Choque Circulatório - Aula

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Choque Circulatório Uma síndrome Sinais Hipovolêmico Neurogênico Séptico Cardiogênico Temperatura da pele Fria, pegajosa Quente, seca Fria, pegajosa Fria, pegajosa Coloração da pele Pálida, cianótica Rosada Pálida, rendilhada Pálida, cianótica Pressão arterial Diminuída Diminuída Diminuída Diminuída Nível de consciência Alterado Mantido Alterado Alterado Enchimento capilar Retardado Normal Retardado Retardado Sinais associados aos diversos tipos de choque Choque hipodinâmico (frio) - (baixo débito, alta resistência vascular periférica) Prostração, ansiedade Hipotensão -Taquicardia - Pulso filiforme - Pele: fria, pálida, cianótica - Sudorese - Taquipnéia - Sede, náuseas, vômitos - Oligúria, anúria - Inquietude, apreensão, confusão - Inconsciência (fase tardia) Choque hiperdinâmico (quente) - (alto débito, baixa resistência vascular periférica) - Prostração, ansiedade - Hipotensão (não acentuada) - Taquicardia - Pulso amplo - Pele: quente, com rubor - Ausência de sudorese - Oligúria, diurese moderada - Febre, calafrios - Hiperventilação - Inquietude, apreensão, confusão, coma (raro) Manifestações Clínicas do Choque Circulatório Avaliação Primária Para identificar o choque segue os critérios de avaliação: Vias aéreas Ventilação Circulação Hemorragia Pulso Nível de Consciência Coloração da pele Temperatura cutânea Tempo de enchimento capilar Avaliação Secundária Na avaliação secundária verifico: Freqüência respiratória Pulso Pressão arterial Sinais e Sintomas Obstrutivo - Tamponamento cardíaco - Tromboembolismo pulmonar maciço - Hipertensão pulmonar, importante (primária ou Eisenmenger) Distributivo - Choque séptico - Choque neurogênico (trauma raquimedular, traumatismo craniano) - Choque endócrino (hipotireoidismo, hipocortisolismo) - Anafilaxia (reação de hipersensibilidade a drogas ou contato com substâncias) - Síndrome vasoplégica, pós-circulação, extracorpórea. Hipovolêmico - Sangramentos volumosos (politraumatizados, ferimentos com armas de fogo ou arma branca) - Perda excessiva de líqüidos (diarréia, vômitos, poliúria, queimaduras extensas e febre) - Seqüestro de líqüidos em tecidos inflamados (pancreatite, peritonite, colite, pleurite) - Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotórax) Cardiogênico - Miopático (depressão função sistólica) Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia dilatada Depressão miocárdica no choque séptico - Mecânico Regurgitação mitral, aguda Ruptura do septo interventricular Arrítmico Classificação do Choque Circulatório Choque Distributivo Choques Distributivos Choque neurogênico: é causado quando o sistema nervoso não consegue controlar o calibre dos vasos sangüíneos, que ocorre como conseqüência de lesão na medula espinhal. O volume de sangue disponível é insuficiente para preencher todo o espaço dos vasos dilatados. Choque anafilático: é causado quando uma pessoa entra em contato com uma substância na qual é alérgica, pelas seguintes formas: ingestão, inalação, absorção ou injeção . O choque anafilático é o resultado de uma reação alérgica severa e que ameaça a vida. Apresentando alguns sinais e sintomas característicos, como: prurido e ardor na pele, edema generalizado e dificuldade para respirar. Choque séptico: é causado quando microorganismos lançam toxinas que provocam uma dilatação dos vasos sangüíneos. O volume de sangue torna-se insuficiente para preencher o sistema circulatório dilatado. O choque séptico ocorre geralmente no ambiente hospitalar e, portanto, é pouco observado pelos socorristas. Choque psicogênico: é mediado pelo sistema nervoso parassimpático. A estimulação do décimo nervo craniano (o vago) leva a bradicardia. O aumento da atividade parassimpática também pode levar à vasodilatação periférica e à hipotensão transitórias. Choque Obstrutivo Choque Obstrutivo Fatores de Confusão Numerosos fatores podem confundir a avaliação dos sinais de choque que o paciente pode apresentar. Idade Forma física (atletas) Gravidez Doenças preexistentes Uso de medicamentos Tempo decorrido entre o trauma e o atendimento Diagnóstico O diagnóstico precoce do choque e a instituição de medidas terapêuticas interferem diretamente na morbidade e mortalidade dos pacientes. Confiar exclusivamente na pressão sistólica, na avaliação, é muito arriscado, pois os mecanismos compensatórios a mantém em níveis normais até uma perda de 30% da volemia. O diagnóstico de choque circulatório é eminentemente clínico, baseando-se, portanto, numa boa anamnese e exame físico. Para seu diagnóstico, há a necessidade de identificarmos a presença de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica (PAS) < 90mmHg, pressão arterial média (PAM) < 60mmHg ou queda maior que 40mmHg na PAS), associada a sinais e sintomas de inadequação da perfusão tecidual. Clínica do Choque É fundamental reconhecer precocemente o estado de choque e saber das limitações do tratamento do choque no pré-hospitalar. O socorrista deve transportar o paciente em choque rapidamente para o hospital mais próximo que esteja equipado para fazer o controle definitivo da hemorragia. Referências BRASÍLIA. Manual de Atendimento Pré-hospitalar. Brasília: Corpo de Bombeiros Militar do Distrito Federal, 2007.   MARSON, F; et al. A síndrome do choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998.   PHTLS, Comitê do; National Association of Emergency Medical Technicians (NEAEMT) em colaboração com o Colégio Americano de Cirurgiões. PHTLS – Atendimento Pré-hospitalar ao Traumatizado. 5 ed. – Elsevier Editoda Ltda. Rio de Janeiro, 2004.   PHTLS: Atendimento Pré-Hospitalar ao Traumatizado – Básico e Avançado. 5 ed. Tradução: Renato Sergio Poggetti. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004, 451p. Título original: PHTLS: Basic and advanced Prehospital Trauma Life Support. PHTLS: Atendimento Pré-Hospitalar ao Traumatizado – Básico e Avançado. 6 ed. Tradução: Renato Sergio Poggetti. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 596p. Título original: PHTLS: Basic and advanced Prehospital Trauma Life Support. Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003.   SIQUEIRA, B.G. & SCHMIDT A. Choque circulátório: Definição, classificação, diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003. Grupo ROSA Amanda Lopes Amanda Silva Aparecida Silva Nelma Costa Paula Terêncio Rosana Nascimento Tamara Brito Thaís Lebrão Obrigada !!! Medidas iniciais Dá-se prioridade sempre ao "ABC" Reposição volêmica A reposição volêmica pode ser feita com cristalóide (ringer simples, ringer lactato, soro fisiológico) e/ou colóides (sangue e seus derivados, albumina, dextranas e aminos naturais e sintéticos). Agentes inotrópicos Dobutamina Inibidores da fosfodiesterase Agentes vasopressores Noradrenalina Dopamina Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina O tratamento do doente em choque tem por objetivo reverter o metabolismo anaeróbio para metabolismo aeróbico. A sistematização do atendimento inicial é fundamental, de modo que o diagnóstico das anormalidades e seu tratamento sejam feitos passo-a-passo, numa seqüência lógica, fazendo com que as prioridades sejam as mesmas para qualquer tipo de choque. O controle da hemorragia externa é de alta prioridade. O reconhecimento e o controle precoce do sangramento externo ajuda a preservar o volume sangüíneo, as hemácias e a perfusão tecidual do paciente traumatizado. Tratamento pré-hospitalar do estado de choque: Avalie nível de consciência. Posicione a vítima deitada (decúbito dorsal). Abra as VA estabilizando a coluna cervical. Avalie a respiração e a circulação. Efetue hemostasia. Afrouxe roupas. Previna a perda de calor corporal. Não dê nada de comer ou beber. Eleve os membros inferiores, após posicionar o paciente sobre uma maca rígida, exceto se houver suspeita de traumatismo crânio-encefálico (TCE). Imobilize fraturas. Ministre oxigênio suplementar. Transporte o paciente imediatamente para o hospital. Tratamento A história clínica deve ser direcionada à procura da etiologia. A avaliação laboratorial é essencial para a avaliação da oferta de oxigênio e sua adequação para o metabolismo tecidual. A saturação venosa central, de oxigênio (SvO2) retrata a medida do balanço entre oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio. A determinação do lactato sangüíneo constitui-se em marcador de agressão tecidual secundária à hipóxia ou a diferentes agentes tóxicos. Pode ser decorrente de causas neurológicas, como trauma raquimedular, uso de drogas vasodilatadoras, anafilaxia e doenças endócrinas. A vasodilatação ocasiona diminuição da RVS, com diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Para compensar este estado hemodinâmico, ocorre aumento da contratilidade e da freqüência cardíaca. Nos pacientes em choque, com trauma cranioencefálico, devemos pensar, a princípio, numa causa hipovolêmica. É caracterizado por inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio por uma alteração na distribuição do fluxo sangüíneo. Dessa forma, temos tecidos com fluxo sangüíneo elevado em relação à necessidade e outros com fluxo sangüíneo elevado em termos numéricos, mas insuficiente para atender às necessidades metabólicas. Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP), tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e coarctação da aorta. No TEP, ocorre aumento da resistência ao esvaziamento do ventrículo direito, enquanto que, no tamponamento cardíaco, ocorre uma diminuição do enchimento ventricular. No pneumotórax hipertensivo, existe uma diminuição do retorno venoso, levando à diminuição do débito cardíaco. O choque obstrutivo tem como mecanismos compensatórios um aumento da pré-carga, da RVS e da freqüência cardíaca. Os distúrbios obstrutivos resultam de um bloqueio mecânico ao fluxo sangüíneo na circulação pulmonar ou sistêmica. As embolias pulmonares maciças ou submaciças produzem um bloqueio significativo da circulação pulmonar, através da formação de coágulos nas artérias pulmonares e, indiretamente, pela liberação de agentes vasoconstrictores. No tamponamento cardíaco e no pneumotórax hipertensivo, existe importante restrição mecânica à pré-carga ventricular direita, causando uma acentuada redução do fluxo sangüíneo. Choque Cardiogênico Mesmo quando a terapia inicial parece ser adequada, o estado de hipermetabolismo e a síndrome da disfunção de múltiplos órgãos podem ocorrer. Deste modo, o sucesso terapêutico depende do diagnóstico precoce, ressuscitação rápida e terapia agressiva, dirigida à causa do estado de choque. Intolerância dos Órgãos à Isquemia Órgão Tempo de Isquemia Quente Coração, cérebro, pulmões 4-6 minutos Rins, fígado, trato gastrointestinal 45-90 minutos Músculo, osso, pele 4-6 horas Fisiopatologia A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduções graves na perfusão tecidual é um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tônus vascular e o desempenho cardíaco. Ocorre ativação do sistema simpático que eleva a freqüência e a contratilidade cardíacas. Há liberação de catecolaminas, vasopressina e angiotensina, que aumentam o tônus vascular e arteriolar, aumentando o volume sangüíneo central, o retorno venoso e a pressão sangüínea. Concomitantemente, o fluxo sangüíneo é direcionado para o cérebro e coração. À medida que o choque progride, os mecanismos compensatórios entram em falência, de modo que as medidas terapêuticas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversível e morte. Choque Distributivo Resistência vascular periférica PA Esquema da Fisiologia do Choque Barorreceptores Cérebro SN Simpático Noradrenalina Constrição da musculatura lisa de arteríolas e vênulas periféricas Fluxo sangüíneo para a pele e as extremidades. Fluxo sangüíneo para o abdome Resistência vascular sistêmica PA Substâncias Cardiotônicas D.C. PA Fluxo sanguíneo para a região distal Perda da cor e da temperatura normais da pele Pulso distal filiforme ou ausente Aumento do tempo de reenchimento capilar Metabolismo anaeróbio Acidose metabólica periférica Morte celular Colapso dos sistemas Acidose metabólica sistêmica Restauração da circulação (?) Sim Não Foco na falência do sistema cardiovascular Características Para a caracterização e o diagnóstico do estado de choque circulatório, há a necessidade da presença de hipotensão (absoluta ou relativa) e sinais e/ou sintomas de inadequação da perfusão tecidual. Entretanto, muitos pacientes podem estar hipotensos sem estar em choque, assim como alguns pacientes normalmente hipertensos poderão estar em choque mesmo apresentando uma pressão arterial aparente normal ou um pouco reduzida. O choque circulatório é marcado por reduções críticas na perfusão tecidual. A célula em choque Um aspecto relevante é que nem todos os danos teciduais, resultantes do choque advêm da hipóxia, mas, também, podem decorrer da baixa oferta de nutrientes, reduzida depuração de substâncias tóxicas, maior afluxo de substâncias nocivas aos tecidos, ativação de mecanismos agressores e redução dos mecanismos de defesa. Objetivos Identificar e avaliar os tipos de choque Explicar e relacionar a fisiopatologia do choque aos sinais e sintomas Instalar intervenções e tratamento apropriado ao choque apresentado Introdução Choque representa a transição entre a doença e a morte. Faz parte da via final, comum de inúmeras doenças fatais. O choque é a manifestação clínica de uma profunda desorganização celular. Como referência, a palavra choque, de origem anglo-saxônica shock, foi utilizada primeiramente em 1743 para descrever o estado dos pacientes atingidos por arma de fogo. Em 1872, o cirurgião americano SamueI Gross definiu choque como "um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida". Até o final do século XIX, a definição era dada por bases estritamente clínicas, como por exemplo, sudorese fria e pulso filiforme. A partir da mensuração da pressão arterial, no início deste século, choque foi sinônimo de hipotensão arterial. A noção de hipoperfusão tecidual como substrato de choque surgiu a partir de 1919. Definição Atualmente existem muitas definições e elas tendem a preocupar-se com a identificação do mecanismo de choque e seus efeitos sobre a homeostase do paciente. São mais específicas e talvez dêem uma imagem melhor das disfunções fisiopatológicas que ocorrem no choque. Trata-se de síndrome clínica, e o PHTLS define como "situação de hipoperfusão celular generalizada em que o aporte de oxigênio no nível celular é inadequado para satisfazer as demandas metabólicas. Segundo esta definição, o Shock se pode classificar em função dos determinantes de perfusão e oxigenação tissular." Conseqüências Aumento da pós-carga. O aumento da pós-carga exige mais trabalho do coração. Ocorre também aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, já que o coração tem ele trabalhar mais. Diminuição da oxigenação. A necessidade de oxigênio para produzir energia quando o coração trabalha mais (batimentos mais rápidos) é maior do que quando trabalha mais tranqüilo (batimentos mais lentos). Mais trabalho exige mais combustível. Já que o coração necessita bater mais rápido para superar o aumento da pós-carga, também precisa de mais oxigênio. Isto ilustra por que o socorrista deve hiperoxigenar o doente em qualquer situação de sobrecarga cardíaca, ajudando assim a evitar a piora do choque. Falta de líquido para encher os ventrículos durante a diástole (fase de repouso). A ejeção de sangue pelo ventrículo, quando o coração está apenas semicheio, exige contrações mais freqüentes e produz uma pressão sistólica mais baixa e, conseqüentemente, uma pressão de pulso menor do que quando existe líquido disponível em quantidade adequada. O trabalho cardíaco é maior, mas o débito cardíaco é menor. Um dos sinais de piora do choque é o aumento da pressão diaslólica seguido por queda tanto da pressão sistólica quanto da diastólica. Quando, por qualquer motivo, diminui a circulação de sangue oxigenado, é ativado o sistema de prioridades entre três componentes fisiológicos do sistema vascular. O sangue é desviado da área de menor prioridade para as áreas que são mais sensíveis à falta de sangue oxigenado e são essenciais para a manutenção da vida. O fluxo sangüíneo para o coração, o cérebro e os pulmões recebe a maior prioridade. O organismo esforça-se para manter a todo o custo o fluxo para estes órgãos, pois uma falha aqui significaria privar todo o organismo de receber sangue oxigenado. O suprimento sangüíneo para o fígado e os rins recebe a próxima prioridade. O fluxo sangüíneo para a pele, as extremidades e o trato gastrointestinal tem a prioridade mais baixa. Existe limitação primária no desempenho cardíaco, decorrente de interferências sobre o inotropismo e/ou cronotropismo. A função de bomba do coração é insuficiente para manter o débito cardíaco em níveis compatíveis com as necessidades metabólicas. O choque cardiogênico, uma falha na atividade de bombeamento do coração, resulta de causas que podem ser classificadas como intrínsecas (resultado de Lesão direta do próprio coração) ou extrínsecas (relacionadas com problema fora do coração). Pode ser causado por hemorragias, seqüestros, diarréias e perdas cutâneas. É o tipo mais comum nos pacientes traumatizados. Há diminuição do débito cardíaco em virtude da diminuição da pré-carga. O baixo fluxo sangüíneo leva à hipoxia. Como mecanismos de compensação, temos os aumentos da contratilidade, da resistência vascular sistêmica (RVS) e da freqüência cardíaca. É caracterizado por baixo volume intravascular, relativo a sua capacitância, ou seja, hipovolemia relativa ou absoluta. O volume contido no compartimento intravascular é inadequado para a perfusão tecidual. Choque Hipovolêmico Choque Cardiogênico Choque Hipovolêmico Avaliação do Choque Hipovolêmico Compensado e Não Compensado Compensado Não compensado Pulso Aumentado, taquicardia Muito aumentado; taquicardia acentuada, que pode evoluir para bradicardia Pele Pálida, fria e úmida Pálida, fria e cérea Pressão arterial Normal Baixa Nível de consciência Inalterado Alterado, indo da desorientação ao coma Entretanto, existe uma classificação não tão categórica que classifica o choque em defeitos quantitativos. Defeitos quantitativos são aqueles que reduzem (hipodinâmicos) ou elevam (hiperdinâmicos) a perfusão tecidual em grande parte do tecido corporal. Os choques hipodinâmicos caracterizam-se por um defeito direto por redução do fluxo sangüíneo. Portanto, seria representado pelo choque cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Os choques hiperdinâmicos são caracterizados por taquicardia, função ventricular quase normal e diminuição da resistência vascular periférica. As causas de choque hiperdinâmico são a sepse e a anafilaxia. Manifestações Sistêmicas Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para a depressão da função cardíaca nos choques séptico e hemorrágico, sendo necessário o uso de aminas vasoativas. Disfunção respiratória: há aumento de trabalho respiratório, insuficiência respiratória, edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico, surgindo a necessidade de suporte ventilatório, mecânico. Disfunção renal: comprometida pelo choque circulatório, pode levar à necrose tubular, aguda. O uso de drogas nefrotóxicas, contrastes radiológicos e a rabdomiólise aumentam a probabilidade de insuficiência renal, aguda, no choque. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos na atividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória e desaparecendo rapidamente com a restauração da perfusão. Manifesta-se por elevação dos níveis de bilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina. Disfunção intestinal: o fluxo sangüíneo esplâncnico é o primeiro a ser desviado para órgãos mais importantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias e suas toxinas, contribuindo para a falência orgânica. Manifesta-se por íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia. Outras complicações são a colecistite aguda, alitiásica e, mais raramente, a pancreatite aguda. Disfunção hematológica: freqüentemente observam-se anormalidades na coagulação, podendo culminar com coagulação intravascular, disseminada (trombocitopenia, anemia hemolítica, microangiopática, diminuição do fibrinogênio e aumento de monômeros de fibrina, além de produtos degradados). Classificação dos estados de choque Choque hipodinâmicos Hipovolêmico Cardiogênico Obstrutivo Choque hiperdinâmicos Séptico Anafilático Classificação A tarefa de classificar os estados de choque segue objetivos didáticos. Independente da etiologia, o evento fisiopatológico primário no choque é a hipoperfusão tecidual, levando à hipóxia, à acidose e à disfunção orgânica. O choque pode ocorrer de três formas, que estão associadas à falência de um ou mais dos componentes do sistema cardiovascular - volume sangüíneo (líquido), vasos (continente) ou coração (bomba). O choque hipovolêmico é devido à perda de sangue, o choque distributivo a anormalidades dos vasos sangüíneos, o choque cardiogênico à falência do coração e o obstrutivo resulta de bloqueio mecânico ao fluxo sangüíneo na circulação. 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