A pressão sistólica aumenta com o esforço, e, com a idade. Em caso de
esforço físico (aumento da carga) se não ocorrer aumento da pressão
sistólica ou essa pressão diminuir pode significar que a capacidade do
coração foi excedida devendo o paciente ser encaminhado para avaliação
médica antes de continuar qualquer exercício.
Para qualquer paciente que a pressão sistólica for superior a 225 mmHg
ou que a pressão diastólica for superior 130 mmHg, os exercícios devem
interrompidos ou reduzidos.
Deve ser lembrado que a subida ou diminuição persistente da pressão
arterial ou apenas o surgimento de sintomas como palpitações, palidez ou
fadiga podem significar complicações que necessitam de avaliação médica,
e, de possível intervenção.
Torna-se recomendável para se determinar uma freqüência segura de
exercícios, avaliar a freqüência cardíaca antes e após os exercícios,
pois, a freqüência cardíaca deve retornar ao nível do repouso dois
minutos após parar os exercícios.
Pacientes que estão em uso dos medicamentos anti-hipertensivos do grupo
dos betabloqueadores (como o propranolol) ou dos bloqueadores dos canais
de cálcio (como a nifedipina) a freqüência cardíaca pode não atingir a
90 batimentos por minuto.
Exames
Para avaliar se existem complicações e/ou outros riscos para o paciente,
devemos solicitar os seguintes exames: Sumário de urina, glicemia,
creatinina sérica, uréia sanguinea, ácido úrico, colesterol HDL e
total, triglicerídios, potássio sérico, eletrocardiograma,
ecocardiograma (atualmente, mais sensível para identificar a hipertrofia
ventricular esquerda, do que o eletrocardiograma), e, a radiografia de
tórax. O exame HDL – colesterol baixo (abaixo de 35 mg/dl) é um fator de
risco para o desenvolvimento da aterosclerose.
Além da prevenção da doença Gota, a dosagem de ácido úrico é importante,
tendo em vista que, a literatura médica internacional vem sendo
enriquecida com a publicação de diversos trabalhos específicos
demonstrando que níveis elevados de ácido úrico, estão relacionados a
maiores taxas de mortalidade e incidência aumentada de complicações
cardiovasculares.
Tratamento não-farmacológico
Estudos epidemiológicos revelam que a hipertensão não tratada está
associada com diminuição do tempo de vida de 10 a 20 anos, e, mesmo em
sua forma leve, se não tratada, constitui uma doença de caráter
progressivo e letal, na maioria, relacionado com a aceleração do
processo de aterosclerose.
Embora o tabagismo não tenha influência sobre a tensão arterial,
entretanto, tem sido fator de causa da aterosclerose, uma das principais
conseqüências da hipertensão arterial, inclusive a prática do tabagismo
deve ser evitada imediatamente antes de medição da pressão, do mesmo
modo, o uso de café (com exceção do café descafeinado), pois, tanto a
nicotina como a cafeína aumentam temporariamente a pressão arterial.
Deve-se também evitar o estresse pois, tem influência no sistema nervoso
simpático, assim como a ansiedade e ressentimentos, o abuso de bebidas
alcoólicas.
Embora o vinho tinto contenha flavonóides que são antioxidantes
protetores de coronariopatias, não existe a necessidade da ingestão de
bebidas alcoólicas, pois, o suco de uvas vermelhas (sem o álcool) também
possui flavonóides protetores, e, não apresenta o risco de alcoolismo
crônico.
Estudos têm comprovado que quanto mais alto o consumo de álcool etílico,
conseqüentemente, mais elevadas as cifras tensionais, possivelmente
devido à maior facilidade da entrada de cálcio na célula da musculatura
vascular provocada pelo etanol que, ao mesmo tempo dificulta a saída do
cálcio provocando o aumento do tono muscular (maior contração muscular)
aumentando a tensão arterial.
Tem sido observado também que o álcool etílico causa perda transitória
de magnésio pela urina, e, a deficiência do magnésio causa acumulação de
cálcio no músculo liso, aumentando o tono vascular, predispondo ao
aumento da pressão arterial. Este aumento do cálcio no músculo
potencializa a ação das catecolaminas (principalmente a adrenalina e a
noradrenalina) sobre a citada pressão, ocorrendo freqüentemente na
abstinência alcoólica, e, provoca também a hipertensão arterial. O uso
de magnésio, sob orientação médica, torna-se necessário para o
tratamento da hipomagnesemia.
A prática do relaxamento, e, a caminhada diária devem ser estimuladas,
assim como o exercício físico com orientação especializada, sendo
recomendável evitar exercícios que necessitem de esforços físicos como o
levantamento de pesos com acentuado esforço fisico. Quanto ao uso do
sal, não deve ser ultrapassado o total de 4 a 6 gramas de sal por dia,
tendo em vista que o sódio acima desta quantidade eleva a pressão
arterial.
A orientação nutricional adequada incluindo os alimentos ricos em
cálcio, e, potássio são importantes, mas, se necessário, a critério
médico, a administração do cálcio na dosagem de 1 (uma) grama diária, e,
o uso do potássio, em torno de 100 mEq/dia, podem ser também importantes
complementos (aumentando a ingestão de frutas frescas e outros
vegetais), tendo também o cuidado com o peso corporal, pois, 20% acima
do peso normal torna-se risco de doença cardiovascular.
Para a avaliação do estado nutricional, a Organização Mundial da Saúde
preconiza a utilização do índice de massa corpórea (IMC), assim esse
índice é reconhecido como padrão internacional para avaliar o grau de
obesidade. O IMC é calculado dividindo o peso (em kg) pela altura ao
quadrado (m²).
Para a análise do resultado deverá ser utilizada a classificação descrita
na Tabela 1, apresentada a seguir.
"IMC (kg/m²) "Classificação "
"18,5-24,9 "Eutrofia "
"25,0-29,9 "Pré-obesidade "
"30,0-34,9 "Obesidade grau I "
"35,0-39,9 "Obesidade grau II "
"> 40 "Obesidade grau III "
"IMC = índice de massa corpórea. "
Além da definição do estado nutricional, estudos têm demonstrado que é
necessária também a verificação do padrão de distribuição da gordura
corporal. Para tanto, pode ser utilizada a circunferência abdominal,
importante para a avaliação de risco cardiovascular, cuja mensuração é
feita por meio de fita métrica (não elástica) na região da cicatriz
umbilical. Os parâmetros de referência encontram-se normais até 80 cm para
as mulheres, e, 94 cm para os homens. Quando o acúmulo de gordura é
abdominal, visceral, andróide, central ou do tipo "maçã" (termo usado por
alguns autores) há correlação positiva com os fatores de risco associados
com doenças cardiovasculares, especialmente doença arterial coronariana.
As pessoas que, embora tenham utilizado o tratamento não-farmacológico,
apresentarem pressão arterial diastólica durante 3 a 6 meses acima de 90
mmHg, devem usar medicamentos anti-hipertensivos.
Complicações
A possibilidade de complicações cardiovasculares é proporcional ao grau
de elevação da pressão arterial associado a: idade, raça, sexo, ingestão
de álcool, colesterol sérico, intolerância à glicose e ao peso corporal.
São considerados como órgãos-alvo da doença hipertensiva, os vasos
sangüíneos principalmente os existentes nos rins, coração, e, no
cérebro, sofrendo a ação de vários fatores, entre eles mecânicos,
metabólicos, e, humorais, que ao longo do tempo levam à insuficiência,
e, posterior falência destes órgãos quando submetidos a níveis
pressóricos persistentemente elevados.
As principais complicações da hipertensão arterial são:
Aterosclerose, angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente
vascular cerebral (AVC), aneurisma arterial, insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) e insuficiência renal.
ATEROSCLEROSE
O estudo da aterosclerose é importante na doença arterial coronariana,
tendo em vista que a maioria dos casos das patologias da coronária é
provocada pela aterosclerose, sendo que a isquemia miocárdica é conseqüente
ao desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio (O2) no miocárdio.
A aterosclerose consiste nas lesões espessadas e endurecidas das artérias
musculares e elásticas de calibre grande e médio, na camada mais interna da
artéria, a íntima, geralmente com lesões concêntricas e ricas em lipídios,
que podem obstruir parcialmente ou totalmente a artéria resultando em
isquemia ou necrose para o tecido ou órgão correspondente.
A aterosclerose se manifesta através de duas formas:
Lesão inicial ou faixa gordurosa - pode se encontrar mais raramente desde o
nascimento, sendo comum na sociedade ocidental em crianças pequenas e mais
freqüentemente iniciando na adolescência, consistindo na presença de
macrófagos contendo lipídios e linfócitos T, sendo que os macrófagos
posteriormente transformam-se em células espumosas. Os macrófagos derivam
dos monócitos que depositaram na íntima.
As células musculares lisas migram da média para a íntima e também começam
a acumular lipídios. Com a progressão, ocorre maior número de células
musculares lisas, juntamente a linfócitos, com predominância dos
macrófagos. Em jovens, essas lesões podem regredir ou permanecer como
faixas de gorduras durante toda a vida com possibilidade de ocorrer lesões
avançadas nos mesmos locais das lesões iniciais.
Placa fibrosa - se encontra localizada na íntima recoberta por tecido
conjuntivo em seu interior, e, logo abaixo contendo muitas células
musculares lisas, macrófagos com a forma de células espumosas, e,
linfócitos T, superpostos a uma área mais profunda de células espumosas
necróticas e restos celulares, sendo que a área necrótica pode se tornar
calcificada e com cristais de colesterol. Geralmente, a placa fibrosa
invade a luz da artéria devido à proliferação. Denomina-se de lesão
complicada a ocorrência de degeneração extensa na placa fibrosa, (incluindo
necrose, trombose e ulceração) que pode levar a oclusão repentina da
artéria. No processo são secretados fatores de crescimento pelos monócitos
(inicialmente), e, posteriormente pelos macrófagos, algumas células
musculares lisas e plaquetas que aderem a agressão endotelial.
Existe a relação direta entre a aterosclerose e o estresse psicológico
através do dano ao endotélio, pois, provavelmente, a tensão mental e a
exposição aumentada à adrenalina conduzem à ativação, agregação e ao
depósito de plaquetas, com agravamento pelo tabagismo, hipertensão arterial
e aumento do colesterol VLDL e LDL, principalmente em pessoas que tem
personalidade considerada agressiva procurando continuamente obter cada vez
mais em menor espaço de tempo (denominada personalidade tipo A), lembrando
que a sociedade ocidental estimula este tipo de comportamento valorizando
quem se comunica e age com maior rapidez e agressividade.
Artérias mais acometidas pela aterosclerose
As artérias mais acometidas pela aterosclerose são: Aorta, artérias
femurais, poplíteas, tibiais, coronárias, carótidas interna e externa, e,
cerebrais.
Em relação a aorta, a porção abdominal é mais acometida em idade mais
precoce, enquanto na aorta torácica ocorre mais nas bifurcações e ao redor
de orifícios dos ramos.
São relativamente raras as lesões nas artérias dos membros superiores,
enquanto nos membros inferiores e nas coronárias acomete mais
freqüentemente os fumantes. As artérias pulmonares na maioria das vezes são
poupadas, exceto quando existe associação com a hipertensão pulmonar.
Fatores de risco da aterosclerose
Os fatores de risco modificáveis obtidos a partir de estudos
epidemiológicos são: tabagismo, hipertensão arterial, diabetes mellitus,
obesidade, estresse, hiperlipidemia, inatividade física; e, os fatores não
modificáveis são: idade avançada, sexo masculino e história familiar de
cardiopatia prematura (antes dos 55 anos de idade).
Prevenção da aterosclerose
A prevenção da aterosclerose consiste em evitar os fatores de risco
modificáveis, além do uso de antiplaquetários a longo prazo, e, se
necessário, para evitar a hiperlipidemia o tratamento farmacológico
apropriado.
Além da aterosclerose, os principais distúrbios das artérias coronárias
são: a Angina pectoris, e, o Infarto agudo do miocárdio. Embora possa ter
outras causas, a patologia de base mais comum é a doença arterial coronária
aterosclerótica.
Em pacientes com história de doença coronariana pode ser recomendável (se
não houver intolerância) o uso da aspirina, pois, tem a ação de inibir a
agregação das plaquetas.
RESUMO SOBRE A ANGINA PECTORIS
A doença arterial coronariana é a principal causa de morte entre os adultos
de países industrializados. Segundo estudos internacionais, em homens com a
idade entre 35 e 74 anos, a Finlândia apresenta a maior taxa de morte do
mundo devido à doença, (1000 homens em cada 100000), possivelmente
relacionada ao elevado consumo per capita de gordura animal. Enquanto o
Japão apresenta uma taxa baixa de 275 homens em cada 100000, na mesma faixa
etária.
Os homens constituem mais de 70% dos pacientes portadores de cardiopatia
isquêmica entre pessoas com menos de 50 anos de idade, entretanto, estudos
epidemiológicos atuais indicam que, entre 65 e 74 anos, a doença cardíaca
isquêmica também é a principal causa de morte em mulheres (entre 45 e 54
anos, em mulheres, a principal causa de morte é o câncer de mama). As
mulheres apresentam angina pectoris mais freqüentemente como manifestação
inicial da cardiopatia isquêmica, enquanto os homens apresentam como o
infarto do miocárdio com maior freqüência, como manifestação inicial.
Consiste num sintoma de isquemia miocárdica em que o suprimento de oxigênio
para o miocárdio é insuficiente atender a necessidade de um ou de outro
ventrículo.
O sintoma principal da Angina Pectoris é o desconforto ou dor no tórax ou
em região próxima, na maioria referida atrás do esterno (retroesternal),
mas pode irradiar-se para o ombro esquerdo ou ambos os braços, antebraços e
mãos, com duração de um a cinco minutos, mas pode também se originar ou se
irradiar para as costas, pescoço, mandíbula, dentes e para a região
epigástrica.
A dor pode ser provocada pelo esforço físico ou ansiedade (causada pela
emoção, como raiva, medo, estresse ou frustração), aliviando pelo repouso
(embora em alguns casos possa ocorrer também em repouso), e, não resultando
em necrose miocárdica.
Outros sintomas que exigem o encaminhamento para avaliação médica consistem
em piora progressiva da dispnéia ou dorso superior anormalmente frio,
suado ou úmido ao toque, pois, podem significar sintomas de doença
coronariana.
Freqüentemente a pressão arterial se encontra elevada, mas pode também
ocorrer a hipotensão arterial, sopro sistólico, e, ritmo de galope. A
taquicardia supra-ventricular pode ser fator precipitante ou conseqüência
da isquemia.
A angina estável corresponde a Angina Pectoris que se comporta de modo
previsível, ou seja, a dor surge com certos tipos de esforços físicos ou
estresse emocional, e, alivia rapidamente com o repouso ou com nitritos.
A angina instável é considerada a Angina que é imprevisível, ou seja, piora
subitamente e espontaneamente mesmo durante o repouso, e, não melhora
significativamente com nitritos, significando um avanço da doença, e, se a
dor precordial for mais intensa deve-se suspeitar da Síndrome intermediária
coronariana que precede o infarto agudo do miocárdio (IAM), devendo o
paciente ser hospitalizado até que se exclua o diagnóstico do IAM.
Freqüentemente a pressão arterial se encontra elevada, mas pode também
ocorrer a hipotensão arterial, sopro sistólico e ritmo de galope. A
taquicardia supra-ventricular pode ser fator precipitante ou conseqüência
da isquemia.
Os exames mais importantes são: Teste ergométrico, também chamado
eletrocardiograma de esforço, e, a arteriografia coronária, além da
avaliação laboratorial para pesquisar a ocorrência de hiperlipidemia.
O tratamento não-farmacológico consiste na observação dos fatores de risco
modificáveis da aterosclerose. Além do tratamento farmacológico, o
tratamento cirúrgico como a revascularização miocárdica conhecida como a
"ponte de safena", e, a angioplastia podem ser necessárias.
Embora não seja de responsabilidade do(a) fisioterapeuta diferenciar o
diagnóstico das diferentes causas de dor torácica, esse profissional deve
reconhecer os sinais e sintomas de origem sistêmica que são semelhantes aos
provocados por distúrbios do sistema musculoesquelético.
Além disso, muitas vezes, os pacientes confiam muito nos fisioterapeutas
referindo sintomas até então desconhecidos pelo médico, assim, torna-se
importante o encaminhamento do paciente, em caso de sinais ou sintomas que
possam provocados por distúrbios cardiovasculares.
RESUMO SOBRE O INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Essa cardiopatia que, geralmente tem as mesmas causas e fatores de risco da
angina pectoris, é a causa principal de mortes por doença.
Os sintomas podem ser semelhantes ao da angina pectoris, a fadiga, o mal-
estar, o desconforto torácico, e, inclusive a dor torácica superior a 20
minutos podem ser os únicos sintomas, mas, na maioria, a dor típica é
intensa, grave, dura 30 a 60 minutos, em caráter de aperto ou esmagamento,
retroesternal, e, muitas vezes, irradiando-se para baixo ao longo da face
ulnar do braço esquerdo (em 30% dos casos, a dor irradia para os braços),
para o pescoço, dentes ou mandíbula, mas a dor pode ser epigástrica. São
comuns também a fraqueza, sensação de catástrofe iminente, inquietação
profunda, confusão, pré-síncope, soluços, palpitações, náuseas e vômitos.
A maioria das pessoas acometidas fica com agitação e ansiedade, ocorrendo
também palidez que pode associar a transpiração e esfriamento das
extremidades. Deve-se suspeitar de infarto do miocárdio em pacientes com
sudorese associada a dor retroesternal com duração superior a 30 minutos.
Enquanto na angina pectoris a dor é atenuada quando cessa a atividade
física, geralmente no infarto não ocorre melhora da dor após esforço
físico.
Embora possa ocorrer a qualquer momento, ocorre mais freqüentemente pela
manhã, poucas horas após o despertar.
Cerca de 15 a 20% dos casos, são indolores, principalmente nas mulheres e
nos pacientes com diabetes mellitus, aumentando a incidência com a idade.
Em 1% dos pacientes pode ocorrer o infarto do miocárdio silencioso
clinicamente, em que o paciente se lembra apenas de uma "indigestão", sendo
o diagnóstico realizado casualmente por eletrocardiograma.
Para o diagnóstico, o eletrocardiograma e a dosagem de enzimas como a
creatinoquinase e a desidrogenase nas primeiras horas são importantes,
enquanto posteriormente a dosagem da isoenzima MB confirmam o diagnóstico.
O tratamento deve ser realizado em Centro de TRATAMENTO INTENSIVO (CTI).
RESUMO SOBRE A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) consiste na condição em que o
coração se torna incapaz de bombear sangue suficiente para as necessidades
do corpo, seja em repouso ou durante o exercício. A ICC leva ao aumento da
pressão venosa, o que aumenta a filtração capilar e o conseqüente edema.
A contratilidade intrínseca do miocárdio e fatores circulatórios
extrínsecos são os fatores que controlam a contração miocárdica. A
contratilidade depende fundamentalmente do cálcio intracelular, portanto,
da entrada de cálcio através da membrana celular, e, armazenamento deste
elemento no retículo sarcoplasmático. Os fatores circulatórios extrínsecos
são os que afetam o volume diastólico final.
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pode ter várias causas, sendo
mais freqüente a cardiopatia isquêmica decorrente da aterosclerose das
artérias coronárias, vindo em seguida a hipertensão arterial. A ICC é uma
conseqüência freqüente do infarto agudo do miocárdio. Tem ocorrido o
aumento da incidência da insuficiência cardíaca congestiva também porque
mais pacientes tem sobrevivido ao infarto do miocárdio.
Outras causas da ICC podem ser: Valvulopatias, especialmente, na Febre
Reumática, cardiopatias valvulares degenerativas, miocardiopatias,
especialmente a miocardiopatia chagásica (por Doença de Chagas) em nossa
região, e, também por miocardiopatias como a de forma idiopática,
alcoólica, viral, puerperal, e, várias miocardites. As etiologias da ICC
menos freqüentes são provocadas cardiopatias congênitas, doenças do
endocárdio, doenças infiltrativas.
Em resumo, existe um número muito grande de doenças e alterações que
proporcionam o desenvolvimento de IC, porém pode ser classificado em três
grupos quanto à etiologia:
1. distúrbios da contratilidade ventricular. Ex: a doença de Chagas e o
infarto agudo do miocárdio;
2. sobrecarga de pressão e volume. Ex: hipertensão arterial e doenças
valvulares;
3. distúrbios do enchimento ventricular. Ex: hipertrofias ventriculares.
Estudos recentes indicam que a angiotensina II provoca na parede vascular:
o aumento do cálcio intracelular, da síntese de DNA e proteínas, a
hipertrofia das células musculares lisas, o aumento da expressão da pré-pró-
endotelina a partir das células musculares lisas e das células endoteliais,
e, indiretamente, o aumento da liberação de norepinefrina nas junções pré-
sinápticas.
Com aumento do trabalho do ventrículo esquerdo, a hipertensão arterial
predispõe à hipertrofia ventricular esquerda cuja resposta miocárdica para
hipertrofia surge em todos os seus componentes musculares e fibrilares.
O aumento da síntese de angiotensina II miocárdica depende da atividade de
uma serinoprotease, a quimase cardíaca. Essa enzima é responsável pela
produção de 90% da angiotensina II no miocárdio, sugerindo que aqui a
enzima conversora possui um papel secundário. A quimase é a responsável
pela formação de angiotensina II no miocárdio do homem e do cão, enquanto a
enzima conversora predominou no rato, coelho e camundongo. Esse achado é de
fundamental importância, pois explicaria o motivo pelo qual os inibidores
da ECA não bloqueariam totalmente os efeitos da angiotensina II em nível
miocárdico, enquanto os antagonistas do receptor AT1 seriam mais
específicos e efetivos em nível miocárdico. Com esses achados, pode-se
concluir que o miocárdio é rico em quimase cardíaca, e os vasos, em enzima
conversora.
Os principais sintomas da insuficiência cardíaca esquerda são: Fadiga e
dispnéia após esforço físico ou exercício leve; taquicardia; fadiga e
fraqueza muscular; edema (principalmente das pernas e tornozelos); dispnéia
paroxística noturna; e, ortopnéia.
A ortopnéia ocorre no estagio mais avançado da dispnéia devido ao aumento
do volume sangüíneo que retorna das extremidades inferiores ao coração e
pulmões quando o paciente se deita.
A finalidade do tratamento farmacológico para a ICC é aumentar o débito
cardíaco, para que ocorra a redução dos sintomas e prolongue a vida do
paciente.
Obs: Objetivando reduzir o quantitativo de folhas a serem impressas pelo
aluno(a), as referências bibliográficas de todas as Apostilas encontram-se
no Plano de Aprendizagem.
