Apostila De Terapia Nutricinal No Paciente Grave Revisão: 2/2011

Transcript

Apostila de TN no paciente grave Suporte Nutricional Enteral e Parenteral no Paciente Crítico Profª. Valéria Araújo Cavalcante CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO LATU SENSU EM TERAPIA INTENSIVA 2011 Valéria Araújo Cavalcante APOSTILA DE TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO LATU SENSU EM TERAPIA INTENSIVA - FFB A obra TN no Paciente Crítico de Valéria Araújo Cavalcante foi licenciada com uma Licença Creative Commons - Atribuição - Uso Não Comercial - Obras Derivadas Proibidas 3.0 Não Adaptada.Com base na obra disponível em valeriaaraujocavalcante.blogspot.com. Elaborada por: Valéria Araújo Cavalcante http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com/ Revisado em agosto de 2011 Faculdade Farias Brito - FFB Rua Castro Monte, 1364 - CEP: 60.175-230 – Varjota Informações-Fones: (85) 3264.4074 – 8703.3282 http://www.expansaoeducacao.com.br/cursos/cursos_ffb.html http://www.expansaoeducacao.com.br/v2/ http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 2 Valéria Araújo Cavalcante Apresentação A atitude de fornecer um material mais objetivo aos alunos de pósgraduação da área de saúde nasceu da percepção de que um conhecimento básico, porém essencial, sobre terapia nutricional e a sua prática dentro da UTI e/ou hospitais/clínicas se faz necessário a todos os membros de uma equipe para benefício do paciente.. Tendo em vista que a Terapia Nutricional é de responsabilidade da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional, e que para cada membro há atribuições e responsabilidades, faz-se necessário democratizar esse conhecimento, ainda muito restrito e pouco explorado dentro dos cursos de medicina e de outros cursos diferentes de nutrição. Devido aos bons resultados na recuperação do paciente grave e dos custos serem potencialmente maiores na presença de desnutrição, a opção pela iniciativa de combate a desnutrição tem sido mais viável como forma de redução de custos. Visto que, pacientes graves, tendem a ficar desnutridos pela própria condição de estresse metabólico, o que piora seu quadro mantendo-o mais tempo na UTI, submetendo-o a maior risco de complicações. Os requisitos mínimos relativos à Terapia Nutricional estão previstos na Portaria Nº 272/1998 e Resolução Nº 63/2000 da ANS/MS, neles constam as responsabilidades e atribuições dos profissionais da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN). Através das Portarias Nº 343, 131, 135/2005, o Ministério da Saúde estabeleceu a Terapia Nutricional como Assistência de Alta Complexidade. Com a inclusão desse serviço no SUS, para acesso, os hospitais devem criar protocolos, ter equipe capacitada, fiscalização periódica e acompanhamento do paciente desde a internação até a alta. Este avanço na saúde brasileira tem se refletido na busca de conhecimento nesta área por vários profissionais que precisam lidar com esta nova ferramenta de trabalho de forma mais eficiente possível. Se este trabalho, de linguagem simples e acessível, contribuir para o conhecimento e prática clínica dos colegas da área de saúde, o objetivo terá sido alcançado. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 3 Valéria Araújo Cavalcante SUMÁRIO 1. Avaliação do estado nutricional........................................................04 2. Métodos para estimar composição corporal......................................14 3. Estimativa das necessidades energéticas...........................................14 4. Avaliação subjetiva global................................................................16 5. Suporte nutricional enteral................................................................18 6. Suporte nutricional parenteral...........................................................24 7. Desnutrição.......................................................................................28 8. Desnutrição x cicatrização de feridas...............................................30 9. Estresse metabólico..........................................................................31 10. Sepse................................................................................................31 11. Lesão da cabeça...............................................................................32 12. Politraumatismo..............................................................................32 13. Queimaduras maiores.....................................................................32 14. Cirurgia...........................................................................................33 15. Doença inflamatória intestinal........................................................34 16. Insuficiência hepática.....................................................................36 17. Pancreatite aguda............................................................................37 18. Insuficiência cardíaca.....................................................................37 19. Infarto agudo do miocárdio............................................................39 20. Insuficiência renal..........................................................................39 21. Insuficiência respiratória................................................................41 22. Insuficiência pancreática................................................................43 23. Síndrome da imunodeficiência adquirida.......................................46 24. Câncer.............................................................................................48 25. Anorexia/bulemia...........................................................................50 26. Obesidade.......................................................................................52 27. Bibliografia.....................................................................................53 http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 4 Valéria Araújo Cavalcante Conceitos básicos        Avaliação Nutricional: determina o estado nutricional por meio de análise da história clínica, dietética e social, dados antropométricos, bioquímicos e interações drogas X nutrientes; Terapia Nutricional: ação que comporta 2 etapas, a avaliação nutricional e o tratamento ou terapia; Terapia Nutricional: conjunto de procedimentos como destinados a recuperar e/ou manter o estado nutricional do paciente por meio da nutrição Enteral ou Parenteral; Nutricional Enteral: administração de alimentos para fins especiais, com ingestão controlada de nutrientes, na forma isolada ou combinada, de composição definida ou estimada, especialmente formulada e elaborada para uso por sondas ou via oral, industrializada ou não, utilizada exclusiva ou parcialmente para substituição total ou parcial da alimentação oral para pacientes desnutridos ou não, conforme suas necessidades nutricionais, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando a síntese ou a manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas; Nutrição Parenteral: solução ou emulsão, composta basicamente de carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais, estéril e apirogênica, acondicionada em recipiente de vidro ou plástico, destinada à administração intravenosa em pacientes desnutridos ou não, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando à síntese ou manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas; Equipe Multiprofissional em Terapia Nutricional: composta por médico, nutricionista, enfermeiro e farmacêutico e outros profissionais de saúde devidamente habilitados na área; Símbolos usados: ( >) é igual a maior do que, (< ) é igual a menor do que, (↑) é igual a aumento ou maior e (↓) igual a redução ou menor; 1. AVALIAÇÃO NUTRICIONAL Considera: 1. História Clínica: principais queixas, doenças atuais ou passadas, cirurgia, condições atuais de saúde, alergias, historia familiar de doenças, aspectos psicológicos, revisão do problema orgânico sob o ponto de vista do paciente; 2. História Nutricional: anorexia, ageusia1, disgeusia2, anosmia3, uso de álcool, uso de dentadura, modismo alimentar, problemas de mastigação e deglutição, refeições fora de casa e freqüência, interação drogas x nutrientes, restrições alimentares por motivos religiosos ou culturais (tabus), incapacidade de se alimentar por mais de 7 dias, mudanças no paladar, dependência alimentar; 3. Dados antropométricos: método barato, simples, seguro, fácil de executar, com confiabilidade ↑ 90% quando medidos com precisão, fornecem boa interpretação quando medidos durante um período de tempo, sofrem influências de fatores étnicos, familiares, ambientais e peso ao nascer; 1 Perda ou redução do paladar Alteração do paladar 3 Perda total do olfato 2 http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 5 Valéria Araújo Cavalcante Peso:  Soma de todos os componentes do corpo;  Alterações refletem mudanças nos níveis de proteínas e energia, ou seja, reserva adiposa e muscular;  Reflete uma condição nutricional recente;  Métodos para medir peso corpóreo: peso ideal/altura, peso habitual e peso atual;  Medida de peso em pessoas com amputações considera a parte amputada: P = P x 100 / 100% - % amputado Mão = 0,8% Antebraço = 2,3% Braço até o ombro = 6,6% Pé = 1,7% Perna abaixo do joelho = 7,0% Perna acima do joelho = 11,0% Perna inteira = 18,6% Em pacientes edemaciados estima-se o peso seco considerando: Edema localização Excesso de peso hídrico + tornozelo 1kg ++ joelho 3 a 4kg +++ base da coxa 5 a 6kg ++++ anasarca 10 a 12kg Fonte: Martins, C., 2000 Em paciente com ascite estima-se o peso de acordo com o grau: Grau da ascite Peso ascítico Edema periférico Leve 2,2kg 1,0kg Moderada 6,0kg 5,0kg Grave 14,0kg 10,0kg Fonte: James, 1989  A compleição óssea deve ser considerada subtendendo uma variação +/- 10% do Peso em relação ao ideal: Compleição óssea = Altura (cm)/Circunferência de punho (cm) Homens >10,4 pequena 9,6 a 10,4 média < 9,6 grande Mulheres > 11 pequena 10,1 a 11 média < 10,1 grande  Pode-se ainda estimar o peso de pacientes acamados através da balança-maca (ideal) ou pela estimativa do peso teórico/ideal considerando as variações de +/-10% acima ou abaixo desse peso, usando o índice de massa corporal (IMC) médio proposto pela FAO (1985): Peso Teórico = altura(cm) X IMC médio Considerando: IMC médio para Homens = 22kg/m² IMC médio para Mulheres = 20,8kg/m² http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 6 Valéria Araújo Cavalcante Segundo a ASPEN o peso teórico de pacientes com IMC>27kg/m², deve ser calculado usando-se a fórmula de ajuste de peso ideal, já que o peso ajustado é o que melhor se correlaciona com a massa metabolicamente ativa desses indivíduos: Ajuste do Peso Ideal = (Peso atual – peso ideal) x 0,25 + Peso ideal *deve-se considerar a compleição (brevelíneo, normolíneo, longilíneo);  Para casos onde há dificuldade para aferição do peso atual, como trauma, sepse ou pacientes que não podem deambular (geriátricos), pode-se estimar o peso atual através de fórmulas desenvolvidas por Chumlea par as idades compreendidas de 6 a 60 anos: M: P(kg) = (0,98 x CB) + (1,27 x CP) + (0,4 x DSE) + (0,87 x AJ) – 62,35 H: P(kg) = (1,73 x CB) + (0,98 x CP) + (0,37 x DSE) + (1,16 x AJ) – 81,69 CB = Circunferência do braço (cm) CP = Circunferência da Panturrilha (cm) DSE = dobra cutânea subescapular (mm) AJ = Altura do joelho (cm)  Pode-se fazer a classificação do estado nutricional segundo o percentual do peso ideal: % Peso ideal = Peso atual x 100/ peso ideal Percentual Classificação 90 a 110% Eutrófico 80 a 90% Desnutrição leve 70 a 79% Desnutrição Moderada < 69% Desnutrição Grave Blackburn et AL, 1977  Pode-se fazer a classificação segundo o percentual do peso usual: % Peso usual = Peso atual x 100/ peso usual Percentual Classificação 95 a 110% Eutrófico 85 a 95% Desnutrição Leve 75 a 84% Desnutrição Moderada < 74% Desnutrição Grave Blackburn et AL, 1977  Pode-se fazer a classificação segundo percentual de perda de peso recente, sendo útil para identificar o grau da severidade de perda de peso em relação ao peso usual/habitual, além de se melhor correlacionar com a morbidade e mortalidade: % de mudança de peso recente = (peso usual – peso atual) x 100/ peso usual Classificação do estado nutricional segundo o % de mudança de peso: Tempo Perda de peso significativa ( %) Perda de peso severa (%) 1 semana 1a2 >2 1 mês 5 >5 3 meses 7,5 >7,5 6 meses 10 >10 Fonte: ASPEN, 1993 http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 7 Valéria Araújo Cavalcante Altura  Medição por métodos diretos: estadiômetro da balança antropométrica ou de parede em pé, medida da altura deitada em crianças;  Medição indireta: envergadura dos braços, altura do joelho, altura sentada;  A altura reflete uma condição nutricional de longa duração;  A medida pela envergadura é feita pela extensão dos braços no nível dos ombros pela distância dos dedos médios, é equivalente a altura em adultos jovens e a altura máxima em idosos na maturidade (útil para pacientes que não podem ficar de pé);  Estimativa da altura pela medida da altura do joelho através da fórmula de Chumlea: H: 64,19 – (0,04 x Idade) + (2,02 x AJ) M: 84,88 – (0,24 x Idade) + (1,83 x AJ) *AJ = altura do joelho (cm)  Altura recumbente é uma alternativa para pacientes confinados ao leito, consiste na medida entre o ponto máximo da altura da cabeça e da base do pé, marcada no lençol com o paciente na posição supina, olhando para o teto, no plano horizontal de Frankfort; Índice de Massa Corporal (IMC) ou índice de Quelet:  Método simples, barato, usa instrumentos de fácil manuseio e confiabilidade de aproximadamente 100%, se bem aplicado;  Define nível de adiposidade acordo com a relação Peso/Altura mantendo baixa relação com o tamanho do esqueleto e alta relação com as medidas independentes de gordura (deve ser interpretado com cuidado em atletas e pessoas com pernas curtas);  O IMC pode ser obtido pela fórmula: IMC = Peso(kg)/Altura(m)²  A OMS4 (1998) classifica o estado nutricional em adultos por meio de faixas de variação feitas em associação com o risco de co-morbidades: Classificação de desnutrição, segundo a OMS (1995): Classificação IMC (kg/m²) Risco de co-morbidades Desnutrição <18,5 -----------------------Leve 17 a 18,4 Baixo Moderada 16 a 16,9 Moderado Grave <16 Alto Classificação de eutrofia e nível de adiposidade, segundo a OMS (1998): Classificação IMC (kg/m²) Risco de co-morbidades Normal 18,5 a 24,9 Baixo Sobrepeso 25 a 29,9 Médio Obesidade grau I 30 a 34,9 Moderado Obesidade grau II 35 a 39,9 Alto Obesidade grau III ≥40 Muito Dobras Cutâneas  A espessura da dobra cutânea reflete a espessura da pele e tecido adiposo subcutâneo em locais específicos do corpo; 4 Organização Mundial de Saúde http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 8 Valéria Araújo Cavalcante   A aferição da dobra é um método simples, de baixo custo e não invasivo; É bastante usado para estimativa da massa gorda total indiretamente através da associação com outras medidas, sendo a fórmula desenvolvida por Durnin e Womersley (em geral, as fórmulas para estimativa da gordura total não são boas preditoras, devido a grande variedade de distribuição da gordura entre os indivíduos, mudanças diferentes em diferentes dobras e complexa relação entre as dobras e gordura corporal total);  As estimativas para gordura corporal total baseiam-se na suposição de que 50% do tecido adiposo é subcutâneo, a precisão da estimativa ↓ a medida que ↑ a obesidade;  Pode-se combinar a medida da dobra de um membro com a sua circunferência para calcular a área gordurosa do membro: Área Gordurosa (braço/coxa/panturrilha) = (Circunferência do membro x dobra/2) – π x (dobra)²/4  As dobras são medidas úteis para avaliar mudanças a longo prazo nas reservas de pacientes crônicos ou em terapia por um período, já que mudanças agudas nestas reservas não ocorrem de forma confiável em menos de 3 a 4 semanas;  As dobras utilizadas são a do tríceps (DCT), bíceps (BCB), subescapular (DCSU), supra-ilíaca (DCSI) e a da coxa (CCCx), sendo a do tríceps e subescapular as mais usadas por terem padrões mais largamente disponíveis;  A classificação a partir das dobras pode ser feita pela comparação às tabelas de percentis do NCHS: Dobras Percentis Classificação >90° Obesidade >75° Sobrepeso 25 a 75° Normal 5 a 25° Risco nutricional <5° Desnutrido  A classificação a partir da DCT também pode ser feita através do percentual de adequação: % Adequação = medida do paciente x 100/ medida do p50 % Adequação Classificação <70% Desnutrição grave 70 a 80% Desnutrição moderada 80 a 90% Desnutrição leve 90 a 110% Normal >110% Sobrepeso >120% Obesidade  Equações para predição de gordura corporal foram desenvolvidas utilizando-se as dobras cutâneas no sentido de calcular a densidade corporal e com ela o % gordura corporal: Equação de Siri (1956): % gordura = 4,95/d – 4,50 x 100 Durnin & Womersley (1974) demonstraram equações de regressão linear para estimar a densidade de homens e mulheres em diferentes faixas etárias, usando as dobras: do bíceps, tríceps, subescapular e supra-ilíaca. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 9 Valéria Araújo Cavalcante d = c – m x log da soma das dobras x 10³(kg/m²) Para homens por idade, segundo Durnin & Womersley (1974): Soma das dobras 17-19 20-29 30-29 40-49 +50 17-72 C 1,1620 1,1631 1,1422 1,1620 1,1715 1,1765 M 0,0630 0,0632 0,0544 0,0700 0,0779 0,0744 Para mulheres por idade, segundo Durnin & Womersley (1974): Soma das dobras 16-19 20-29 30-39 40-49 +50 16-68 C 1,1549 1,1599 1,1423 1,1333 1,1339 1,1517 M 0,0678 0,0717 0,0632 0,0612 0,0645 0,0717 *Essas estimativas foram desenvolvidas para outras nacionalidades podendo acarretar erros na estimativa para população brasileira; Polk et al (1980), desenvolveu métodos estimativos para %gordura corporal a partir da densidade corporal e da equação de Siri, porém utilizou a soma das dobras do tríceps, supra-ilíaca e da coxa para mulheres e peitoral, abdominal e da coxa para homens. Classificação do estado nutricional de indivíduos adultos de ambos os sexos de acordo com %gordura estimado por Polk et al (1980): Classificação Homens Mulheres Desnutrição <6% <8% Normal 6-24% 9-31% Média 15% 23% Obesidade >25% >32% Polk et al (1980) Circunferências musculares  Servem para mensuração quantitativa e da taxa de variação da proteína esquelética;  A Circunferência do braço (CB) é o parâmetro adotado pela OMS para estimar a proteína muscular esquelética através da circunferência muscular do braço (CMB), além de também poder fornecer estimativa sobre a massa adiposa do braço: CMB (cm) = CB (cm) – π x DCT (mm) *A CMB fornece dados para a medida da Área Muscular do Braço (AMB), que é uma indicação da massa magra isenta de osso: AMB (mm²) = (CB mm – π x DCT mm)²/4 π = 3,14 * A Área adiposa do braço (AAB) também pode ser obtida através da CB: AAB = AB (mm²) – AMB (mm²) Onde: AB (mm²) = π/4 x d² (AB = Área do braço) d = CB (mm)/π  As circunferências da coxa (CCx) e panturrilha(CPant) também podem fornecer a mensuração das circunferências musculares da coxa e panturrilha, assim como sua área muscular e gordurosa, aplicando-se as fórmulas a seguir: http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 10 Valéria Araújo Cavalcante Circunferência muscular do membro (coxa ou panturrilha) = Circunferência do membro – π x Dobra cutânea do membro Área muscular do membro (AMM) = (Circunferência do membro – π x Dobra do membro)²/4π  Para classificação do estado nutricional são usados a CB e CMB comparados aos percentis: Percentil Classificação >90° Obesidade >75° Sobrepeso 25 a 75° Normal 5 a 25° Risco Nutricional <5° Desnutrido  O percentual de adequação da CB e CMB também podem ser usados: % adequação = medida do paciente x 100/medida do p50 % Adequação Classificação <70% Desnutrição grave 70 a 80% Desnutrição moderada 80 a 90% Desnutrição leve 90 a 110% Normal >110% Sobrepeso >120% Obesidade Circunferência do abdômen e do quadril  A gordura abdominal, independente de gordura corpórea total guarda relação com o risco aumentado para doenças cardiovasculares e diabetes melito. Isto ocorre devido ao adipócito5 visceral ser maior e ter menos receptores para insulina, além de ser mais lipolítico e estar mais próximo ao sistema porta, levando à uma maior produção de ácidos graxos livres que chegam ao fígado e competem pela oxidação da glicose aumentando a resistência à insulina;  A avaliação mais precisa da gordura é feita por ressonância magnética ou tomografia computadorizada (↑ custo);  Essas medidas são usadas para averiguar o risco para doenças crônicodegenerativas e classificar o tipo de obesidade; A circunferência abdominal (CAb) serve para classificar o grau de risco: Homens (cm) Mulheres (cm) Grau de risco CAb≥94 CAb≥80 Risco elevado CAb≥100 CAb≥88 Risco muito elevado A relação cintura /quadril (R C/Q) classifica a obesidade em andróide( maçã) e ginóide ( pêra): Homem Mulher Classificação R C/Q>1 R C/Q>0,8 Obesidade andróide R C/Q<1 R C/Q<0,8 Obesidade ginecóide 5 Célula de gordura http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 11 Valéria Araújo Cavalcante * Segundo a OMS o indivíduo que apresentar 2 ou mais das seguintes alterações deve ser classificado como portador da Síndrome Metabólica: 1. Regulação alterada da glicose ou diabetes e/ou resistência à insulina; 2.PA>140/90mmHg; 3.TGL>150mg/dl; 4.HDL<35mg/dl para homens e HDL<39mg/dl para mulheres; 5.Obesidade central com R C/Q>0,9 p/ homens e R C/Q>0,85 p/ mulheres e IMC>30kg/m²; 6.Microalbuminúria>15ug/min ou albumina/creatinina na urina>30mg; Obs: ainda não há consenso sobre um critério universal para definição da SM, assim existem outros critérios adotados segundo o NCEP, ILIBA, IDF, entre outros. Circunferência Cefálica (CC):  Indicador não nutricional do crescimento e desenvolvimento cerebral de crianças ↓ 3 anos;  Especialmente útil para crianças que sofreram Retardo do Crescimento Intrauterino; Parâmetros esperados de crescimento: CC (cm) Período (meses) 5 1a3 4 3a6 2 6a9 1 9 a 12 Circunferência Torácica (PT):  Indicador da reserva adiposa e massa muscular em crianças tendendo a associar-se com o peso;  Pode ser usado isolado ou associado à CC, guardando a seguinte relação: CC/PT>1 até 6 meses de idade e CC/PT<1 a partir de 6 meses de idade; Dados Bioquímicos: Os marcadores laboratoriais ideais são moléculas que guardam relação com as diferentes modificações do estado nutricional, sofrendo mínimos impactos com a doença de base ou resposta aguda ao estresse. Apesar e úteis na avaliação nutricional, alguns fatores podem limitar sua interpretação, como: interpretação de testes únicos sem considerar outros parâmetros, idade, sexo, estado fisiológico e condições ambientais, drogas, estresse e injúria. MASSA PROTÉICA ESQUELÉTICA Índice de Creatinina-altura (ICA):  Marcador da massa somática ou protéica esquelética;  A creatinina é um metabólito excretado na urina, derivada da hidrólise enzimática irreversível da creatina e fosfocreatina;  É sintetizada no fígado, pâncreas, cérebro, baço, glândula mamária e especialmente no rim, a partir de glicina e arginina;  Tem pool considerado relativamente lento com turnover de 1,5 a 2,0%/dia e vida útil média de 42 dias; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 12 Valéria Araújo Cavalcante        A creatina está localizada 98% nos músculos; A ingestão de proteína na dieta altera a excreção de cratinina urinária, por isso antes de fazer a coleta para exame se prescreve uma dieta restrita em carne e peixe por 24 a 48h; A massa corporal magra (MCM) está diretamente relacionada com a creatina, ou seja, quanto ↑ MCM → ↑ excreção; Alguns fatores influenciam a creatinina urinária como: mulheres férteis ↑ a excreção na fase luteínica tardia do ciclo menstrual e ↓ na fase folicular e durante o período de fluxo, ↓ idosos ( ↓ MCM e ↓da ingestão protéica), tem ↑ variação em obesos, ↑ exercício físico intenso, imobilização, hiperpirexia, infecção e trauma podem provocar ↑ de 20 a 100%, ↓ na insuficiência renal, ↑ com uso de cefalosporina; L - dopa e ácido ascórbico; urinas muito ácidas; hepatopatias, infecções agudas; ICA = creatinina urinária 24h x 100/coeficiente de creatinina Homem: coeficiente de creatinina = 23mg/kg/24h Mulher: coeficiente de creatinina = 18mg/kg/24h Interpretação: %ICA Classificação 80 a 90% Desnutrição leve 60 a 80% Desnutrição moderada <60% Desnutrição grave  A MCM (Massa Corporal Magra) pode ser calculada a partir dos valores de creatinina urinária de 3 maneiras: 1ª.Para indivíduos com dieta livre: MCM (kg) = 0,0029 x creatinina urinária (mg/d) + 7,38 2ª.Para indivíduos com dieta restrita em carne: MCM (kg) = 0,241 x creatinina urinária (mg/d) + 20,7 3ª. MCM (kg) = 4,1 + (18,9 x excreção de creatinina 24h (mg/d) * Só funciona para indivíduos normais, não sendo indicada para praticantes de musculação e também não foi testada em enfermos ou traumatizados; Índice de 3-metil-histidina: Marcador da massa protéica somática ou esquelética;  Geralmente indicada como marcador do catabolismo protéico;  Encontrada apenas nas moléculas de actina e miosina do tecido muscular ( metabólito da metilação da histidina após síntese de actina e miosina);  Terapia nutricional adequada ↓ a excreção de 3-metil-histidina (↓ catabolismo);  Diversos fatores influem na excreção de 3-MH, como: consumo de carne, exercícios intensos, estados hipermetabólicos;  A 3-MH é produzida pela musculatura não esquelética, constituindo ima limitação para a validade do índice;  Não é rotineiramente usada por exigir procedimentos analíticos extremamente difíceis e caros ( reservada à pesquisas); Albumina  Marcador da massa protéica visceral;  Proteína negativa de fase aguada (↓ no estresse agudo); http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 13 Valéria Araújo Cavalcante        Proteína mais abundante do plasma e líquidos extracelulares; Tem função na pressão coloidosmótica; Na desnutrição protéica energética (DPE) ocorre escape da albumina para a circulação sanguínea; Ocorre ↓ de albumina nas inflamações agudas, constituindo um fator limitante como marcador para DPE na presença de processo inflamatório; Hipoalbuminemia ocorre: ↓ síntese (trauma, sepse), ↑ Catabolismo, permeabilidade da membrana alterada, ↓ ingestão protéica, ↑ das perdas (patologias), doenças hepáticas; Apesar das limitações constitui um bom índice para todas as idades, descriminando nitidamente grupos normais dos desnutridos; Usada também para índices prognósticos (IPN); Classificação: mg/dl Classificação 3,5 a 5,0 Normal 3,0 a 3,5 Desnutrição leve 2,4 a 2,9 Desnutrição moderada <2,4 Desnutrição grave Transferrina:  Proteína que responde a ingestão protéica energética;  Tem vida média de 7 a 8dias;  Mantém relação com o pool total de armazenamento de ferro;  Apesar de poder se ligar a 2 moléculas de ferro, somente 30 a 40% da transferrina é empregada no transporte de ferro;  Os níveis de transferrina ↑: ↓ estoques de ferro, carência ferropriva, na gravidez, fases precoces de hepatites agudas e perdas hemáticas crônicas;  Os níveis de transferrina ↓: DPE, nas infecções e doenças hepáticas crônicas, sobrecarga de ferro (hemocromatose);  Os níveis de transferrina podem refletir o estado de ferro e DPE: ↓ Ferro→ ↑ transferrina DPE→ ↓ transferrina  A transferrina pode ser determinada indiretamente através da capacidade total de ligação com o ferro (CTLF) pela fórmula: Transferrina = (0,8 x CTLF) – 43 mg% 150 a 200 100 a 150 <100 Classificação: Classificação Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave Pré-Albumina (Transtiretina – TTHY):  Proteína sintetizada no fígado, de rápido turnover e vida média de 2 dias;  Proteína de transporte que liga- se a proteínas ligadas ao retinol;  Proteína negativa de fase aguda;  A TTHY ↓: DPE, estresse inflamatório, doenças hepáticas e infecções agudas;  Útil na monitoração da melhoria do estado protéico-calórico; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 14 Valéria Araújo Cavalcante Classificação; mg% Classificação 20 Normal 10 a 15 Desnutrição leve 5 a 10 Desnutrição moderada <5 Desnutrição grave Proteína transportadora de retinol (RBP):  Transporta a forma alcoólica de vit.A e liga-se em quantidade equimolar a TTHY;  Possui meia vida curta de +/- 12h;  Sua concentração relaciona-se ao DPE, exceto na presença de estresse agudo;  A RBP ↓: na carência de vit. A, doenças hepáticas, carência de zinco e insuficiência renal;  Dosada através de radioimunoensaio e seus valores séricos ↓ 3mg% podem indicar desnutrição;  Sua maior limitação na prática está relacionada a sua extrema labilidade e ao fato de sofrer alterações na hipovitaminose A; Proteína C reativa (CPR)  Uma das principais proteínas positivas de fase aguda podendo ↑ 1000 vezes entre 4 a 6 horas do estresse (processos infecciosos, infarto e neoplasias);  Pode ser usada para diferenciar processo agudo bacteriano (↑CRP) do viral (↓CRP);  Útil na monitoração da melhoria do estado nutricional do paciente, inclusive em terapia nutricional (TN);  Pode associar-se a TTHY mantendo a seguinte relação: CPR↓ + TTHY↑ → paciente entrando em anabolismo Fibronectina:  Papel na defesa imune;  Atualmente forte candidata para triagem e monitoração do estado protéicocalórico, devido seu ↑ peso molecular não sai para o espaço extra-vascular mantendo seus níveis intactos na inflamação aguada;  A fibronectina ↓: DPE, infecções crônicas, sepse e lesões pós-traumáticas;  Auxiliar na necessidade de diagnóstico precoce e também no monitoramento da recuperação do paciente já que o ↑ do seu nível já pode ser percebido com 1 semana de TN; Aminoácidos:  A ↓ significativa só ocorre quando já se pode fazer o diagnóstico clínico;  Não é considerado um bom índice porque varia mais rapidamente coma dieta do que com o estado protéico;  Na DPE ocorre ↓ dos aminoácidos essenciais, em especial dos de cadeia ramificada e metionina; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 15 Valéria Araújo Cavalcante  A relação aa6 essenciais/aa não essenciais ↓ no Kwashiokor, mas não ↓ no marasmo; Somatomedina C (Fator de Crescimento-1 semelhante à Insulina-IGF1-1):  Constitui forte candidata à triagem e monitoração do estado nutricional (especialmente em crianças);  Embora rápido e barato, apenas recentemente ensaios com IGF-1 ficaram disponíveis;  Somatomedina C ↓: na fase aguda das doenças inflamatórias e na desnutrição protéica; Teste imunológicos:  Relação Nutrição X Imunidade é complexa;  Alterações como carência de aa, vitaminas, zinco, ferro (e outros minerais), ácidos graxos alteram o sistema imune;  Os testes imunológicos mais utilizados na avaliação do estado nutricional são a contagem total de linfócitos e os testes de hipersensibilidade cutânea; Contagem total de linfócitos (CTL):  O estado nutricional interfere na CTL;  Mede de maneira grosseira as reservas imunológicas momentâneas, sendo calculado através da seguinte fórmula: CTL = % linfócitos x leucócitos/100  Sofre alterações na presença de infecções, cirrose hepática, queimaduras e alguns medicamentos; Classificação: mm³ Classificação 1200 a 2000 Desnutrição leve 800 a 1999 Desnutrição moderada <800 Desnutrição grave Testes cutâneos:  Permitem avaliar a imunidade celular através da hipersensibilidade cutânea tardia a antígenos específicos (cândida, tuberculina, varidase, estreptodornase, estreptoquinase) após 24 a 72h da administração intradérmica pela medida do diâmetro da enduração da pápula;  Sofre influência por fatores não nutricionais como: idade avançada, câncer, anestesia, trauma, quimio e radioterapia, edema periférico e drogas (corticóides, cimetidina, ácido acetilsalicílico); Classificação: Medida da enduração (mm) Classificação 5 a 10 Desnutrição moderada <5 Desnutrição grave * a anergia cutânea total (ausência total de formação da pápula) é encontrada em desnutridos graves; Balanço Nitrogenado (BN):  Consiste no cálculo da diferença do nitrogênio ingerido e o eliminado: BN = g proteínas consumidas/6,25 – (N uréico urinário + 4) 6 aminoácidos http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 16 Valéria Araújo Cavalcante               O BN permite avaliar o grau de equilíbrio nitrogenado, refletindo o estado atual do paciente, ou seja, seu estado metabólico (medida dinâmica); Não fornece o quadro do estado nutricional, porém é útil na monitoração da TN; Balanço = zero → equilíbrio; Balanço (+) → anabolismo: introdução de proteínas suficientes para substituir as perdas (fase de crescimento, gestação, fase anabólica sucessiva a uma catabólica, atletas em algumas fases do treinamento); Balanço (-) → perdas superam a introdução (ingestão inadequada de nutrientes ou de energia, desequilíbrio entre aa7 essenciais e não essenciais, catabolismo ↑ seguido ao trauma, sepse, queimaduras, perdas gastrintestinais, fístulas, drenagem); As perdas nitrogenadas somam o nitrogênio urinário, fecal e por outras vias, sendo que o nitrogênio fecal e por outras vias é pouco variável e não se relaciona com o nitrogênio ingerido; No caso de má absorção, diarréia, enteropatia perdedora de proteínas, fístulas de alto débito e hemorragia digestiva a perda de nitrogênio fecal é elevada; Pacientes renais e com queimaduras graves também apresentam ↑ perda protéica; A excreção urinária é influenciada pela dieta, estados de hidratação, variação da função renal e pela situação de anabolismo e catabolismo; O nitrogênio uréico urinário representa 70 a 90% do nitrogênio total excretado pela urina pelo organismo e 80 a 90% do eliminado pelo organismo; O nitrogênio não uréico da urina compreende aquele excretado na forma de ácido úrico, creatinina, amônia, aminoácidos, peptídeos e microproteínas; O nitrogênio fecal atinge em média 1g/dia, urinário não uréico na faixa de 2g/dia e o perdido pelo tecido tegumentário varia de 0,2 a 0,4g/d; A medida do BN requer um período de 3 dias, para o cálculo exato é necessária da dosagem de nitrogênio urinário total e do excretado por outras vias, com coleta de urina 24h muito precisa feita em pacientes internados em unidades metabólicas; O BN de indivíduos saudáveis varia de 0 a 6g/dia, já em pacientes internados pode variar de -20 a 6g/dia; ÍNDICES PROGNÓSTICOS: Índice Prognóstico Nutricional (IPN):  Usados em UTI’s e pacientes cirúrgicos para rastrear pacientes com risco de complicações que poderiam se beneficiar da TN direcionada;  Os índices escolhidos servem como marcadores da morbidade e mortalidade no curso de doenças graves ou intervenções cirúrgicas;  A associação de índices visa melhorar a acurácia8 dos resultados;  O Índice de Prognóstico Nutricional (IPN) foi desenvolvido por Mullen e Col: IPN = 158 – (16,6 x ALB) – (0,78 x DCT) – (0,2 x T) – 5,8 x HC ALB = albumina sérica ( g%) DCT = dobra do tríceps (mm) T = transferrina (mg%) 7 8 aminoácidos Diagnóstico, resultado exato, precisão, aperfeiçoamento técnico. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 17 Valéria Araújo Cavalcante HC = hipersensibilidade cutânea (0 = não reator; 1 = diâmetro de enduração<5mm; 2 = diâmetro de enduração ≥5mm) Interpretação: Risco IPN (%) ↑ risco >50 Risco intermediário 40-49 ↓ risco <40 Mullen e col., 2000 *Paciente com IPN>50% tratado com TN pré-operatória ↓ risco de mortalidade; Índice Prognóstico Hospitalar (IPH):  Desenvolvido por Blackburn: IPH = (0,91 x ALB) – (1-TC) – (1,44 x sepse) + (0,98 x diagnóstico) – 1,09 ALB = albumina sérica (g%) TC = teste cutâneo ( 1 = resposta positiva à 1 ou mais antígenos; 2 = resposta negativa aos antígenos) Sepse: 1 = com sepse ou 2 = sem sepse Diagnóstico: 1 = neoplasia ou 2 = sem neoplasia Interpretação: Valor Sobrevida(%) ≤1 25 ≥2,5 90 zero 50 Blackburn, 1977 2. MÉTODOS PARA ESTIMAR COMPOSIÇÃO CORPORAL  Até o momento estão mais acessíveis métodos indiretos; 1. Análise a nível atômico (Ativação de nêutrons e Contagem corpórea):  Estimam gordura a nível atômico, o mais recente usa 11 elementos que constituem 99% do peso corpóreo medidos em vivo, e calculados para determinar 6 componentes químicos (H, C, O, N, Ca, P) que são usados para o cálculo dos constituintes químicos de ↑ prevalência no ser vivo, inclusive a gordura (são de baixo risco de erro , porém ↑ custo sendo usados somente para fins científicos e expõe o paciente a radiação); 2. Análise a nível molecular:  Engloba: proteínas, glicogênio, água, minerais ósseos, minerais celulares não ósseos;  O mais usado atualmente para fins científicos é o modelo biocompartimental no qual o Peso corpóreo = massa magra (MCM) + massa gorda (MCG), o compartimento MCM = Proteína + água + glicogênio + minerais, considerando que a água corpórea total (ACT) corresponde a 73% da MCM; 3. Análise a nível celular:  Este nível é representado por 3 componentes principais: massa celular, líquidos extra-celulares e sólidos extra-celulares (minerais ósseos e proteínas dos tecidos conjuntivos); http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 18 Valéria Araújo Cavalcante  Pela dificuldade de quantificar os componentes celulares in vivo, eles são geralmente estimados;  A escassez de técnicas não invasivas limita a aplicação clínica deste método; 4. Análise a nível tecidual:  Representado por órgãos e tecidos, como o músculo-esquelético, ossos, vísceras e tecido adiposo;  A Tomografia Computadorizada (TC) e a Ressonância Magnética (RM) são capazes de estimar todos os componentes teciduais deste nível (métodos são capazes de mensurar a gordura subcutânea e a visceral, exceto a da medula óssea);  Ultra-som: útil para avaliar gordura corporal em pessoas obesas onde não é possível medir dobras cutâneas (medida regional);  Dexa-Sistem: estima gordura regional e minerais ósseos de forma bastante fidedigna (↑cara); 5. Análise a nível corpóreo total:  Inclui características como: peso, altura, resistência, espessura da pele e circunferências;  Os métodos mais usados na prática clínica são: índices de peso/altura, técnicas antropométricas, hidrodesintometria (Pesagem hidrotática), Pletismografia Gasosa, Bioimpedância Elétrica, Ultra-som e Absortiômetro de dupla energia de raios x (Dexa Sistem);  Antropometria: mais comumente usado, sendo o índice de Quelet (IMC) = P(kg)/A(cm)² o mais largamente adotado por ser de ↓custo e confiabilidade de aproximadamente 100%;  Hidrodensitometria: compara o peso na água com o peso no ar, baseia-se no princípio de Arquimedes, é relativamente barato e não oferece riscos;  Pletismografia Gasosa: aplica a lei clássica dos gases em um pletismógrafo gasoso de 2 câmaras;  A bioimpedância é um método não invasivo, no qual a condutividade elétrica estima a ACT e GCT com confiabilidade de 98%. Algumas limitações alteram a confiabilidade deste método: estados alterados de hidratação do indivíduo (edema, desidratação, excesso de exercícios físicos, febre, excesso de obesidade); 3. ESTIMATIVA DAS NECESSIDADES ENERGÉTICAS 1. Conceitos:  Caloria: quantidade de energia necessária para elevar a temperatura de 1ml de água de 1 a 5ºC;  GEB: energia usada por uma pessoa por 24 horas deitada quietamente por 12 a 18 horas após a última refeição em ambiente de temperatura neutra;  GER: energia gasta para a manutenção das funções corpóreas normais e homeostase (60 a 75% do GET);  GET: valor energético total gasto por uma pessoa por 24 horas, composto pelo GER, atividade física (AF) e efeito térmico dos alimentos (ETA); 2. Fatores que afetam o GER:  Tamanho: pessoas maiores tem ↑ taxa metabólica (TMB);  Composição corporal: ↑ MCM→ ↑ TMB;  Idade: ↑idade→ ↓TMB;  Período de crescimento: ↑TMB; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 19 Valéria Araújo Cavalcante     Sexo: homens tem em média TMB ↑5 a 10% que as mulheres; Estado hormonal; Febre: ↑ 13% para cada grau ↑de 37º; Extremos de temperatura: pessoas que vivem em climas tropicais podem ter ↑ 5 a 20% TMB em relação as que vivem em regiões temperadas;  Doenças; 3. Efeito Térmico dos Alimentos (ETA):  Composto pela termogênese obrigatória e a facultativa;  Termogênese obrigatória: energia gasta para digerir, absorver e metabolizar nutrientes;  Termogênese facultativa: energia gasta além da obrigatória, atribuída a ineficiência metabólica do sistema, estimulada pela atividade nervosa simpática; 3.1 Fatores que afetam o ETA:  Composição da dieta: carboidratos e proteínas tem ↑ ETA que os lipídeos;  Condimentos (chili, mostarda) tanto ↑ ETA como o prolongam;  Cafeína e nicotina ↑ ETA; 4. Energia gasta com a atividade física (AF):  É o componente mais variável do GET, inclui energia gasta voluntariamente e involuntariamente (calafrios, agitação, controle postural); 4.1 Fatores que afetam o gasto energético com AF:  Boa forma ↑ AF voluntária devido à ↑MCM;  Tamanho corpóreo;  Energia gasta com AF ↓ com a idade por conta ↓MCM e ↑ Tecido gorduroso;  Homens tendem a ter ↑ gasto com AF por conta da ↑MCM e ↑tamanho; 5. Técnicas de medição do gasto energético humano:  Calorimetria direta: mede a quantidade de energia gasta pela monitoração da perda de calor para o ambiente quando a pessoa está confinada em uma estrutura que permite atividades moderadas;  Calorimetria indireta: método que estima a produção de energia medindo o consumo de O2 e produção de CO2;  Água duplamente marcada: técnica que revolucionou a compreensão a respeito das necessidades de energia e equilíbrio energético. Baseia-se nos 2 isótopos da água, na diferença da taxa de troca entre eles medindo a produção de CO2, a partir do qual se calcula o GET. É o método mais exato, embora de ↑ custo; 6. Cálculo do GEB  A fórmula mais amplamente utilizada é a de Harris Benedict, embora superestime o BEB em 7 a 24%; Segundo Harris Benedict: Mulheres: GEB = 655 + 9,56 x Peso (kg) + 1,85 x Altura (cm) – 4,68 x Idade (anos) Homens: GEB = 66,5 + 13,7 x Peso (kg) + 5 x Altura (cm) – 6,48 x Idade (anos) 7. Cálculo do GET GET = GEB x FA ou FI + 10% (ETA) FA = fator atividade FI = fator injúria (doença) Fator atividade (FA): Atividade Confinado no leito/cadeira http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com FA 1,2 20 Valéria Araújo Cavalcante Sentado ↓ movimento Trabalho sentado ↓ movimento De pé (serviços domésticos/compras) Esporte (30 a 60’ de 4 a 5X/sem) Trabalho extenuante *alguns FA usados 1,4-1,5 1,6-1,7 1,8-1,9 +0,3 incremento 2,0 a 2,4 Fator Injúria (FI): Doença grave Insuf. Cardíaca grave Caquexia cardíaca Pós-transplante cardíaco imediato Pós-transplante renal imediato DPOC Insuf. Respiratória Sepse TCE Queimaduras graves Ins. Hepática s/ ascite Ins. Hepática c/ ascite Encefalopatia hepática Pós-transplante de fígado imediato Pós-transplante de fígado tardio Aids Transplante de medula *alguns FI usados FI 1,3-1,5 1,6-1,8 1,3-1,5 1,3-1,5 1,5 1,2-1,5 1,0-1,5 1,4 1,5-2,0 1,2 1,5-1,7 1,2-1,5 1,13-1,3 1,1-1,2 1,0-1,5 1,3-1,5 4. AVALIAÇÃO SUBJETIVA GLOBAL (ASG)  Método desenvolvido por Detsky e colaboradores, inicialmente para pacientes cirúrgicos, mas que vem sendo amplamente utilizado por se tratar de um método de fácil execução podendo ser realizado por profissionais não médicos;  È um método simples, baixo custo, que pode ser feito a beira do leito, de grande aceitação e que identifica pacientes de risco nutricional;  Mantém boa relação coma morbidade pós-operatória, dados antropométricos e laboratoriais usados para avaliação nutricional;  Técnica “visual” que requer bom julgamento clínico, uma vez que as informações são coletadas por observação e entrevista;  Útil para pacientes hospitalizados e domiciliares;  A precisão do diagnóstico depende da experiência do avaliador;  Segundo Detsky, consta de questões simples, porém relevantes sobre a história clínica e exame físico;  A ASG é um método para obter ↓resultados falsos positivos, ou seja, pacientes classificados como desnutridos graves tem ↓ chances de serem nutridos ou moderadamente desnutridos → ↑especificidade; 1. Critérios para avaliação: 1.1 ↓ Peso nos últimos 6 meses e/ou 2 semanas: Alteração de peso = Peso atual (PA) – Peso habitual (PH) %Alteração de Peso (AP) = 100 x (PA – PH)/PH http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 21 Valéria Araújo Cavalcante % AP Significativa Grave ≥1-2% em 1 semana ≥5% em 1 mês >5% em ↓ de 1 mês 5-7% em 3meses >7% em ↓ de 3 meses 10% em 6 meses >10% em 6 meses  Perda em 6 meses de forma contínua→pior prognóstico;  Perda em 6 meses com períodos de recuperação→melhor prognóstico;  A AP nas 2 últimas semanas fornece o dado relativo a perda de peso; 1.2 Sintomas gastrintestinais:  Considerar somente os que ocorrerem com freqüência mínima de 2 semanas;  Quadros diarréicos somente com o mínimo de 3 evacuações líquidas/dia;  Anorexia significativa somente quando implicar em modificação quantitativa ou qualitativa da dieta; 1.3 Capacidade funcional:  ↓ de Peso sem alteração da capacidade funcional→melhor prognóstico;  É avaliada pelo tempo e grau: leve para manutenção das atividades (mesmo com ↑dificuldade); moderada para atividades cotidianas interrompidas (movimento apenas dentro de casa); grave para extrema inatividade (acamado); 1.3 Demanda Metabólica: foi retirada devido à ↑dificuldade de padronização que permitisse o uso por todos os profissionais da equipe; 1.4 Exame físico: usa palpação, inspeção e sinais de deficiência (para o enfoque nutricional são as técnicas mais importantes); 1.5 Classificação:  Considera dados da história clínica e exame físico;  A – bem nutrido; B – moderado ou em risco e C – desnutrido grave;  Em pacientes geriátricos hospitalizados ou em clínicas geriátricas a ↓ Peso de 5% em 1 ano é clinicamente significativa, sugerindo que qualquer perda em 6 meses é significativa; Modelo: Avaliação Nutricional Subjetiva Global (ANSG) A- HISTÓRIA 1. Peso  Peso Habitual: Kg  Perdeu peso nos últimos 6 meses: ( ) Sim ( ) Não  Quantidade perdida: Kg  % de perda de peso em relação ao peso habitual : %  Nas duas últimas semanas: ( ) continua perdendo peso ( ) estável ( ) engordou 2. Ingestão alimentar em relação ao habitual  ( ) sem alterações ( ) houve alterações Se houve alterações, há quanto tempo: dias Se houve, para que tipo de dieta: ( ) sólida em quantidade menor ( ) líquida completa ( ) líquida restrita ( ) jejum 3. Sintomas gastrointestinais presentes há mais de 15 dias  ( ) Sim ( ) Não http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 22 Valéria Araújo Cavalcante Se sim, ( ) Vômitos ( ) Náuseas ( ) Diarréia (mais de 3 evacuações líquidas/dia) ( ) Inapetência 4. Capacidade funcional  ( ) sem disfunção ( ) disfunção Se disfunção, há quanto tempo: dias Que tipo: ( ) trabalho sub-ótimo ( ) em tratamento ambulatórial ( ) acamado 5.Doença principal e sua correlação com necessidades nutricionais  Diagnóstico principal:  Demanda metabólica: ( ) baixo stress ( ) stress moderado ( ) stress elevado B- EXAME FÍSICO: ( para cada item dê um valor: 0=normal, 1=perda leve, 2=perda moderada, 3=perda importante) ( ) perda de gordura subcutânea ( tríceps e tórax ) ( ) perda muscular ( quadríceps e deltóides ) ( ) edema de tornozelo ( ) edema sacral ( ) ascite C- AVALIAÇÃO SUBJETIVA: ( ) Nutrido ( ) Moderadamente desnutrido ou suspeita de desnutrição ( ) Gravemente desnutrido SUPORTE NUTRICIONAL Breve Histórico: A primeira idéia de suporte nutricional foi criada por egípcios e gregos que usaram alimentação via retal. A alimentação no TGI superior e a descompressão GI através de sonda foram praticadas no século XVIII. Nesta época usaram caldos, vinhos, licores e leite. Soluções salinas intravenosas foram usadas inicialmente em 1831 na epidemia de cólera. Em meados do século XIX tentou-se injetar alimentação via cutânea sem sucesso. A primeira transfusão de sangue em 1891 marca o início da terapia intravenosa. O 1º produto enteral comercializado foi uma fórmula hipoalergênica para bebês. No ano de 1950, foi desenvolvida uma fórmula hidrolisada para as astronautas para reduzir resíduos durante as viagens espaciais, sendo a 1ª fórmula monomérica ou elementar. Nos anos 1970 e 1980 houve um aumento na expansão da TP com a determinação das necessidades de macro e micronutrientes, com redução das complicações. Porém, quando surgiram evidências sobre as vantagens da NE em relação a NP no final dos anos 80, houve uma melhoria significativa na tecnologia de acesso para NE e crescimento de fórmulas enterais. Antigamente, a indicação para SNE era baseada na presença de sons intestinais ou flatos, que sinalizavam a motilidade do cólon. Porém, já é conhecido que a atividade do ID retorna bem antes, horas após a cirurgia ou trauma, e é o 1º local de absorção. A técnica desenvolvida por Abbott e Rawson requer que o ID esteja http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 23 Valéria Araújo Cavalcante funcionando, ou seja, dispensa o cólon embora, a descompressão gástrica seja necessária em concomitância com a alimentação. 5. SUPORTE NUTRICIONAL ENTERAL (SNE) Sempre que possível a NE deve ser escolhida, por ser mais fisiológica e evitar translocação bacteriana prevenindo sepse. Durante o repouso intestinal ou NP, o principal componente da mucosa intestinal, o tecido linfóide associado ao intestino (GALT) é comprometido. Este tecido compreende 50% da imunidade total do organismo e 70 a 80% da produção de imunoglobulinas é secretado através da mucosa GI para defesa contra substâncias patogênicas no lúmem GI. A NE deve ser usada em pacientes que tenham um mínimo de 60 a 100 cm de intestino funcionante, estejam ou possam se tornar desnutridos, e cuja a alimentação oral seja insuficiente para manter ou restaurar o estado nutricional. Existem basicamente duas indicações para TNE (Terapia Nutricional Enteral), que é quando o paciente está em risco de desnutrição, ou seja, quando a nutrição oral não é capaz de fornecer 2/3 a 3/4 das necessidades diárias, ou quando está com o TGI total ou parcialmente funcionante. Em geral a indicação da TNE deve ser feita quando se espera utilizá-la por pelo menos 5 a 7 dias. Em crianças o objetivo da TNE é a manutenção do crescimento e desenvolvimento normal. A sonda nasogástrica (SNG) é indicada para pacientes em curtos períodos (3 a 4 semanas), para pacientes com função gastrointestinal e reflexo para vômito normais. A localização das sondas é feita por aspiração do conteúdo gástrico combinada a auscuta de ar insuflado no estômago ou por radiologia (preferencialmente). A aspiração dos resíduos gástricos é útil para avaliar o esvaziamento gástrico na NE. A interpretação do volume residual vai depender da concomitância de sinais de intolerância digestiva à NE. Quando os resíduos forem maiores que 200ml com sonda nasoenteral ou maiores que 100ml com gastrostomia e existirem sinais de desconforto abdominal ou distensão, deve-se interromper a infusão da NE e investigar radiologicamente o paciente. Caso não haja sintomas digestivos, sugere-se retardar a dieta por uma hora e rechecar o volume residual gástrico. Pode se usar agentes promotores da motilidade gástrica (eritromicina, metoclopramida, cisaprida) ou se descomprime a câmara com um tipo de sonda que simultaneamente oferece dieta para o jejuno. A via nasoduodenal ou nasojejunal também é usada em pacientes para suporte por curtos períodos (3 a 4 semanas), naqueles com elevado risco de aspiração, refluxo gastroesofágico, retardo do esvaziamento gástrico ou náuseas e vômitos persistentes, déficits neurológicos, tumores de cabeça e pescoço, obstrução gástrica e gastroparesia. Vale salientar que a posição pós-pilórica não elimina por completo o risco de pneumonia aspirativa. As sondas são introduzidas até o estômago e migram por peristalse ao intestino, também podem ser colocadas por orientação endoscópica ou fluoroscópica. A posição pós-pilórica é a mais indicada para estes pacientes. A verificação por radiologia é a mais segura. Alguns autores adotam o período de 6 (seis) semanas para diferir nutrição enteral de curto prazo da de longo prazo. Porém, é consensual que a TNE de longo prazo seja feita por ostomia, uma vez que a presença de sonda nasoenteral por longos períodos pode levar a complicações tardias, como: migração da sonda, aspiração pulmonar lesão da mucosa do TGI pela ponta da sonda, infecções das vias aéreas e trato http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 24 Valéria Araújo Cavalcante respiratório superior, estenose esofágica e paralisia das cordas vocais. Isso não implica dizer que não existam complicações relacionadas às ostomias, porém estas estão mais associadas às técnicas de inserção e não pelo uso prolongado. A gastrostomia endoscópica percutânea (PEG) e a jejunostomia constituem técnicas não cirúrgicas para posicionamento da sonda através de endoscopia. O direcionamento pode ser para o estômago ou jejuno e trazidas para fora pela parede abdominal para permitir a alimentação enteral. O acesso é feito pela abertura do estoma e colocação da sonda na parede abdominal. É um procedimento rápido, feito com anestesia local e com poucos riscos de complicações. Permite maior liberdade ao paciente e é indicado no suporte por mais de 3 a 4 semanas. A PEG tem contra-indicações relativas, que incluem cirurgia abdominal prévia, obesidade e discrasias sanguíneas, e contra-indicações absolutas, como hipertensão portal e ascite. As complicações mais associadas às gastrostomias são: sangramento gastrintestinal a partir da incisão gástrica, vazamento do conteúdo gástrico para a cavidade abdominal, deiscência da parede abdominal, escoriação da pele, persistência de fístula após a remoção da sonda. A jejunostomia é um procedimento que acarreta maiores riscos. As complicações mais comuns envolvem o deslocamento da sonda, a aspiração, a oclusão, e embora incomum mas bastante crítica é a isquemia e necrose intestinal no pósoperatório imediato. Outras técnicas minimamente invasivas para gastrostomia e jejunostomia para pacientes que não podem passar por endoscopia seria através de câmeras de vídeo de alta resolução, técnicas radiológicas ou fluoroscópicas. Porém, nem a laparoscopia e nem a fluoroscopia são técnicas largamente usadas até agora. As enterostomias colocadas por cirurgia são usadas para pacientes que requerem SN e serão submetidos a algum procedimento cirúrgico, ou ainda naqueles em que não é possível fazer endoscopia ou técnica radiológica. O procedimento mais simples que envolve cirurgia é a técnica de Stamm e Witzel. As sondas usadas nestes procedimentos são as mesmas usadas na PEG. A jejunostomia de Witzel e a jejunostomia por cateter e agulha são métodos para aceso ao intestino delgado por curtos períodos. Geralmente para NE pósoperatória combinada a descompressão gástrica. Porém o pequeno tamanho do lúmem da jejunostomia por cateter e agulha pode trazer problemas, devido ser facilmente deslocado e também porque nem todas as fórmulas fluem rapidamente. As JEPs podem ser inseridas tanto por técnica direta, com um endoscópio de 160 cm, quanto por técnica indireta, através de uma PEG prévia. As complicações mais associadas à jejunostomias são: remoção ou migração acidental, vazamento do conteúdo intestinal para a cavidade peritoneal, volvo, diarréia, obstrução da sonda, fístula jejunal. Existem sondas gastrojejunais de múltiplos lumens disponíveis para colocação endoscópica ou cirúrgica, para paciente nos quais a descompressão gástrica prolongada é antecipada. A sonda tem 1 lúmen para descompressão e outro para alimentação, geralmente estas sondas são usadas para alimentação inicial pósoperatória. Uma vez determinado o tempo necessário para TNE, escolhe-se a via de acesso. Particularmente para paciente cirúrgico, esta estimativa implica a possibilidade de TN pré e pós-operatória, sendo consenso que a TNE pré-operatória deve durar pelo menos 10 dias para produzir efeitos significativos no estado nutricional do paciente. 1.1 INDICAÇÕES GERAIS PARA TNE: http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 25 Valéria Araújo Cavalcante                     Inconsciência; Anorexia nervosa; Lesões orais; Acidentes vasculares cerebrais; Neoplasias; Doenças desmielinizantes; Trauma; Septicemia; Alcoolismo crônico; Depressão grave; Queimaduras; Doença de Crohn; Colite ulceratica; Carcinoma do TGI; Pancreatite; Quimioterapia/radioterapia; Síndrome da má absorção; Síndrome do intestino curto; Fístula; Em crianças: anomalias congênitas (fissura do palato, atresia do esôfago, atresia gastresofágica, anomalias do TGI), doença ou obstrução esofágica (neoplasia, doença de chagas), anorexia/perda de peso, crescimento deficiente, ingestão oral deficiente, desnutrição aguda ou crônica, hipoproteinemia, estados hipermetabólicos (queimaduras, sepse, trauma, doenças cardiológicas e/ou respiratórias), doenças neurológicas (paralisia cerebral, tumores cerebrais), coma por tempo prolongado, cirurgia do TGI, diarréia crônica não específica, síndrome do intestino curto, fibrose cística, CA associado à quimioterapia/radioterapia ou cirurgia; 1.2 CONTRA-INDICAÇÕES PARA TNE: As contra-indicações para TNE são geralmente relativas ou temporárias, mais do que definitivamente absolutas.  Doenças Terminais: as complicações potenciais superam os benefícios;  Síndrome do intestino curto: do tipo maciço ou em fase inicial de reabilitação intestinal;  Obstrução intestinal mecânica ou pseudo obstrução: ausência de trânsito intestinal total ou localizado;  Sangramento gastrointestinal: requer intervenção, ocasiona náusea, vômito e melena ou enterorragia;  Fístulas intestinais: especialmente as de alto débito;  Íleo paralítico intestinal: peritonites, hemorragia intra-peritoneal, perfuração intestinal, de causa sistêmica por uremia, diabetes grave, lesão nervosa central, hipocalemia;  Inflamação do TGI: enterites graves por moléstia infamatória grave dos cólons, enterite actínica intensa e por quimioterapia, pancreatite grave;  Hiperêmese gravídica; 2. Administração de NE e NP 1.3 MÉTODOS DE ADMINNISTRAÇÃO DA DIETA ENTERAL: 1º Bolo:  Modalidade para pacientes clinicamente estáveis, com o estômago funcionante; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 26 Valéria Araújo Cavalcante     É conveniente e menos caro; Consiste da infusão de até 500ml de fórmula com seringa por 5 a 20’; Geralmente 3 a 4 bolos/dia cobrem as necessidades da maioria dos pacientes; Se houver desconforto abdominal, espera-se de 10 a 15’ antes de prosseguir a infusão;  Contra-indicado para pacientes com risco de aspiração pulmonar; 2º Gotejamento Intermitente:  Pode ser feito com bomba de infusão ou gotejamento gravitacional;  Geralmente composto por esquemas de 4 a 6 refeições/dia administradas ao longo de 20 a 60’;  Geralmente inicia-se com volumes de 100 a 150ml/refeição com aumentos gradativos até atingir o volume prescrito;  Contra-indicado para pacientes com risco de aspiração pulmonar; 3º Gotejamento Contínuo:  Depende da bomba de infusão;  Adequado para pacientes que não toleram a infusão de grandes volumes ou com função GTI comprometida;  A taxa de infusão em ml/h é obtida dividindo o volume total a ser administrado (geralmente 12 a 24 horas) pelo nº de horas/dia;  Inicia-se com 1/4 a 1/2 da taxa de infusão definida e avança a cada 8 a 12 horas até atingir o volume prescrito;  Fórmulas com osmolalidade entre 300 a 500mOsm/kg podem ser iniciadas diretamente, já as hiperosmolares devem ser cuidadosamente evoluídas; Em relação à administração das dietas, a alimentação contínua gástrica pode reduzir o risco de distensão gástrica, diarréia e aspiração pulmonar. Pacientes apresentando escala de Glascow abaixo de 12 e/ou ventilação artificial, deve-se evitar alimentação gástrica, devido ao relaxamento do esfíncter esofágico inferior que favorece o refluxo gastresofágico e a aspiração pulmonar. Em pacientes domiciliares a preferência é a alimentação intermitente. Quando a sonda enteral estiver na posição pós-piloro, o gotejamento deve ser observado criteriosamente já que o escoamento rápido pode ocasionar diarréia e cólica. Na infusão contínua duodeno-jejunal, o procedimento é semelhante à posição gástrica em relação a dose e velocidade, lembrando que a concentração da dieta deve ser isso ou hipotônica. Caso se opte pelo método intermitente, a velocidade de gotejamento não deve ultrapassar 60ml/hora. 1.4 NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE: Estudos propõem a adoção da TNE precoce (2 a 48 horas) após o trauma físico, cirúrgico ou sepse. Os estudos (a grande maioria) concluíram que a NE precoce no paciente crítico e/ou traumatizado melhora o resultado do tratamento, e que usando o conceito da Medicina Baseada em Evidências, a NE precoce seria considerada recomendação nível I. Segundo Wesley Alexander, o uso de NE precoce pode prevenir a secreção excessiva de hormônios catabólicos ao prevenir o aumento do cortisol e do glucagon séricos, resultando em preservação do estado nutricional com manutenção do peso corporal e massa muscular com redução do balanço nitrogenado negativo. 1.4.1 Benefícios da TNE precoce:  Satisfaz necessidades nutricionais;  Evita complicações relativas à TNP;  Custo efetivo; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 27 Valéria Araújo Cavalcante  Promove integridade da mucosa;  Melhora a tolerância a alimentação por sonda;  Melhora a cicatrização de feridas;  Reduz o tempo de hospitalização;  Reduz a incidência de infecção, sepse e translocação bacteriana;  Suprime resposta hipermetabólica; 1.4.2 Benefícios da NE:  Recebe nutrientes complexos;  Via mais fisiológica;  A presença dos nutrientes estimula fatores hormonais tróficos;  Reforça a barreira mucosa intestinal;  Recebe nutrientes enterotróficos;  Mantém PH e flora intestinal normal;  Reduz crescimento bacteriano oportunista no intestino delgado;  Desenvolve atividade neuroendócrina e imunológica intestinal (IgA);  Custos globais menores que a TNP;  Adequadamente ministrada é amais segura quanto a complicações infecciosas que a TNP; 1.5. CARACTERÍSTICAS DAS FÓRMULAS ENTERAIS: As fórmulas enterais são classificadas com base na composição protéica ou de todos os macronutrientes. As fórmulas gerais são toleradas pela maioria dos pacientes e fornecem em média 1cal/ml, aquelas que fornecem de 1,5 a 2,0cal/ml são usadas quando há necessidade d restrição de líquidos, como na insuficiência cardiopulmonar, renal ou hepática. Fórmulas específicas estão disponíveis para doença renal, hepática, cardiopulmonar, estresse metabólico, imunossupressão e intolerância à glicose. As fórmulas enterais fornecem de 4 a 32% de proteínas. As fórmulas poliméricas contém proteínas intactas como caseinato, lactalbumina, proteína isolada de soja. As fórmulas com proteína hidrolisada para pacientes com má-digestão e absorção tem maior osmolalidade. As fórmulas com elevado teor protéico aumentam a excreção de nitrogênio renal requerem quantidades adequadas de líquidos, detalhe importante para pacientes que não podem manifestar sede. Os carboidratos compõem de 40 a 90% das calorias totais das fórmulas. As fontes mais comuns são proveniente de frutas, vegetais, xarope de milho sólido, amido hidrolisado de milho e tapioca, maltodextrinas, sacarose, frutose e glicose. Os carboidratos e o grau de hidrólise também afetam a osmolalidade. A maioria das fórmulas enterais industrializadas são isentas de lactose. Os lípides fornecem de 1,5 a 55% do total calórico das fórmulas enterais. Em geral, elas têm 30 a 40% de lipídeos. Especialmente nas formas de óleo de milho, soja, girassol ou açafrão. Fórmulas definidas ou monoméricas geralmente têm quantidades mínimas de lipídeos. Aproximadamente 2 a 4% das calorias são na forma de ácidos graxos essenciais para prevenir deficiência de ácido linoléico. A maioria, mas nem todas as fórmulas enterais industrializadas disponíveis são adequadas em vitaminas e minerais. Os eletrólitos são fornecidos em quantidades relativamente modestas quando comparadas à dieta oral, precisando de suplementação na presença de diarréia ou outras perdas. Pacientes com função cardiopulmonar, renal ou hepático comprometidos sempre precisam de restrição de eletrólitos. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 28 Valéria Araújo Cavalcante As necessidades de líquidos para adultos podem ser estimados como 1ml/cal ou 30 a 35ml/kg. Sem fonte adicional de líquidos, pacientes com sonda podem não atingir suas necessidades, especialmente se as fórmulas forem densas. As fórmulas padrão têm de 80 a 85% de água livre, as densas podem ter 60%. Todos os líquidos administrados devem ser contabilizados para determinar o fornecimento ao paciente, inclusive os usados para medicações ou intravenosos. O tamanho e o número de partículas definem a osmolalidade da fórmula. Fórmulas com osmolalidade entre 300-500mOsmol/kg tem osmolalidade semelhante à dos fluidos corporais, fórmulas densas tem entre 400-900mOmol/kg e fórmulas hidrolisadas podem ter até 900mOm/kg. Existem enterais de formulação padrão, especializadas, completas e suplementos nutricionais. Os nutrientes podem estar intactos (poliméricas), com proteínas parcialmente hidrolisadas (oligoméricas) ou na forma de aminoácidos livres (elementares). Existem fórmulas lácteas e sem lactose, com fibras e sem fibras e modulares. As poliméricas tem entre 0,9-1,5 cal/ml e relação cal:N de 150:1. A osmolalidade destas fórmulas variam de 250-800mOsm/kg. As isotônicas tem aproximadamente 350mOsm/kg e apresentam maior tolerância, já as que apresentam maior osmolalidade requerem administração mais lenta. Podem ou não ter glutamina livre ou ligada a proteína, com fontes de lípides de cadeia longa e média com TCM chegando até 50%. A maioria das fórmulas enterais é isenta de lactose e as padronizadas não tem sacarose. As fórmulas enterais isentas de lactose podem ser poliméricas e/ou hidrolisadas ou elementares. As dietas hipolipídicas em geral fornecem menos que 25% de lípides ou de 30 a 50g/d, geralmente têm TCM e as proteínas podem estar intactas, hidrolisadas ou na forma de aminoácidos livres. As fórmulas para má absorção não tem fibras. As fórmulas para falência hepática apresentam proporção de aa de cadeia ramificada: aa de cadeia aromática de 3:1 e são muito reduzidas em glutamina porque é um aminoácido amoniogênico. As fórmulas para falência renal fornecem uma variação de 0,68,8g/kg/dia de proteína na pré-diálise, e de 1,2-1,5g/kg/dia no período dialítico. Quando há preocupação no controle de fluidos e eletrólitos, as fórmulas de elevada densidade e com baixo teor de Na, K, P e Mg estão disponíveis. Geralmente tem osmolalidade de 570-700mOsm/kg, 2cal/ml e relação cal:N de 144-418:1, com proteínas compondo de 6 a 15% do VCT, carboidratos compondo de 40 a 60% do VCT e lipídios de 35 a 45% do VCT, com gorduras de óleo de soja, girassol, canola, açafrão, milho e TCM. As fórmulas para falência pulmonar são em geral hiperprotéicas, hiperlipídicas (até 50% do VCT) e hipoidrocarbonadas, com densidade média de 1,5-2,9 cal/ml por conta da restrição de fluidos. As fórmulas usadas para hiperglicemia são em geral isentas de sacarose e carboidratos simples, podem ser normo ou hiperprotéicas e na maior parte das vezes rica em lipídios porque eles reduzem os picos glicêmicos. Para esses pacientes recomenda-se mais que 10% de gordura monoinsaturada e fibras solúveis. As fórmulas usadas em pediatria geralmente são acrescidas de histamina, L-carnitina, colina e taurina. Tem de 30 a 55% de lipídeos. Usa-se proteína isolada de soja porque é menos alergênica e melhora o paladar e tolerância digestiva em http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 29 Valéria Araújo Cavalcante crianças. A adição de metionina torna o perfil aminoacídico compatível com o preconizado. As fórmulas para imunodeprimidos têm sido acrescidas de arginina, glutamina, nucleotídeos, W-6, W-3, selênio, Zn e antioxidantes. 1.6. CLASSIFICAÇÃO: FÓRMULAS ENTERAIS QUANTO AO GRAU DE HIDRÓLISE DOS COMPONENTES Poliméricas: compostas por proteínas intactas, ↓ viscosidade, 300-500mOsm/kg, fornecem em média 1,0-1,2cal/ml, são isentas de lactose, contém 30 a 40g de proteína/L, ↓ custo, conhecidas também como caseira, geral ou substituta de refeições; Definida/Hidrolisada (monomérica): composta por peptídeos, fornecem de 1,01,2cal/ml, isentas de lactose, 30 a 45g de proteína/L, ↑ cara que a polimérica; também conhecida como quimicamente definida, a base de peptídeos; Semi-elementar: composta por aminoácidos livres, gordura mínima, resíduo mínimo, hiperosmolar, ↓viscosidade, fornece 1cal/ml, 40g de proteína/L, cara, também conhecida como fórmula de aa livres; Específicas da doença: designadas para disfunções específicas ou metabólicas, podem não ser nutricionalmente completas, a maioria é hiperosmolar, os produtos são específicos para doença renal, pulmonar, hepática, intolerância à glicose, imunossupressão e trauma, ↑custo; Reidratação: para pacientes que requerem uma proporção ótima de carboidratos simples e eletrólitos para maximizar a absorção de fluidos e eletrólitos; Modular: fórmulas isoladas de proteínas, carboidratos ou lipídios para alterar a composição de fórmulas comerciais ou caseiras, podem contribuir com eletrólitos, podem aumentar a carga osmótica e soluto renal, ↑custo, conhecida como fórmula modular; 1.7. .CARACTERÍSTICAS DAS FÓRMULAS ENTERAIS ARTESANAIS (CASEIRA OU BLENDER):  Feita a partir de alimentos in natura, misturados ou não a produtos industrializados e liquidificados;  De composição nutricional estimada;  Indicada para casos onde em que o TGI encontra-se com capacidade digestiva e absortiva normais;  Os nutrientes em geral estão na forma intacta;  Requerem sondas de grande calibre para administração da dieta;  Devido à elevada viscosidade por conta dos carboidratos usados pode apresentar dificuldade no gotejamento da preparação;  Maior risco para contaminação (↑ manipulação), sendo muito criterioso seu uso para imunodeprimidos9;  Geralmente contém lactose;  Contém maiores quantidades de fibras;  Dificilmente há W-3 nestas preparações;  Geralmente há necessidade de suplementação de vitaminas e minerais;  Podem ser mais individualizadas quanto à composição e volume;  Custo aparentemente ↓;  Instabilidade bromatológica, microbiológica e organoléptica (acarretando custo real ↑ que a industrializada);  Variação de macro e micronutrientes; 9 Diminuição ou supressão das reações imunitárias do organismo que pode ter origem infecciosa ou ser obtida por meios terapêuticos (nomeadamente pelos medicamentos imunodepressores. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 30 Valéria Araújo Cavalcante 1.8 VANTAGENS E DESVANTAGENS DAS FÓRMULAS ENTERAIS INDUSTRIALIZADAS DISPONÍVEIS NO MERCADO: 1.8.1 Dietas Industrializadas em pó prontas para reconstituição: São aquelas geralmente acondicionadas em pacotes hermeticamente fechados, em porções individuais com 60 a 96g ou em latas com aproximadamente 400g para reconstituição. Vantagens:  Permitem individualização da fórmula, com menor manipulação que as caseiras;  Apresentam maior estabilidade microbiológica e bromatológica;  Fornecem nutrientes adequados;  A diluição da dieta é dada pelo fabricante, mas é possível diluída ou concentrála;  Armazenadas em recipiente hermético e de fácil armazenamento; Desvantagens:  Ainda requer manipulação;  Exigem maior tempo de preparo em relação as demais industrializadas;  Tem maior custo operacional;  Necessitam de área de preparo; 1.8.2 Dietas Industrializadas semi-prontas: São dietas prontas em latas ou frascos de vidro com 230 a 260ml, ou seja, quantidade suficiente para uma refeição. Vantagens:  Mesmas vantagens da industrializadas em pó, porém com menor manipulação constando apenas de envase;  São dietas líquidas prontas para uso;  São de alta praticidade e qualidade nutricional; Desvantagens:  Por ainda requererem alguma manipulação pode há risco de contaminação;  Necessitam de área de preparo;  São dietas menos individualizadas;  As embalagens são mais pesadas e apresentam maior dificuldade de armazenamento; 1.8.3 Dietas Industrializadas prontas para uso: São aquelas já envasadas, acondicionadas em frascos de vidro ou bolsas de próprias com 500 a 1000ml diretamente acopladas ao equipo. Vantagens:  Não há manipulação;  Facilidade de distribuição;  Não precisam de área de preparo;  Os controles microbiológicos e bromatológicos são garantidos; Desvantagens:  Exigem bomba de infusão;  Necessitam de equipo próprio;  Custo mais elevado; Em geral as dietas industrializadas em pó para constituição podem permanecera até 4 horas em temperatura ambiente, as industrializadas semi-prontas entre 8 a 12 horas e as industrializadas prontas para uso por até 24 horas, enquanto as artesanais devem ser administradas imediatamente. 1.9 COMPLICAÇÕES DA NE: http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 31 Valéria Araújo Cavalcante   Aspiração pulmonar é a principal; Podem de ocorrer por problemas no acesso: necrose de pressão, úlcera, estenose, migração, obstrução da sonda, extravazamento local;  Na administração: regurgitação, aspiração, contaminação;  Gastrintestinais: náuseas, vômitos, distensão, retardo do esvaziamento gástrico, constipação, resíduos gástricos, diarréia (osmótica, secretora, medicação), tratamento, hipoalbuminemia, má-digestão/absorção, fórmula inadequada, taxa de infusão inadequada;  Metabólicas: síndrome da realimentação, interação droga X nutriente, intolerância à glicose, hiper ou hipoglicemia, desidratação/hiper-hidratação, hiponatremia, hiper ou hipocalemia, hiper ou hipofosfatemia, deficiências de nutrientes; 1.10 CARACTERÍSTICAS DAS SONDAS:  Utilizou-se borracha, látex e polietileno, porém estes materiais sofrem na complacência e tolerância biológica;  Atualmente usa-se o poliuretano e silicone;  O silicone do SNE é mais leve, confortável e tem menor diâmetro, mas pode dificultar a aspiração do conteúdo gástrico por cobalamento das paredes;  O poliuretano é menos flexível, porém mais resistente e biocompatível, sendo a 1ª escolha para SNE, enquanto as sondas de silicone são mais usadas em estomias;  As sondas para adultos medem de 91 a 110 cm e as pediátricas de 50 a 91 cm, as sondas para estomias medem cerca de 30 cm e as de introdução por via endoscópica de 150 a 180 cm;  Quanto ↑ o diâmetro ↓ risco para obstrução;  Os calibres das sondas NGE variam de 8 a 12F para adultos e de 6 a 8 F para crianças, as sondas para estomias variam de 12 a 30F, sendo as de 18,20 e 24F as mais usadas para gastrostomias e as de 14F para enterostomias;  Quanto ↓ calibre ↑ risco para migração do seu local de origem;  O uso de sondas de grosso calibre ↑ 15 dias está associado a maiores taxas de necrose da asa do nariz, desabamento de dorso do nariz, sinusite aguda, otite média aguda, esofagite, fístulas e ruptura de varizes de esôfago;  Os fios guias são instrumentos facilitadores úteis para a passagem de sondas, por consenso, uma vez retirados não devem ser reintroduzidos;  Existem sondas com peso na extremidade distal, variando de 3,5 a 7,0g, geralmente de tungstênio (teoricamente para manter a sonda no local);  As sondas introduzidas por métodos endoscópicos estão ganhando popularidade; 6. SUPORTE NUTRICIONAL PARENTERAL A nutrição parenteral (NP) deve ser usada quando se espera uma duração de pelo menos 7 (sete) dias, devendo ser iniciada após a estabilização das funções vitais, equilíbrio ácido-básico, de fluidos e eletrólitos e melhora da perfusão tecidual. A NP deve ser usada para pacientes que sejam ou possam se tornar desnutridos e que não tenham função GTI suficiente para manter ou recuperar o estado nutricional. Trata-se da infusão de nutrientes por via intravenosa. A NPT consiste na infusão de todos os nutrientes necessários para a sobrevida por outras vias que não o TGI. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 32 Valéria Araújo Cavalcante A NP central a nutrição é administrada por veia de grande diâmetro, geralmente a subclávia ou jugular interna, que chega diretamente ao coração. A NPP é a infusão de nutrientes em veia pequena, geralmente por curto período de tempo (média de 10 dias). As veias periféricas mais comumente usadas são a do braço. Essas veias não suportam soluções concentradas, de forma que a infusão deve ser feita em veia com boas condições, e a concentração da solução não deve ultrapassar 800 a 900mOsm/kg, afim de prevenir a tromboflebite, principal complicação da NPP. Pacientes com sensibilidade a grandes volumes como, na insuficiência cardiopulmonar, renal ou hepática não são bons candidatos a NPP. Recentemente foram desenvolvidos cateteres periféricos de uso prolongado semi-claviculares, que requerem veia com possibilidade para introdução de 12 a 15 cm que podem permanecer por até 6 (seis) semanas. A NP de curta duração pode usar cateteres de lúmen simples ou múltiplos, caso haja infusão de medicamentos, monitoração hemodinâmica ou retirada de sangue. O cateter para alimentação parenteral é de uso exclusivo para reduzir o risco de infecção. Um cateter central é o acesso mais comum para NPT. Ele é inserido pela veia subclávia e avança até localizar o cateter da veia cava superior através de técnica asséptica. O acesso pela veia jugular do pescoço também pode ser feito, porém o movimento do pescoço pode dificultar a integridade e a assepsia do curativo. A localização da posição do cateter é feita por radiologia. A NPT prolongada é feita usando cateter simples ou múltiplo inserido em veias cefálicas, subclávia ou jugular interna que alimentam a veia cava. O mais recente avanço nestes tipos de cateteres é o do tipo central inserido perifericamente, onde o cateter é inserido numa veia anticubital do braço e perfura a veia subclávia com a ponta inserida na veia cava superior. Este cateter pode ser colocado em casa por profissionais treinados, enquanto os demais requerem procedimentos cirúrgicos. 1. INDICAÇÕES GERAIS PARA TNP:  No CA quando o tratamento causa toxicidade gastrintestinal e impede a ingestão oral ↑ 1 semana;  Pré-operatório de pacientes desnutridos (↓ 15% PI) por 7 a 10 dias antes com doenças obstrutivas do TGI alto;  Complicações cirúrgicas no pós-operatório: fistulas intestinais, íleo prolongado e infecção peritoneal;  Pós-traumática: lesões múltiplas, queimaduras graves, infecção;  Doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e colite ulcerativa);  Insuficiência renal;  Pancreatite aguda;  Pacientes críticos com hiperrmetabolismo;  Intestino curto: ↓ 60 cm de intestino funcionante;  Fístulas de ↑ débito;  Íleo Paralítico; Em pacientes desnutridos deve-se iniciar tão logo seja possível, aceitando-se como adequado um período de 7 a 15 dias de nutrição pré-operatória. Em pacientes pediátricos neonatos ou prematuros com baixa reserva energética, a nutrição parenteral deve ser iniciada sem retardo, quando não for possível por via oral. Pacientes com traumas múltiplos tem morbimortalidade reduzida com a administração precoce de TNP, tão logo as situações de choque e desequilíbrio hemodinâmico sejam superadas, geralmente no segundo dia. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 33 Valéria Araújo Cavalcante Adultos e crianças portadores da síndrome do intestino curto em TNP devem ingerir periodicamente algum alimento para evitar a inatividade intestinal e conseqüente atrofia. O estímulo ao desenvolvimento intestinal poderá ocorrer em maior ou menor grau num prazo de até 6 meses após o início da TNP. Deve-se enfatizar que a NPT não deve ser usada rotineiramente em pacientes terminais, quando não houver esperanças de melhora de vida e do sofrimento; 2. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO DA NP: 1º Infusão Contínua:  Solução parenteral é infundida via bomba volumétrica, geralmente iniciando com 42ml/h ou 1L/d com aumentos a cada 2 a 3 dias até atingir o volume prescrito;  Alguns iniciam com base na quantidade de dextrose (100 a 200g/d0 com aumentos de 2 a 3 dias até atingir o volume prescrito;  Deve-se evitar interrupção abrupta da TNP quando elevadas concentrações de dextrose estão sendo infundidas, especialmente quando houver intolerância à glicose, pois pode haver hipoglicemia de rebote (a hipoglicemia de rebote pode ser evitada com a administração de dextrose a 10% quando a TNP for interrompida); 2º Infusão Cíclica:  Infusão de solução parenteral por períodos de 8 a 12 horas, geralmente à noite, com períodos de 12 a 16 horas livres;  O objetivo do ciclo é estabelecido devido a uma maior taxa de infusão ou quando é necessária uma solução mais concentrada;  Não se deve usar infusão cíclica quando houver intolerância à glicose ou a líquidos; A infusão contínua de NP impõe mudanças importantes no centro hormonal por não permitir o período “pós-prandial”. Assim a NP cíclica (intermitente), geralmente à noite tem se tornado prática na rotina hospitalar por estar associada à prevenção e tratamento de deficiência de ácidos graxos essenciais, possivelmente por reduzir a concentração de insulina periodicamente e com isso estimulando a mobilização de gordura armazenada. 3. CARACTERÍSTICAS DAS SOLUÇÕES PARENTERAIS: As soluções padrão comercialmente disponíveis são compostas por aa cristalinos essenciais e não essenciais. Soluções com teores ajustados de aa estão disponíveis para pacientes hipermetabólicos, com doença renal ou hepática. A concentração de aa nestas soluções variam de 3 a 15%, assim uma solução a 10% de aa fornece 100g de proteínas/L. Aproximadamente 15 a 30% do VCT deve de proteínas. O carboidrato é fornecido na forma de monoidrato de dextrose em concentrações que variam de 5 a 70%. O monoidrato de dextrose fornece 3,4cal/g. A utilização de 100g de carboidratos para um indivíduo de 70kg assegura que a proteína não será catabolisada para fins energéticos. A quantidade máxima de carboidratos não deve exceder 5mg/kg/minuto, pois a administração excessiva pode levar a hiperglicemia, anormalidades hepáticas e aumento do esforço ventilatório. A osmolalidade da solução parenteral é calculada da seguinte forma: multiplica as gramas de dextrose/L por 5 e as gramas de proteínas/L por 10 e soma. Ex: Solução com 50g de dextrose/L e 30g de proteínas/L 50 x 5 = 250mOsm/L 30 x 10 = 300mOsm/L 250 + 300 = 550mOsm/L A gordura é isotônica e não contribui para a osmolalidade. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 34 Valéria Araújo Cavalcante As emulsões lipídicas estão disponíveis em concentrações de 10 e 20% e são compostas por suspensões aquosas de óleo de soja ou açafrão com fosfolipídeos da gema do ovo como emulsificantes. O glicerol com 3 carbonos, que é hidrossolúvel é adicionado à emulsão para conferir osmolaridade. Uma emulsão a 10% fornece 1,0 cal/ml e a 20% fornece 2,0 cal/ml. Aproximadamente 10% das calorias diárias das emulsões lipídicas fornecem 2 a 4% das calorias provenientes do ácido linoléico para prevenir deficiência de ácidos graxos essenciais. Uma vez que os óleos de soja e açafrão são ricos em ácido linoléico, as infusões com teores acima de 30% de lipídios podem ser imunossupressoras. Porém, algumas vezes prescrições de conteúdos lipídicos acima de 30% podem ser feitos, para pacientes com hiperglicemia (porque auxilia no controle glicêmico) ou para pacientes com comprometimento pulmonar (para reduzir a produção de CO2 e melhorar a função respiratória). A dosagem máxima de lipídeos não deve ultrapassar 2g/kg/dia. A quantidade de vitaminas e minerais nas soluções parenterais é menor que a RDA devido de não passarem pelos processos digestivos e absortivos. A vitamina K geralmente não é incluída em preparações parenterais hospitalares, sendo administrada semanalmente na forma de injeção dependendo de haver ou não coagulopatia. O ferro também não faz parte de infusões parenterais, sendo indicado quando necessário no cuidado domiciliar. Os volumes das prescrições parenterais são de 1,5 a 3,0L/d. A preparação é feita por farmacêutico, sob fluxo laminar e usando técnica asséptica. Geralmente as prescrições são feitas de dois modos: 1º. Todos os componentes são misturados, exceto a emulsão lipídica que é administrada separadamente com uma proporção dextrose:aa de 1:1, chamada solução 2 em 1; 2º. Combina-se a emulsão lipídica com a solução de dextrose e aa, sendo neste caso chamada de mistura total de nutrientes ou solução 3 em 1. A mistura 3 em 1 é a associação de aa, glicose, lípides, vitaminas, minerais e letrólitos para administração em um mesmo frasco ou bolsa. A mistura 3 e, 1 ou sistema lipídico utiliza a emulsão de lipídios como fonte calórica, com fornecimento de até 40% do VCT na forma de gordura. É metabolicamente mais balanceada, permite redução da glicemia (melhor tolerada por diabéticos) e tem menores complicações relativas ao excesso de glicose. O uso de lípides é vantajoso por causa da sua densidade calórica, isotonicidade, também sendo favorável ao uso em veia periférica. É preferencial como fonte energética na presença de intolerância à glicose e previne deficiência de ácidos graxos essenciais. A estabilidade da fórmula 3 em 1 depende da ordem da adição dos componentes, que devem seguir a seqüência: 1. adição de eletrólitos (exceto fosfato), vitaminas e minerais à glicose; 2. adição do fosfato em separado à solução de aminoácidos; 3. adição da glicose e demais componentes já misturados à solução de aminoácidos com fosfato; 4. adição da emulsão lipídica. O PH final deve ser menor que 5,4. A mistura 3 em 1 também pode elevar os níveis de colesterol e TGL. É contra-indicada na hipersensibilidade à emulsão lipídica (rara), que pode melhorar com a redução do gotejamento, na dislipidemia, pancreatite aguda na fase hiperlipêmica e insuficiência hepática. O excesso de TCL (triglicerídeos de cadeia longa) pode causar hepatomegalia, acúmulo de pigmentos nas células de Kupffer, esplenomegalia e sobrecarga do sistema retículo endotelial. A oferta de 1g/kg/dia ou a infusão de 0,03http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 35 Valéria Araújo Cavalcante 0,05g/kg/h é suficiente. A emulsão lipídica com 50% TCL e 50%TCM diminui o risco para disfunção hepática. As emulsões parenterais comercialmente disponíveis fornecem triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e média (TCM), e triglicerídeos de cadeia longas w-3 e w-9, importantes por suas funções imunomoduladoras. O uso de NPT padrão ou sistema glicídico pode ocasionar complicações mecânicas e infecciosas graves, intolerância à glicose, anormalidades nas provas de função hepática, insuficiência respiratória (se a reserva for deficiente), deficiência de ácidos graxos essenciais, coma hiperosmolar não cetódico, necessidade de cateter em veia central. A TNP sistema glicídico pode ser inicialmente administrada para adultos como uma solução de partes iguais de aa a 10% e glicose a 50%, na velocidade de 50ml/hora, durante 24 horas. A seguir, caso não ocorram alterações metabólicas, eleva-se gradualmente a oferta até 100 a 120ml/hora na dependência das necessidades calórico-protéicas. Tradicionalmente para assegurar o fornecimento de ácidos graxos essenciais, fazia-se a administração de emulsões lipídicas de 10 ou 20% duas vezes por semana em separado dos outros nutrientes. Porém, devido aos efeitos desagradáveis do uso exclusivo do sistema glicídico, adota-se que idealmente, a gordura deve compor de 20 a 40% das formulações administradas. Caso haja restrição hídrica, é possível centrar a glicose ou administrar até 40% das necessidades calóricas totais como emulsão de lipídios a 10 -20%. O paciente hipometabólico em inanição grave, requer cuidado especial na progressão da oferta alimentar por NPT. A progressão deve ser lenta para evitar hipofosfatemia e a insuficiência cardíaca. No paciente hipermetabólico em estresse, procura-se atingir suas necessidades em 24-36 horas, iniciando com 50ml/hora e progradindo a cada 8 horas. A NPT sistema glicídico não deve ser interrompida abruptamente, pois devido ao elevado nível de insulina circulante, corre-se o risco de hipoglicemia súbita. De praxe, após o último frasco de TNP, faz-se a administração de soro glicosado a 10% por 12 horas. Em geral, as emulsões lipídicas não devem ser administradas sem glicose e nitrogênio. A infusão simultânea de glicose impede a gliconeogênese dos aminoácidos infundidos ao fornecer substrato para os tecidos consumidores obrigatórios de glicose. É possível incluir medicamentos na solução parenteral, porém isso não é freqüente porque requer conhecimento especializado da compatibilidade química entre os componentes. As drogas mais adicionadas são a insulina para hiperglicemia persistente e antiácidos para evitar úlcera gastroduodenal. Algumas condições de ordem farmacocinética não permitem que todos os nutrientes estejam presentes nas formulações parenterais. Alguns não são administrados, como: glutamina, tirosina, taurina e cisteína (são instáveis e pouco solúveis). As fibras não estão presentes em soluções de NP. Existem fórmulas padronizadas de NP que podem ser usadas por pacientes metabolicamente estáveis. A administração de macronutrientes em NP deve seguir o seguinte parâmetro: 40 a 60% de carboidratos com infusão menor que 5mg/kg/min, 1,0-2,0g de proteína/kg/dia e 20 a 40% de lipídeos considerando a recomendação de 1,0-2,0g/kg/d. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 36 Valéria Araújo Cavalcante As soluções gordurosas de NP não devem ser administradas sem glicose e aminoácidos. Na NPP a solução pode ser de glicose ou outro carboidrato (sorbitol), emulsão lipídica e aa10, com baixa osmolalidade e por curto período. A NPP é contra-indicada quando o paciente tem alergia a ovos ou emulsões lipídicas intravenosas, disfunção hepática importante, elevados níveis de TGL e lípides séricos, no infarto agudo do miocárdio, quando tiver veias periféricas inadequadas, indicação definitiva para NPT ou SNE adequado e na limitação de fluidos. Na NPP devemos usar soluções com osmolalidade de até 900mOsm e com baixas concentrações de K para prevenir flebite. Na NPP não há necessidade de início ou término gradativo, porém s deve observar o clareamento de lípides. A NPT posicionada na veia cava superior permite o uso de soluções hiperosmolares. 4. PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA NP:  Mecânicas: pneumotórax, hidrotórax, hemotórax, enfisema subcutâneo, lesão do plexo braqueal ou da artéria subclávia, tromboflebite de veia central, embolia aérea, deslocamento do cateter, endocardite, perfuração cardíaca;  Infecção e sepse;  Metabólicas: desidratação, coma hiperglicêmico hiperosmolar, hipoglicemia de rebote, hipomagnesemia, acidose metabólica hiperclorêmica, uremia, hiperamonemia, desequilíbrio eletrolítico, deficiência de minerais traço ou ácidos graxos essenciais, hiperlipidemia;  Gastrointestinais: colestase, anormalidades hepáticas, atrofia das vilosidades intestinais; 7. DESNUTRIÇÃO Segundo Dan Waitzberg, a desnutrição é definida quando há presença de valores anormais em pelo menos duas das quatro seguintes variáveis:  Peso do indivíduo pelo peso de referência;  Perda de peso;  Circunferência de braço;  Concentração de albumina; Na inanição aguda ( 24 a 72 horas), logo na primeira semana de jejum ocorre rápida perda de peso (2,2 a 4,5kg) que , posteriormente se reduz a 220g/dia em média. A queda de peso é acompanhada pela redução do gasto calórico (adaptação), que se reflete numa redução em 20 a 30% do consumo de oxigênio. A resposta à inanição aguda requer adaptações metabólicas, deflagradas pela hipoglicemia que ocorre após 15 horas de jejum, por exaustão do glicogênio hepático e muscular. Ocorre redução da taxa plasmática de insulina e elevação do glucagon, cortisol e catecolaminas. Assim, ocorre formação de glicose a partir do lactato, glicerol e aa no fígado e rim. Na inanição prolongada, após as 72 horas, as adaptações favorecem a mobilização das gorduras e redução da degradação protéica. A utilização de corpos cetônicos pelo sistema nervoso central é facilitada, e estes chegam a suprir 70% das necessidades do cérebro. Os principais tipos de desnutrição são: o marasmo e o kwashiokor. 10 aminoácidos http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 37 Valéria Araújo Cavalcante Marasmo: Considerado o estágio final do processo de caquexia. Neste caso o depósito orgânico de gordura está bastante reduzido. Resulta de doenças crônicas indolentes, como o câncer obstrutivo do aparelho digestivo ou doença pulmonar crônica. O marasmo é de fácil diagnóstico pelo exame clínico do paciente, que se encontra emagrecido sem massa gordurosa e muscular. No marasmo encontramos:  Peso ↓ 80% do padrão p/altura;  PCT ↓ 3mm;  CB ↓ 15cm;  Índice de cratinina-altura ↓ 60% do padrão;  Albumina não menor que 2,8g/dl;  Adaptação à desnutrição crônica;  Fraqueza, letargia; Kwashiokor Classicamente descrito em crianças, com a presença de edema, hepatomegalia, alterações do cabelo e da pele, hipoalbuminemia e imunodepressão. Em oposição ao marasmo, está associado à estados ameaçadores à vida, como trauma, infecção, em doentes internados em unidades de tratamento intensivo, muitas vezes recebendo glicose a 5% há 10-15 dias. Sob o ponto de vista clínico, as reservas gordurosas e musculares podem parecer normais aparentando falsamente um bom estado nutricional. Porém estão presentes edema, ruptura de pele e má cicatrização. No kwashiokor encontramos:  Albumina ↓ 2,8g/dl;  Transferrina ↓ 150mg/dl;  Leucopenia ↓ 1500 linfócitos/mm³;  Anergia cutânea aos antígenos de hipersensibilidade tardia;  Peso ↑ 90% do padrão p/altura;  Edema, fraqueza, alterações neurológicas, perda do vigor, infecções secundárias, ↓ crescimento, despigmentação de pele e cabelos; Kwashiokor- marasmático (DPC - grave) Acontece quando um paciente marasmático é exposto a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção. É uma condição muito séria devido à propensão à infecção e a outras complicações. No Kwashiokor-marasmático encontramos:  Peso ↓ 60% do padrão p/altura;  Albumina ↓ 3g/dl;  Sintomas associados do kwashiokor e marasmo como infecção, ↓ cicatrização, porém não há despigmentação d pele e cabelos; EFEITOS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS DA DESNUTRIÇÃO  ↑ tendência à infecções;  ↓ da cicatrização de feridas;  ↓ força tênsil nas suturas;  Hipoproteinemia – edema; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 38 Valéria Araújo Cavalcante  Fraqueza muscular;  ↑ da morbidade;  ↑ da mortalidade;  ↑ tempo de hospitalização;  ↑ tempo de convalescênça;  ↑ custos hospitalares; CONSEQUÊNCIAS PROGRESSIVAS DA DEPLEÇÃO PROTÉICA SOBRE A MASSA CORPORAL MAGRA:  ↓massa muscular estriada;  ↓massa muscular visceral: albumina, transferrina, proteínas transportadoras;  ↓resposta imune; linfócitos, leucócitos polimorfonucleares, complemento, anticorpos, proteínas de fase aguda;  ↓cicratização: resposta ao trauma prejudicada;  ↓redução da função orgânica; intestino, fígado,coração;  Adaptação reduzida ao estresse;  Morte: 70% do nitrogênio corpóreo; CARACTERÍSTICAS QUE INDICAM PROGNÓSTICO RUIM EM PACIENTES COM DPC:  Idade ↓ 6 meses;  Déficit de peso com relação à altura ↑ de 30% , ou de peso p/idade ↑ 40%;  Estupor, coma, ou outras alterações do estado mental ou nível de consciência;  Infecções, em particular broncopneumonia ou sarampo;  Petéquias ou tendência a hemorragias;  Desidratação e desequilíbrio hidroeletrolíticos, particularmente hipocalemia e acidose severa;  Taquicardia persistente, sinais de insuficiência cardíaca, ou dificuldade respiratória;  Anemia severa com sinais clínicos de hipóxia;  Icterícia clínica ou ↑das bilirrubinas;  Lesões cutâneas exudativas ou esfoliativas extensas, ou escaras de decúbito profundas;  Hipoglicemia ou hipotermia;  Proteínas séricas totais muito ↓; FATORES DE RISCO PARA DESNUTRIÇÃO:  Ingestão inadequada de nutrientes;  Alterações na absorção e/ou utilização dos nutrientes;  Hiperrmetabolismo ou catabolismo;  Fármacos que interferem no processo de nutrição;  Demora na implementação da TN;  Condição clínica do paciente; 8. DESNUTRIÇÃO X CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS A cicatrização depende de vários fatores, entre eles o estado nutricional. A nutrição pode influenciar qualquer fase da cicatrização. A TN adequada também auxilia na manutenção da imunocompetência e diminui o risco para infecções. A desnutrição protéico-calórica é um dos principais fatores que influenciam na cicatrização de feridas, sejam elas agudas ou crônicas. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 39 Valéria Araújo Cavalcante O processo de cicatrização se divide em 3 fases: inflamatória, proliferativa e de remodelagem. A fase inflamatória ocorre imediatamente após a lesão e dura cerca de 4 a 6 dias. Ocorre vasoconstrição e ativação dos fatores de coagulação, sistema imune local e substâncias quimiotáticas. Os neutrófilos chegam ao tecido lesado em 6 horas e tentam prevenir a infecção, fagocitando as bactérias e tecido necrótico, morrendo após isso. Em seguida os macrófagos removem os coágulos sanguíneos, corpos estranhos, bactérias e tecidos necrosados permitindo o início da cicatrização. A fase proliferativa ou de granulação ou de fibroplastia, inicia-se 3 a 4 dias após a lesão. Caracteriza-se por rápido crescimento das células epiteliais, das extremidades em direção ao centro da ferida e se prolonga por 14 a 21 dias. Ocorre neovascularização, que estimula a formação de tecido de granulação e colágeno. Em aproximadamente 5 a 7 dias após a lesão começa a síntese de colágeno que sintetizam a matriz extracelular melhorando a força e integridade da ferida. A epitelização ocorre ente 5 a 15 dias, dependendo do tamanho e profundidade da ferida. A fase de remodelação, na verdade o processo de contração da ferida iniciase entre 14 e 21 dias pós-lesão e termina entre 6 meses e 2 anos. A demanda metabólica diminuiu. Ocorre regressão dos capilares superficiais, com diminuição da hiperemia da cicatriz. Uma vez ocorrida a lesão, a força tênsil cutânea é recuperada em apenas 7080%. As feridas podem cicatrizar por primeira, segunda ou terceira intenção, dependendo do tipo de lesão e do estado da ferida. A cicatrização por primeira intenção ocorre principalmente por epitelização e é o método mais eficiente de fechamento da ferida, nos casos de incisões cirúrgicas, por exemplo. A ferida infectada tem uma fase inflamatória prolongada e a cicatrização ocorre por segunda intenção, são aquelas que na prática clínica são debridadas e deixadas abertas. A cicatrização por terceira intenção á a combinação das anteriores. FATORES NÃO NUTRICIONAIS QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS:  Técnica cirúrgica;  Perfusão tecidual;  Infecção;  Corticosteróides;  Quimioterapia;  Radioterapia;  Diabetes melito;  Idade;  Fumo; IMPACTO DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA NA CICATRIZAÇÃO:  Retardo no processo de cicatrização;  ↑ incidência de complicações;  ↑ taxa de morbidade e mortalidade;  Hipoalbuminemia está associada à ↓fibroplastia; PAPEL DOS NUTRIENTES NO PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO:  Glicose: fonte de energia para leucócitos, proliferação celular, atividade fagocítica e função fibroblástica; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 40 Valéria Araújo Cavalcante  Lipídeos: fazem parte das membranas celulares, necessários para síntese de prostaglandinas, que regulam o processo inflamatório e vascular;  Proteínas: os aminoácidos são essenciais a neo-vascularização, síntese de colágeno, proliferação fibroblástica e síntese de colágeno;  Glutamina: aminoácido condicionalmente essencial nas condições de estresse; substrato energético para leucócitos, macrófagos e fibroblastos;  Arginina: em doses farmacológicas promove a cicatrização, ↑ o acúmulo de hidroxiprolina na ferida, ↓ atrofia tímica e ↑ a resposta monocítica a mitógenos das células T;  Vitamina A: necessária a resposta inflamatória normal, estimula a síntese de colágeno e a fibroplastia, acelera a cicatrização e aumenta a força tênsil da ferida, bloqueia os efeitos catabólicos dos corticóides sobre a cicatrização;  Vitamina C: essencial para a cicatrização, necessária para hidroxilação da prolina e lisina e para a síntese de colágeno, melhora a fagocitose, aumenta a ativação de leucócitos e macrófagos na ferida;  Cálcio: importante como co-fator na ação de várias colagenases na fase de remodelação e também como co-fator para coagulação normal;  Magnésio: importante em todas as fases de cicatrização (translocação e síntese de cadeias de polipeptídeos);  Cobre e ferro: essenciais na formação dos eritrócitos, polimerização do colágeno e força tênsil;  Zinco: importante para a síntese protéica, replicação celular e síntese de colágeno; OBJETIVOS DA TN:  Fornecer as necessidades metabólicas;  Prevenir ou reverter a desnutrição;  Promover a cicatrização de feridas; 9. ESTRESSE METABÓLICO A resposta metabólica nestes eventos é caracterizada por catabolismo acelerado da MCM e equilíbrio negativo de nitrogênio. A resposta à doença crítica, lesão e sepse envolve as fases ebb e de fluxo. Na fase ebb, logo após a lesão ocorre: hipovolemia, choque e hipóxia tissular, resultando em ↓ débito cardíaco, ↓ consumo de oxigênio e temperatura corporal, ↓ insulina e ↑ do glucagon. A fase de fluxo se caracteriza por: ↑ do débito cardíaco, ↑ consumo de oxigênio, ↑ da temperatura corpórea, ↑ gasto energético e catabolismo protéico e ocorre em seguida a ressucitação de líquidos e restauração do transporte de oxigênio. Neste período ocorre marcante aumento da produção de glicose, liberação de ácidos graxos livres, catecolaminas, glucagon e cortisol. A fase de fluxo é subdividida em resposta aguda e adaptativa. Na resposta aguda predomina o catabolismo com ↑ dos glicocorticóides, ↑ glucagon, ↑ catecolaminas, produção de citocinas e proteínas de fase aguda, ↑ excreção de nitrogênio, ↑ taxa metabólica, ↑ consumo de oxigênio e utilização de combustíveis prejudicada. Na resposta adaptativa o anabolismo predomina com ↓ gradual da resposta hormonal, ↓ taxa hipermetabólica associada com a recuperação, a cicatrização da ferida dependendo da ingestão de nutrientes. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 41 Valéria Araújo Cavalcante 10. SEPSE A 1ª via de alimentação a ser escolhida deve ser a que usa o TGI, constituindo fatores limitantes o íleo paralítico e a obstrução intestinal. A NE contribuirá para impedir a passagem de subprodutos, bactérias e organismos para a circulação sistêmica e também irá manter a integridade da mucosa intestinal. Caso haja necessidade de NP para pacientes sépticos, a composição lipídica com 50% de TCM e 50% de TCL é recomendada. Nem o ferro, nem o zinco podem fazer parte da solução parenteral para estes indivíduos porque são nutrientes bacterianos. O termo sepse é usado quando um paciente possui infecção documentada e um organismo identificável. A Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) é a terminologia usada para descrever a inflamação disseminada que pode ocorrer na infecção, pancreatite, isquemia, queimadura, trauma múltiplo, choque hemorrágico, etc. A complicação mais freqüente da SRIS é o desenvolvimento da Síndrome da Disfunção Múltipla de Órgãos (SDMO). Pacientes com SRIS/SDMO são hiperrmetabólicos, tem ↑ débito cardíaco, ↓ consumo de oxigênio, ↑ saturação venosa de oxigênio e acidemia láctea. Geralmente, estão em equilíbrio positivo de líquidos associado ao edema volumoso com ↓ concentração plasmática de proteínas. Atualmente sabe-se que, apesar de hipermetabólicos, estes pacientes não aceitam elevadas cargas calóricas porque isso resultaria em hiperglicemia, esteatose hepática e excessiva produção de CO2. Isto também é válido para pacientes hipermetabólicos com lesão. O excesso de carboidratos pode exacerbar a insuficiência respiratória e também a diurese, tornando difícil o controle de líquidos e eletrólitos. Inicialmente o fator injúria a ser adotado deve ser de 1,3 desde que o paciente já esteja deambulando e hemodinamicamente estável, a oferta calórica pode ser aumentada. Embora não haja consenso entre os autores, os valores calóricos recomendados são semelhantes, de 25 a 40, com fator injúria variando de 1,3 a 1,5cal/kg/d, o aporte protéico de 1,5 a 2,0g/kg/dia com proporção cal:N de 80-100:1. As perdas de K, Mg, P e Zn são comuns devido ao catabolismo da MCM. Com o aumento da ingestão energética pode haver necessidade de aumentar o aporte de complexo B, em especial tiamina e niacina. Quando ocorre neuroparalisia em pacientes sépticos pode haver redução de até 30% das necessidades calóricas. Em pacientes com IMOS (Insuficiência Múltipla de Órgãos e Sistemas) a relação cal:N de 100:1 é ideal para permitir a síntese protéica, manutenção da MCM e ↓ do catabolismo. O aporte protéico recomendado de 2g/kg/dia. 11. LESÃO DA CABEÇA Pacientes gravemente hipermetabólicos e catabólicos. A Escala de Coma de Glascow (GCS) é frequentemente usada para aferir o grau de consciência. Marca entre 14 e 15 indica lesão cerebral menor, de 9 a13 indica lesão cerebral moderada e de 8 ou menos indica lesão grave. Geralmente, estes pacientes tem aumentos de 40% das suas necessidades. Pacientes com GCS de 4 a 5 tem maior gasto energético. Porém pacientes com morte cerebral, ou aqueles que recebem sedativos, barbitúricos ou agentes bloqueadores músculo-esqueléticos, com freqüência tem gastos energéticos menores que o previsto, em média de 14%. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 42 Valéria Araújo Cavalcante Aplica-se o fator injúria de 1,4. Independente do fornecimento protéico, estes pacientes apresentarão equilíbrio negativo de nitrogênio por 2 a 3 semanas. Estima-se a necessidade de proteína de 1,5 a 2,2g/kg/dia. A administração de AACR parece melhorar o perfil de aa plasmáticos e o equilíbrio de nitrogênio. Indivíduos com lesão cerebral frequentemente são incapazes de consumir alimentação oral, exceto aqueles com GCS acima de 12 que usualmente são capazes. Na lesão fechada da cabeça o aumento das catecolaminas e cortisol também acarretam o equilíbrio negativo de nitrogênio. O tratamento com esteróides potencializa a perda de nitrogênio. A adrenalina bloqueia a produção de insulina e estimula a produção de glucagon promovendo hiperglicemia e anorexia. A maioria dos pacientes pode ter suas necessidades adequadas ainda na 1ª semana. Mesmo que haja intolerância gástrica (medicamentos), os pacientes são capazes de suportar sonda pós-pilórica. Somente nos casos em que a NE não seja tolerada em até 72 horas após à lesão deve-se iniciar a TNP, que é mais complicada e requer intensa restrição de fluidos para restringir o edema cerebral. As recomendações são de 1,4 a 2,0g de proteínas por dia com relação cal:N de 100-150:1. Atenção deve ser dada para pacientes acamados por longos períodos em relação ao hipermetabolismo remanescente, que pode durar até 1 ano após a lesão com menor intensidade, úlceras de decúbito, infecções, perda da MCM (até 10% em pacientes imóveis) e perda óssea. Monitorar K, P e Mg por que há maiores perdas. Pode haver necessidade de reposição de albumina, pois a perda urinária pode ser 2X maior em pacientes comatosos. Geralmente, o tratamento também inclui anticonvulsivantes. 12. POLITRAUMATISMO O objetivo atual do tratamento do paciente com politraumatismo é muito mais de reduzir a perda protéica do que de propiciar o ganho de peso ou reposição de outros nutrientes esgotados. A recomendação de proteínas varia de 1,5 a 2,0g/kg/dia com relação cal:N de 100-150:1. A via a ser escolhida pode vir a ser confusa dependendo do comprometimento orgânico. A NP exclusiva pode resultar em hiperglicemia, diurese osmótica e aumento da produção de CO2, e a NE pode se associar com complicações que irão requerer alterações operacionais do suporte, como: aspiração e sintomas gastrintestinais (distensão, cólicas, náuseas e diarréia). Deste modo a combinação das duas vias parenteral e enteral podem melhor atender as necessidades e não constituir uma sobrecarga que cada uma poderia se tornar se usada isoladamente. 13. QUEIMADURAS MAIORES As necessidades podem ↑ em até 100% acima do gasto energético em repouso. Caracteriza-se por quadro catabólico exagerado com hipercatabolismo e ↑ da excreção de nitrogênio. As proteínas também são perdidas através do exudato da ferida. O suporte nutricional pode ser um desafio para pacientes queimados anoréxicos e com íleo paralítico. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 43 Valéria Araújo Cavalcante Pode haver ↑ das catecolaminas, ↑ da temperatura corporal, perdas evaporativas e infecções. Uma área total de superfície queimada (ASTQ) de 25 a 30% leva ao edema sistêmico. A preferência é pela via enteral, apesar de que queimaduras de 40 a 50% de superfície tornam o TGI não funcionante requerendo TNP. A Úlcera de Curling pode ser prevenida iniciando a alimentação por sonda poucas horas após a queimadura. As primeiras 24 a 48 horas de tratamento são reservadas à reposição de líquidos e eletrólitos. A maioria dos autores concorda que metade do volume calculado para as primeiras 24 horas seja administrada nas primeiras 8 horas, porque este é o período de maior perda. O volume de líquido é baseado na idade, peso e extensão da queimadura. A cicatrização da ferida ocorre apenas em um estado anabólico. Queimaduras: 1º grau – simples vermelhidão da epiderme; 2º grau – vermelhidão + bolhas ou vesículas; 3º grau – destruição de pele e tecidos; 4º grau – envolvimento extensivo dos músculos, ossos e outros tecidos; As necessidades calóricas são estimadas de acordo coma extensão da queimadura. Usa-se a fórmula de Curreri: VCT = 25cal/kg de peso usual + 40cal X ASTQ ASTQ = Área de superfície total queimada (até 50%) Estima-se até 50% porque queimaduras que excedem 50 a 60% ASTQ têm ↑ mínimos das necessidades. A carga calórica máxima que o organismo pode manejar é de aproximadamente 100% ↑ GER ( 2X GER). Apesar de não ter uma fórmula precisa para pacientes pediátricos adota-se: 1. Fórmula de Galveston: 1800cal/m² de área queimada para crianças ↑ 3 anos; 2. Fórmula de Polk: 60cal/kg + 35 X % queimadura para crianças ↓ 3 anos; O carboidrato em excesso pode agravar a hiperglicemia causando diurese osmótica, desidratação e dificuldade respiratória. A abordagem inicial recomenda lipídios na ordem de 15 a 20%, observandose os indicadores de função imunológica, tolerância à alimentação e TGL séricos. O fornecimento calórico fica em torno de 40 a 60cal/kg, proteína de 20 a 25% do VCT com fornecimento de 2 a 3g/kg e com relação cal:N de 80-100:1 para adulto e 100-150:1 para criança. Na seqüência temos o carboidrato compondo 50% do VCT e lipídeos de 25 a 30% do VCT. A arginina pode melhorar a imunidade mediada por células e a cicatrização da ferida. Geralmente o líquido ganho durante o período de ressuscitação é perdido dentro de 2 semanas. O equilíbrio de nitrogênio é um instrumento para avaliar a eficácia do tratamento dietético, mas as perdas nas feridas devem ser consideradas. Durante as primeiras 4 semanas, os estudos de equilíbrio de nitrogênio podem ser a medida mais eficiente na monitoração nutricional. O fator injúria é de 1,5 a 2,0. O excesso de w-6 deve ser evitado porque pode deprimir a imunocompetência. Providenciar o consumo adequado de líquidos e potássio, o fósforo deve ser adicionado intravenosamente na forma de K+PO4. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 44 Valéria Araújo Cavalcante Sugere-se ligeiro aumento de ácidos graxos w-3 e redução de w-6 para melhor resultado na resposta imune e tolerância a alimentação por sonda. Cabeça = 9% Tórax = 18% Mão = 9% Genitália = 1% Perna = 18% 14. CIRURGIA No caso de cirurgia eletiva, o estômago deve estar vazio para eliminar o risco de aspiração do vômito durante a indução anestésica. Por isso se faz jejum préoperatório de pelo menos 6 horas antes. Pacientes gravemente desnutridos podem se beneficiar do suporte nutricional pré-operatório com duração de 7 a 10 dias, promovendo preparo para o estresse cirúrgico, facilitando a cicatrização e reduzindo o risco para hemorragia e desidratação. Um tempo de suporte inferior não tem demonstrado benefício. Não se te disponível quanto tempo o paciente pode tolerar o jejum pósoperatório sem complicações (nada via oral-NVO), isto dependo do estado nutricional anterior, gravidade do estresse cirúrgico e doença. Caso o paciente possa alimentar-se 24-48 após a cirurgia, seguirá a progressão de dietas líquida restrita até alimentos sólidos. Vale ressaltar que, a prescrição dietoterápica vai depender do estado pósoperatório, tolerância e condição individual à alimentação, que poderá ou não permitir alimentação mais livre. Cirurgia abdominal requer cólon sem resíduo para evitar infecção pósoperatória. Geralmente o paciente recebe dieta líquida ou pobre em fibras 3 dias antes da cirurgia e enema poucas horas antes de entrar na sala de cirurgia. Pacientes com algum grau de desnutrição e com previsão de jejum pósoperatório ↑ 7 dias se beneficia do suporte nutricional pré-operatório. 15. DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) As duas principais DII são: doença de Crohn e a Colite Ulcerativa. Algumas características clínicas como: intolerância a alimentos, diarréia, febre, perda de peso, desnutrição, deficiência de crescimento e manifestações extra-intestinais como episódios artríticos, dermatológicos e hapáticos são comuns. A desnutrição pode ocorrer nas duas, mas é mais provável ser uma preocupação por toda a vida na doença de Crohn. A doença de Crohn pode afetar o TGI desde a cavidade oral até o reto e a retocolite atinge o tecido mucoso do cólon e reto. O cuidado nutricional é individualizado e adaptado ao estágio da doença. Nos estágios inflamados do Cronh, uma dieta de resíduo mínimo é eficaz para ↓ a diarréia. Recomenda-se uma dieta: ↓ lactose, ↓fibras, ↓amido-resistentes (rafinose e estaquiose), evitar excesso de frutose, sacarose e cafeína, abrandamento das fibras, na presença de esteatorréia limitar gordura até 25% do VCT fornecendo TCMs, glutamina e W-3, refeições pequenas e freqüentes, suplementos isotônicos líquidos orais, na presença de intolerância ao trigo e glúten limitar alimentos com estes nutrientes. Porém na incidência aguda deve-se promover o descanso intestinal e instituir TNP. As necessidades energéticas não aumentam grandemente, mas as necessidades protéicas podem ter ↑ em 50%. Recomenda-se uma dieta na ordem de 40 a 50cal/kg de peso ideal/dia e proteína de 1,0 a 1,5g/kg/dia. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 45 Valéria Araújo Cavalcante A Recomendação é para alimentos com ↓ teor de oxalatos caso haja esteatorréia. A esteatorréia promove excessiva absorção de oxalatos podendo resultar em hiperoxalúria, cálculos renais e dor articular. Promove também a saponificação do cálcio prejudicando sua absorção, pois o excesso de oxalato se liga ao cálcio formando cálculo de oxalato de cálcio. Pode haver necessidade de suplementar ácido fólico, ferro e B12 devido ao uso de sulfassalazina, perda sanguínea e má-absorção. Na síndrome do cólon irritável ocorre inchaço, dor abdominal e movimentos intestinais anormais. Os sintomas mais comuns são: alternância de diarréia com constipação, flatulência excessiva, dor retal, sensação de evacuação incompleta e muco nas fezes. Pessoas com síndrome do cólon irritável reagem mais significativamente à imprudências alimentares e fatores psicossociais. Fatores como abuso de laxantes, antibióticos, cafeína, irregularidades do sono e descanso, ingestão de líquidos pode dificultar o diagnóstico e piorar os sintomas. A dieta é normal com ênfase nos alimentos com ↑ teor de fibras, recomendase de 20 a 30g/dia. A fibra adicional na forma de laxante de volume (psílio) e suplementos comerciais podem ser úteis, porém o excesso de farelo de trigo pode piorar casos suaves, lembrando que a ingestão de 2 a 3 litros de líquidos é fundamental. Excesso de gordura, cafeína, açúcares (frutose, lactose), álcool devem ser evitados. Caso essas medidas falhem para controlar a diarréia o uso de anticolinérgicos ou antidiarréicos podem ser necessários. SÍNDROME DO INTESTINO CURTO Esta síndrome se refere às conseqüências associadas a ressecções significantes do intestino delgado. Ressecções de 40 a 50% podem levar ao comprometimento da absorção, desequilíbrio de líquidos e eletrólitos, perda de peso e deficiência de crescimento em crianças, hipersecreção gástrica, cálculos de oxalato, cálculos biliares d colesterol e raramente acidose láctica. Os problemas são mais significativos quando mais de 70% do intestino é retirado, a menos que a válvula íleo-terminal ou íleo-cecal sejam mantidas para prevenir a contaminação do intestino. Geralmente se deixa menos que 150cm de intestino, 100cm são necessários para absorver os sais biliares, 50 a 70 cm do jejuno e do íleo mantém autonomia mínima. Perdas de eletrólitos, hopocalemia, deficiência de Ca, Mg e Zn, má absorção de carboidratos e lactose, proteínas, redução da absorção de B12, ferro e vitaminas lipossolúveis são comuns. A retirada do jejuno faz com que haja hiperplasia do íleo, aumentando seu cumprimento e poder absortivo. A perda do íleo cauda deficiência de B12 e sais biliares. A válvula íleo-cecal mantém as bactérias do cólon fora do intestino delgado e regula o fluxo do quimo. Certa adaptação ocorre em 2 a 5 anos. A perda do cólon acarreta mais perda de água eletrólitos. A nutrição parenteral pode ser usada imediatamente antes e após a cirurgia para garantir o repouso intestinal. Pacientes que tiveram ressecções importantes, que perderam a válvula íleo-cecal ou são mais velhos poderão requerer nutrição parenteral por toda a vida. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 46 Valéria Araújo Cavalcante O uso da glutamina durante a NP pode ser benéfico para evitar atrofia intestinal. A NE deve ser iniciada cedo, porém a evolução com a concentração e volume deve ser gradual. Recomenda-se mini-refeições (8-10/dia), as soluções mais diluídas são melhores toleradas. As dietas poliméricas podem ser benéficas, especialmente quando associada à glutamina. Pode haver necessidade de associar NE com NP. Caso o paciente suporte alimentar-se via oral, iniciar com dieta líquida, com maior freqüência e menor volume, evoluindo conforme tolerado. A transição para alimentos normais pode ser demorada, semanas a meses, e alguns pacientes podem nunca tolerar concentrações e volumes normais de alimentos. A glutamina e os nucleotídeos aumentam a adaptação da mucosa intestinal. Ácidos graxos de cadeia curta (proprionato, butirato e acetato) produzidos a partir da fermentação microbiana de carboidratos e fibras são os principais combustíveis do epitélio colônico, devendo fazer parte da dieta. Em geral 6 refeições pequenas, evitando lactose e grandes concentrações de açúcares concentrados e cafeína diminuem o risco para dor abdominal, diarréia e inchaço. Pode ser necessária a suplementação de Zn, Fé, Mg, Ca, Mn, vit. C, Se, complexo B (especialmente ácido fólico), vit. lipossolúveis (formas miscíveis). A gordura dietética precisa ser limitada, especialmente naqueles com cólon remanescente. Pequenas quantidades a cada refeição são melhores toleradas. A associação com TCM é recomendada. Fluidos eletrólitos, em especial o Na deve ser ofertado em pequenos volumes e várias vezes ao dia entre as refeições para evitar síndrome de Dumping. Deve-se iniciar com 1,5L e evoluir conforme tolerância. As recomendações são de 35 a 45cal/kg/d e proteínas de 1,5 a 2,0/kg/d, considerando a possibilidade de sonda noturna no caso de o paciente não apresentar ganho de peso satisfatório. O álcool e a cafeína devem ser evitados porque estimulam a atividade do trato gastrintestinal. A restrição de oxalato (chocolate, ruibarbo, morango, espinafre, bata-doce, aipo, amendoin) deve ser feita para prevenir cálculos. Na presença de diarréia osmótica restringir carboidratos simples e aumentar carboidratos complexos e evitar sorbitol, xilitol e manitol porque são pouco absorvíveis. É comum má absorção de lactose. Como as gorduras são má absorvidas, além de causar esteatorréia, os ácidos graxos não absorvidos podem saponificar o Ca, Zn e o Mg, formando “sabões” que não são capazes de serem absorvidos. Efeitos da ressecção do intestino delgado: 1. Hiperproliferação gástrica: devido ao fato das secreções inibitórias do I.D não estarem presentes, podendo acarretar lesão da mucosa remanescente → ↓ absorção, inativação da lípase e tripsina pancreática ( ↑ má digestão e ↑ das fezes ácidas); 2. ↑ Motilidade e peristalse por perda dos hormônios colecistocinina e secretina, que regulam a função intestinal; 3. Hiperproliferação bacteriana é observada em alguns pacientes; 4. Formação de cálculos urinários; 5. Formação de cálculos biliares de colesterol; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 47 Valéria Araújo Cavalcante SINDROME DA ALÇA CEGA Caracteriza-se por hiperproliferação bacteriana resultante da estase do TI como conseqüência de doenças obstrutivas, enterite por radiação, formação de fístula ou reparo cirúrgico do intestino. As bactérias desconjugam os sais biliares, que se tornam citotóxicos promovendo a formação ineficaz de micelas. Isto acarreta redução da absorção de gordura e esteatorréia. Os sintomas incluem: esteatorréia, má absorção de carboidratos pelo efeito citotóxico sobre o epitélio em escova com perda enzimática, redução da absorção de B12 por conta das bactérias a utilizarem para crescimento próprio. O tratamento básico consiste do uso de antibióticos, dieta isenta de lactose, utilização de TCM e B12 via endovenosa. 17. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA As características clínicas vão depender do estágio, podendo ocorrer: ascite, sangramento gastrintestinal, hipertensão portal e encefalopatia. A hipertensão portal promove o aumento do fluxo de sangue colateral podendo resultar em varizes no TGI. As varizes com freqüência sangram e durante os episódios de sangramento não se administra alimentos via enteral. A ascite se caracteriza pelo acúmulo de líquido na cavidade abdominal, devido em parte à hipertensão portal. É necessária a restrição de sódio e diuréticos, que alteram o equilíbrio de eletrólitos. O uso de paracentese em grande volume para aliviar a ascite acarreta remoção de proteínas. Na encefalopatia encontramos alterações de comportamento e alterações musculares. As principais causas são: sangramento gastrintestinal, anormalidades de líquidos e eletrólitos, uremia, infecção, uso de sedativos, constipação e alcalose. A encefalopatia resulta da falha do fígado em desintoxicar a amônia em uréia. A amônia e seus metabólitos (glutamina e α-cetoglutarato) estão intimamente relacionados à gravidade da encefalopatia. A principal fonte de amônia é a produção endógena pelo TGI (degradação de bactérias) e sangramento gastrointestinal. A lactulose é um dissacarídeo não absorvível que é usado para diminuir a absorção da amônia, além de promover sua remoção pelo efeito laxativo. A neomicina diminui a produção colônica de amônia. Outra fonte de amônia é a proteína alimentar. A teoria do “transmissor alterado” sugere que o desequilíbrio nos níveis plasmáticos entre AACR11 e AAA12 seria responsável pela encefalopatia. Segundo a teoria, os AACR seriam consumidos pela musculatura esquelética, coração e cérebro devido à depressão da gliconeogênese e cetogênese no fígado e com isso haveria ↓AACR. Simultaneamente, os AAA e a metionina seriam liberados para proteólise muscular. Porém, a síntese de proteínas e a depuração hepática de AAA estaria reduzida. Com isso haveria ↑ AAA. Assim os AAA competiriam com os AACR pela captação cerebral gerando o quadro de encefalopatia. Outras teorias postulam que dietas a base de vegetais e caseína (leite) melhorariam o estado mental em comparação ao consumo de carne. A base para isto é que dietas a base de caseína tem ↓ AAA e ↑AACR, e as proteínas vegetais tem ↓ 11 12 Aminoácidos de cadeia ramificada Aminoácidos de cadeia aromática http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 48 Valéria Araújo Cavalcante metionina e aa amoniogênicos e ↑AACR. Além disto, as fibras da proteína vegetal podem auxiliar na excreção de compostos nitrogenados. Pacientes com estas características estão em risco para insuficiência renal e osteopenia, devido a ↓ função osteoblastica. Os sintomas clínicos da cirrose são: esclera ictérica, alopecia, asterixe, eritema palmar, ginecomastia, cabeça de meduza (umbigo estufado), ascite, atrofia testicular, angioma em aranha, contusões e perda muscular. Estágios da encefalopatia: 1º Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono e redução da atenção (grau I); 2º Letargia, desorientação, comportamento impróprio, tontura (grau II); 3º Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão quando acordado (grau III); 4º Coma (grau IV); Na encefalopatia a recomendação protéica é de 0,6 a 0,8g/kg/d, podendo chegar a 0,5g/kg/d na encefalopatia grau III, priorizando alimentos de origem vegetal, leite e derivados. As causas da desnutrição, que varia de moderada a grave em pacientes com hepatopatia avançada são:  Anorexia/saciedade precoce/sensação de plenitude → ↓ ingestão;  Má digestão/má absorção/esteatorréia → ↓ Peso;  Náusea/vômito→ ↓ Peso e ingestão; Pacientes com hepatopatia em estágio final podem estar normo, hipo ou hipermetabólicos. A ascite ↑10% do gasto energético. As necessidades calóricas destes pacientes (hepatopatas em estágio final) sem ascite são aproximadamente 120% do GEB. Entretanto se estes tiverem ascite, infecção ou má absorção pode chegar a 150-175% do GEB. Geralmente, recomenda-se 25 a 35cal/kg/d de peso seco para evitar calorias excessivas. Na insuficiência hepática ocorre ↓ produção e utilização periférica de glicose, porém a taxa de gliconeogênese aumenta com preferência por lipídeos e aminoácidos para energia. Quase 2/3 dos pacientes com cirrose hepática tem intolerância à glicose e de 10 a 37% desenvolve diabetes. A hipoglicemia de jejum pode ocorrer na insuficiência hepática em estágio final devido a ↓ na disponibilidade de glicose a partir da glicogênese, além da ↓ progressiva da gliconeogênese. No caso de haver má absorção de gordura por ↓ secreção biliar, administração de neomicina e colestiramina, insuficiência pancreática com esteatorréia significativa o uso de TCM pode ser útil. Pacientes com cirrose estável podem receber 0,8g/kg/d de proteína, na hepatopatia complicada ou cirrose sem encefalopatia podem receber de 0,8-1,0g/kg/d. Para promover o balanço nitrogenado positivo é necessário pelo menos 1,2-1,3g/kg/d de proteína. Já no caso de estresse, como na hepatite alcoólica ou doença descompensada a necessidade protéica pode chegar a 1,5g/kg/d. Devendo-se priorizar leite e derivados, proteínas de origem vegetal, massas, hortaliças, reduzindo as carnes. As deficiências de vitaminas hidrossolúveis associadas a hepatopatia alcoólica incluem tiamina (encefalopatia de Wernicke), piridoxina, B12, folato e niacina. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 49 Valéria Araújo Cavalcante Na doença de Wilson usa-se quelantes do cobre, a dieta vegetariana ajuda porque o cobre fica menos disponível, mas a restrição dietética de Co não é rotineira. A restrição de fluidos e Na associada ao uso de diuréticos é feita. Geralmente o sódio fica em torno de 2g/dia, e líquidos ente 1,0 e 1,5L/d dependendo da gravidade do edema e da ascite. Porém pode haver necessidade de restrições de líquidos chegando a 500-750ml/dia + perdas urinárias se a hiponatremia for grave e persistente. As varizes esofágicas geralmente não são contra-indicações para alimentação por sonda. TRANSPLANTE DE FÍGADO O transplante de fígado tornou-se um tratamento para a doença hepática em estágio final. Se houver desnutrição pré-operatória deve-se fazer suporte nutricional. O cuidado pré-transplante consiste no ↑ 20% do GEB (FI = 1,2), proteína de 1,0 a 1,5g/kg/d, sódio de 2-4g/d, líquido de 1,0 a 1,5L/d cálcio de 800-1200mg/d e suplementação de vitaminas e minerais (nível de RDA). A dieta no pós-transplante imediato (primeiras 2 semanas) considera os efeitos colaterais dos medicamentos e sintomas como: anorexia, retenção de sódio, hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria. A recomendação é de ↑15-30% do GEB, proteína de 1,2 a 1,75g/kg/d, gordura de 20 a 30% do VCT, sódio de 2 a 4g/d, líquido conforme necessário, cálcio de 800-1200mg/d, vitaminas e minerais (nível de RDA). No pós-transplante tardio a dieta deve estar ajustada para impedir ou tratar problemas como obesidade, hiperlipidemia, hopertensão, diabetes melito e osteopenia. A recomendação é caloria para manter o peso ideal, proteína de 1g/kg/d, gordura até 30% do VCT, redução de carboidratos simples, sódio de 2 a 4g/d, cálcio de 12001500mg/d, suplementação de vitaminas e minerais (nível RDA) até 1 ano póstransplante. 17. PANCREATITE AGUDA Caracteriza-se por um estado hipermetabólico e catabólico. No ataque agudo há necessidade de colocar o pâncreas em “repouso” e por isso a alimentação oral é suspensa. As primeiras 24 a 48 horas são dedicadas à hidratação endovenosa. Caso a pancreatite aguda se prolongue pode ser necessária a instituição de TNP. Pacientes com estresse leve a moderado poderão tolerar as soluções de dextrose, já os com estresse mais grave devem receber um sistema de combustível misto de dextrose e lipídio para evitar intolerância à glicose. Porém a emulsão de lipídios não deve ser incluída se a causa da pancreatite foi hipertrigliceridemia. 18. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Caracteriza-se pela progressiva deterioração da função ventricular esquerda, com perfusão prejudicada, fadiga, dispnéia e congestão. Os principais fatores de risco para ICC são: hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, doença arterial coronariana e diabetes. As estratégias para prevenção primária da ICC incluem: tratamento das doenças de base (hipertensão, hiperlipidemia, diabetes) e sintomas precoces da disfunção ventricular esquerda. Intervenções como: mudanças no estilo de vida, ↓ gordura saturada e colesterol da dieta, ↓ sódio, controle do peso, atividade física, abandono do tabagismo e medicação fazem parte. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 50 Valéria Araújo Cavalcante A prevenção secundária envolve estratégias para prevenir a ICC tão logo a insuficiência ventricular esquerda ou doença arterial coronariana sejam diagnosticadas. Inclui o uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA), betabloqueadores, terapia antilipêmica, terapia anticoagulante, reposição hormonal (mulheres) e revascularização coronariana. A ICC é classificada de acordo coma intensidade dos sintomas, que podem se desenvolver em semanas ou meses, podendo haver morte súbita em qualquer momento. Na ICC classe I não há sintomas excessivos associados a atividade física, na ICC classe II há leve limitação da atividade física, na classe III há marcante limitação da atividade física e na classe IV há incapacidade de realizar atividade física associada a dor torácica e sintomas de insuficiência. Em 35 a 53% dos pacientes dos pacientes com ICC há desenvolvimento de caquexia cardíaca, caracterizada por perda de MCM ↑ 10% do peso corpóreo. Os fatores associados ao desenvolvimento da caquexia cardíaca são: hipóxia celular generalizada, ↓ ingestão calórica, anorexia por causa da ascite e/ou medicamentos, cansaço e falta de ar na hora da alimentação, depressão, náusea, vômito, ↑ consumo de oxigênio pelo miocárdio, ↑ trabalho respiratório, ↑ TMB, febre, ↓ absorção de gordura, ↑ fator de necrose tumoral, ↑ catecolaminas e cortisol. O controle inicial do ICC inclui leve restrição de sódio para 2g/d e líquidos caso haja hiponatremia. Os pacientes com ICC podem estar com peso normal, acima do peso ou 10 a 15% abaixo do peso. Naqueles acima do peso a recomendação é procurar atingir o peso ideal para reduzir a sobrecarga cardíaca, com dietas de 1000 a 1200cal/d. Nos subnutridos com ICC grave há ↑ 30 a 50% TMB e naqueles com caquexia o fator injúria pode chegar a 1,6 a 1,8 X TMB. As necessidades protéicas são de 0,8 a 1,0g/kg/d se a dieta for enteral e 1,5g/kg/d se for parenteral. Os valores de CO2 arterial e a presença de hiperglicemia é que vão determinar a quantidade de carboidrato dietético. No caso de uso de sonda enteral, a fórmula deve ser de densidade calórica de 2cal/ml e moderado teor de sódio (1g). Lembrando que o suporte agressivo pode piorar a ICC. Caso haja necessidade de instituir o suporte parenteral o volume inicial deve ser de 1500ml/d, sendo que em pacientes caquéticos a taxa de infusão deve ser ↓600ml/d para evitar o estresse metabólico. A restrição de sódio é individualizada, ficando numa média de 2g/d, porém em pacientes com ICC moderada a grave pode chegar a 1g/d. A restrição de líquidos também é individualizada, variando de 500 a 2000ml/d, ocorrendo mais quando os pacientes estão hospitalizados. TRANSPLANTE CARDÍACO O cuidado nutricional no paciente transplantado se divide em 3 fases: 1ª Pré-transplante: O peso corpóreo deve estar entre 90 a 110% do peso ideal, o equilíbrio d nitrogênio positivo (3 a 4g/dia), sódio levemente restrito a 2g/dia, proteína de 1,0 a 1,2g/kg/d e energia em torno de 30cal/kg. Pacientes em estado precário devem receber 1,5 a 2,0g/kg/d de proteína e 35 a 40cal/kg/dia. Deve-se avaliar também a presença de osteoporose secundária ao longo período de inatividade, desnutrição e uso de diuréticos. Em casos positivos se faz a suplementação de Ca de 1000 a 1500mg/d e vitamina D. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 51 Valéria Araújo Cavalcante No pré-transplante as principais preocupações envolvem a caquexia cardíaca e as restrições de sódio e líquidos. 2ª Pós-transplante imediato: As necessidades de energia estão aumentadas em torno de 1,3 a 1,5 a TMB e as de proteínas de 1,5 a 2,0g/kg/d. Atenção deve ser dada aos efeitos metabólicos e nutricionais decorrentes do uso de imunossupressores (corticóides) para controlar a rejeição. Geralmente o paciente recebe dieta líquida que evolui para leve em pequenos volumes e fracionada. A monitoração deve ser extensiva, com medida de peso diariamente, controle de líquidos ingeridos e eliminados de 8 -12 horas/d, concentração de glicose sérica inicialmente a cada 6 horas, concentração de K, P e Mg. Pacientes transplantados apresentam complicações como hiperlipidemia, hipertensão, obesidade, diabetes e osteopenia. 3ª Pós-transplante tardio Atenção aos efeitos metabólicos e nutricionais tardios resultantes da terapia medicamentosa como aumento de peso, intolerância à glicose e hiperlipidemia. A aterosclerose após o transplante é a principal causa de morte destes pacientes. Recomenda-se dieta estágio II com ↓ 30% de lipídeos no VCT e colesterol ↓ 200mg/d, com sódio de 2 a 4g/d, manutenção do peso ideal e atividade física. Pode ser necessária dietas mais restritas e uso de agentes farmacológicos. 19. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO É dividido em 3 estágios: 1º Estágio Crítico: primeiras 48 horas; 2º Estágio Agudo: 3 a 15 dias; 3º Estágio Convalescente: 15 a 90 dias; Logo que iniciar a alimentação deve-se usar dieta líquida, fracionada, pobre em ácidos graxos saturados e colesterol, isenta de cafeína e sódio até 2g/d. A evolução da dieta para pastosa e sólida deve ser gradual. Frequentemente se prescreve dieta para redução de peso com limitações de cafeína e dieta estágio II. Dieta Estágio II: VCT para manter o peso ideal Lipídeos ≤30% do VCT Gordura saturada<7% do VCT Gordura polinsaturada>10% do VCT Gordura monoinsaturada>15% do VCT Proteína ±15% do VCT Colesterol dietético<200mg/d Em geral 5 a 6 refeições/dia, em pequenos volumes e quantidades adequadas de fibras para prevenir constipação. Pois a constipação pode provocar alterações do ritmo cardíaco de origem vagal. Substitutos do sal podem ser usados, exceto no caso de problemas renais. 20. INSUFICIÊNCIA RENAL Na IRA (insuficiência renal aguda), o paciente apresenta uremia, acidose metabólica, desequilíbrio hidroeletrolítico e estresse metabólico. A hemodiálise é usada para corrigir a uremia e controlar hipercalemia. Nos estágios iniciais o paciente geralmente encontra-se moribundo e incapaz de se alimentar. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 52 Valéria Araújo Cavalcante A substituição da função renal pode ser feita por: hemodiálise padrão, diálise peritoneal ou hemofiltração contínua arteriovenosa (HCAV). A HCAV usa pequena membrana de ultra-filtração que pode ser substituída por nutrição parenteral sem sobrecarga de líquidos. Na IRA poucos pacientes toleram alimentação oral devido ao vômito e diarréia, as preparações parenterais poderiam reduzir o catabolismo protéico. As recomendações nesta fase são de 0,6 a 0,8g/kg/d de proteínas para os não dialisados e de 0,8 a 1,0g/kg/d para os dialisados, 30 a 40cal/kg/d (peso seco) com relação cal:N de 300:1. Na presença de oligúria a quantidade de líquido é de apenas 500ml + débito urinário com sódio de 20-40mEq/d e potássio de 30-50mEq/d. Na doença renal crônica ou pré-dialítica, a recomendação protéica é de 0,6g/kg/d para pacientes com taxa de filtração glomerular (TFG) de 25 a 55ml/min e de 0,8 para aqueles com TFG acima de 55ml/min. O fornecimento energético de 30 a 40cal/kg/d, líquidos livres, sódio de 2 a 4g/d, potássio variável (geralmente aumentado para cobrir perdas com diuréticos) e 100 a 1200mg/dia de cálcio. Na doença crônica é freqüente a carência de Mg, Ca e vitamina D. A doença renal de estágio final é caracterizada por perda progressiva da função renal. Geralmente 90% dos pacientes que chegam a essa fase tem diabetes melito, glomerulonefrite ou hipertensão crônica. Neste estágio o nível de produtos residuais circulantes leva à sintomas de uremia, definida como síndrome clínica de malestar, fraqueza, náusea e vômito, câimbras musculares e prurido, gosto metálico na boca e geralmente deficiência neurológica. Nesta fase o tratamento requer transplante ou diálise. TRANSPLANTE RENAL A rejeição ao tecido estranho é a principal complicação. O cuidado nutricional é baseado nos efeitos metabólicos da terapia imunossupressora. Os corticóides estão associados ao catabolismo acelerado das proteínas, hiperlipidemia, retenção de sódio, ganho de peso, intolerância à glicose e inibição do metabolismo normal do Ca, P e vit. D. A ciclosporina está associada a hipercalemia, hipertensão e hiperlipidemia. O cuidado nutricional se divide em duas etapas: 1ª Pós-transplante imediato (4 a 6 semanas): Neste período a terapia com alatas doses d corticóides requer uma recomendação de 1,3 a 1,5g/kg/d de proteína e de 30 a 35cal/kg/d para prevenir o balanço nitrogenado negativo. Caso haja febre, infecção, e/ou estresse cirúrgico ou traumático eleva-se a proteína para 1,6 a 2,0g/kg/d. Em geral adota-se uma média de 1,5 a 2,0g/kg/d de proteína, considerando um fator injúria de 1,3 a 1,5. Nesta fase, onde geralmente há edema, faz-se uma restrição moderada de sódio de 80 a 100mEq/d para controlar a pressão sanguínea até que o regime com drogas seja diminuído. Geralmente ocorre hipercalemia associada a administração de ciclosporina justificando a restrição temporária do potássio. Após o transplante, muitos pacientes exibem hipofosfatemia e leve hipercalcemia associados ao hiperparatireoidismo persistente e efeitos dos esteróides sobre o metabolismo do Ca, P e vit. D. A dieta deve fornecer 1200mg/d de Ca e fósforo. A maioria dos transplantados tem triglicerídeos e/ou colesterol elevados. Neste caso se o paciente estiver acima do peso, faz-se restrição calórica para controle do peso, com ingestão de lípides de até 30% do VCT e colesterol<300mg/d. Se houver intolerância á glicose ↓ carboidratos simples e recomenda exercícios. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 53 Valéria Araújo Cavalcante 2ª Pós-transplante tardio: A recomendação protéica ↓ para 1g/kg/d, calorias para manutenção do peso ideal, líquido à vontade, sódio variável (ver PA), potássio variável e 1200mg de Ca. O controle de gorduras saturadas e colesterol é importante tendo em vista que a longo prazo a doença cardiovascular continua sendo o maior risco de complicações. DIÁLISE Outro tratamento para DREF é a hemodiálise ou diálise peritoneal. A hemodiálise é o método mais comum e requer tratamento de 3 a 5 horas por 3 dias na semana. Nessa modalidade de tratamento deve-se fornecer de 1,0 a 1,2g/kg/d de proteína para manter o peso e de 1,2 a 1,5 para aumentar o peso, 35cal/kg/d, 2 a 3g de sódio/d, 2 a 3g de potássio/d, de 100 a 1200mg de Ca/d, com restrição líquida de 1L + débito urinário. Na diálise peritoneal, o tratamento geralmente é de 10 a 12 horas em 3 dias/semana. É um método menos eficiente de remover produtos residuais. Na diálise peritoneal as necessidades são de 1,2 a 1,5g/kg/d de proteína, 30cal/kg/d, 2 a 3g de sódio/d, 2 a 3g de potássio/d, 1000 a 1200mg/d de Ca e 1L de líquido + débito urinário. Pacientes mantidos em diálise devem ser monitorados quanto ao sódio e os líquidos para permitir o ganho máximo de 2 a 3kg entre as diálises. Estudos apóiam que um aumento de peso entre 2 a 5% seja tolerado. Pacientes em diálise com hipertensão e edema ou que não apresentem estes sintomas, mas que eliminem o mínimo de urina se beneficiam da restrição de sódio e líquidos. Em geral a restrição de 2 a 3g/d atende a maioria destes pacientes. Uma dieta com até 3g de sódio confere pouco sal aos alimentos cozidos, nenhum sal à mesa e exclusão de peixes e carnes salgados, defumados ou curados, sopas desidratadas industrializadas, enlatados e alimentos de conveniência com alto teor de sódio. Na diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD) o processo é semelhante a diálise peritoneal, exceto pelo fato de que a diálise é deixada no peritônio e trocada manualmente a cada 4 a 5 horas tornando o tratamento 24 horas. As perdas protéicas são um pouco maiores que na diálise peritoneal intermitente. As vantagens da CAPD são: a prevenção de grandes flutuações na química sanguínea e a capacidade do paciente alcançar um estilo d vida mais normal. Estes pacientes têm recomendações mais liberais de fluidos, sódio e potássio. A perda de sódio pode chegar a 6g/d e o ganho de peso associado a absorção de 600 a 800cal/d provenientes do dialisado são as principais preocupações. O fornecimento de energia na CAPD fica em torno de 25cal/kg/d, as proteínas de 1,2 a 1,5g/kg/d, líquido livre (mínimo de 2L + débito urinário), sódio de 6 a 8g/d, potássio de 3 a 4g/d e Ca de 1500 a 2000mg/d. As vitaminas hidrossolúveis também se perdem no dialisado, exceto a B12 que é ligada a proteína e que por isso tem perdas mínimas. Geralmente se faz suplementação de complexo B e vit. C. O carboidrato fica em torno de 35% do VCT, devido à absorção constante de glicose a partir do dialisado. A diálise peritoneal cíclica contínua (DPCC), que é intermitende de dia e contínua à noite, parece ser a mais adequada para crianças, uma vez que libera a dieta. Uma complicação importante na DREF é a doença óssea metabólica ou osteodistrofia renal, que se apresenta como osteomalácea ou desmineralização óssea, osteíte fibrosa cística e calcificação metastática das articulações e tecidos moles. São usados suplementos de Ca entre as refeições. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 54 Valéria Araújo Cavalcante Os ligantes do fósforo usados pela maioria do pacientes em diálise causam constipação, motivo que leva a muitos deixarem de tomar a medicação. 21. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Caracteriza-se por obstrução lenta e progressiva das vias aéreas. Divide-se em 2 (duas) subcategorias: 1. Enfisema (tipo I) e Bronquite crônica (tipo II). O fumo é a principal causa. A desnutrição do tipo marasmática é freqüentemente observada em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), tornando-se ainda mais grave quando há complicação e instalação de insuficiência respiratória. As conseqüências clínicas das alterações morfológicas e funcionais, musculares e pulmonares da desnutrição em pacientes portadores de DPOC são: a diminuição do desempenho respiratório ao esforço, a superveniência de insuficiência respiratória aguda e a dificuldade de interromper o uso de ventilação artificial, além da maior suscetibilidade a infecções pulmonares. Geralmente pacientes com enfisema são caquéticos, de idade mais avançada, exibem hipóxia leve, desenvolvendo cor pulmonale no curso tardio da doença. Enquanto que pacientes com bronquite crônica apresentam peso variando de normal a sobrepeso, hipoxemia proeminente, valores de hematócrito maiores, com desenvolvimento de cor pulmonale precoce. Pacientes com cor pulmonale podem ter retenção de líquidos resultando em manutenção ou elevação do peso, mascarando a consupção da massa corpórea magra. A cefaléia matinal e hipercaptinia (↑ CO2 no sangue) podem interferir na preparação e ingestão alimentar. Estes pacientes fazem uso de bronco-dilatadores, expectorantes e corticosteróides. Por isso, apresentam saturação de oxigênio no sangue, fadiga, anorexia, dificuldade mastigatória e de deglutição por conta da dispnéia, constipação por seleção de alimentos pobres em fibras (mais fáceis de mastigar), ou diarréia por peristalse prejudicada por redução do oxigênio no TGI. As necessidades energéticas são elevadas e variam entre os indivíduos. No indivíduo com DPOC estável, as necessidades de proteínas, carboidratos e lipídeos são determinadas pela doença pulmonar de base, oxigenoterapia, medicações, estado ponderal e quaisquer flutuações hídricas. A dieta deverá promover um quociente respiratório (QR=CO2 expirado/O2 consumido) satisfatório, ou seja, o QR mais baixo permitirá menor produção de CO2 por O2 consumido. Isto porque quando a quantidade de adequada de glicose é utilizada, a relação CO2 produzido/O2consumido é igual a 1. O fornecimento de energia além da necessidade requerida, faz com que o excesso seja metabolizado em gordura, e durante a lipogênese uma maior quantidade de CO2 é produzida. O CO2 (em excesso) produzido, para ser excretado, precisa do aumento da freqüência respiratória, o que não é possível na vigência de insuficiência respiratória. Isto é particularmente importante para o paciente que está fazendo uso de respirador porque pode dificultar o desmame do aparelho. Recomenda-se de 3 a 5mg/kg/min (300 a 500g/d). A dieta deverá fornecer mais lipídeos (QR=0,7) e menos carboidratos (QR=1) e proteínas (QR=0,82). A proteína de 1,0 a 1,5g/kg/d de peso seco é necessária para manter ou restaurar a força pulmonar e muscular, assim como a função imunológica. A composição de macronutrientes preconizada é de 15 a 20% de proteínas, 40 a 55% de carboidratos e 30 a 40% de gorduras, podendo chegar até 50% com concomitante redução de carboidratos. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 55 Valéria Araújo Cavalcante A doença pode requerer aumentos de até 50% da TMB. O paciente com insuficiência respiratória, quando está entubado pode não alcançar suas necessidades por via oral, sendo útil a via enteral, a nível duodenal para reduzir o risco de aspiração. Alguns pacientes com cor pulmonale e retenção de líquidos podem precisar de restrição de líquidos e sódio, e dependendo do diurético usado aumentar a ingestão de potássio. A modificação da dieta é usada na ocorrência de timpanismo abdominal, fazendo restrição de alimentos associados à formação de gases. É interessante a modificação da consistência da alimentação para reduzir a fadiga do paciente ao alimentar-se, reduzir as porções e aumentar a freqüência e densidade, procurando oferece-las em horários diferentes das medicações. Na instalação da insuficiência respiratória, seja qual for a causa, haverá necessidade de oxigenoterapia. Nesta fase o quadro é de hipermetabolismo e hipercatabolismo, e na maioria das vezes os pacientes estão extremamente abaixo do peso. O suporte ventilatório, medicações, e desequilíbrios hídricos podem confundir a correta interpretação dos exames laboratoriais. Aspectos como imunocompetência, respiração crônica pela boca, aerofagia, dispnéia, intolerância ao exercício e depressão são relevantes para avaliação nutricional. Apesar das necessidades energéticas estarem aumentadas, a superalimentação deve ser evitada. Estes pacientes podem estar com equilíbrio negativo de nitrogênio, porém a proteína via enteral ou aa via parenteral afetam o QR. A recomendação geral na insuficiência a respiratória é de 1,2 a 1,4 x GEB, com proteína de 1,5 a 2,0g/kg/d de peso seco, com calorias não protéicas uniformemente divididas entre carboidratos e lipídeos e líquidos individualizados. A fibrose cística (FC) é um distúrbio complexo, multissistêmico, herdada de forma autossômica recessiva. Quase todas as glândulas são afetadas pela secreção de muco anormalmente espessa que obstrui glândulas e ductos em vários órgãos. O teste diagnóstico clínico mais confiável é conhecido como teste do suor, onde níveis elevados de sódio e cloreto (↑ 60mEq/L) são indicativos de FC. Os critérios para o diagnóstico incluem resultado positivo em teste de suor, presença de doença pulmonar crônica, falha no desenvolvimento e má absorção ou história familiar de FC. Aproximadamente 85% dos indivíduos com FC apresentam insuficiência pancreática, resultando em deficiência enzimática e conseqüente má digestão e má absorção. A deficiente secreção de bicarbonato também pode reduzir a atividade enzimática e reduzir a reabsorção biliar a nível intestinal contribuindo para má absorção de gorduras. As complicações gastrintestinais incluem: fezes volumosas e f´rtidas, cólicas e obstrução intestinal, prolapso retal e envolvimento hepático. A progressão da doença pode lesar a porção endócrina do pâncreas desenvolvendo tolerância prejudicada à glicose e diabetes relacionada à FC. A terapia de reposição de enzimas é o primeiro passo para corrigir má digestão e má absorção em pacientes prejudicados. Basea-se na introdução de microsferas enzimáticas com revestimento entérico destinado à resistir ao ambiente ácido do estômago, liberando as enzimas no duodeno. A quantidade de enzimas administrada depende do grau de insuficiência pancreática. As principais conseqüências da FC são: insuficiência pancreática (85%), retardo do crescimento (85%) e insuficiência pulmonar (85%). http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 56 Valéria Araújo Cavalcante Os fatores a serem considerados na estimativa das necessidades nutricionais são: sexo, idade, peso, TMB, atividade física, gravidade da doença pulmonar e da má absorção de gordura. Em geral há ↑ 20 a 30% da TMB, mas pode chegar a ↑100% da TMB na presença de infecção. Porém se não houver comprometimento do crescimento a dieta pode seguir a RDA para a idade. Surgindo a necessidade de enzimas pancreáticas via medicamentosa, estas podem ser usadas antes ou após as refeições. O excesso de enzimas pode ocasionar anorexia e constipação e a quantidade insuficiente pode causar apetite voraz e defecações volumosas. Em crianças com crescimento comprometido deve-se calcular as necessidades conforme a seguir: 1º Passo: calcular a TMB utilizando as equações da OMS; 2º Passo: calcular o GET (GET = TMB x (CA + CD) CA = coeficiente de atividade: Confinado ao leito 1,3 Sedentário 1,5 Ativo 1,7 CD = coeficiente da doença Função pulmonar normal Função pulmonar levemente comprometida Função pulmonar moderadamente comprometida Função pulmonar gravemente comprometida zero 0,2 0,3 0,5 3º Passo: calcular o gasto total de energia ou necessidade total de energia (NED) levando em consideração o grau de esteatorréia  Quando o coeficiente de absorção de gordura (CAG = ingestão de gordura – gordura fecal/gordura ingerida) for ≥ 93% da gordura ingerida significa que está havendo suficiência pancreática independente do paciente estar ou não tomando enzimas→ GED=NED;  Quando houver insuficiência pancreática: NED = GDE x (0,93/CAG)  Quando a coleta de gordura fecal não estiver disponível usar: NED = GED x (0,93/0,85)  Pode ser usado o valor aproximado de 0,85 para o CAG; Outras considerações importantes para a prescrição dietoterápica são: intolerância a lactose, suplementação de vitaminas lipossolúveis (A, D e E), suplementação de ferro e aumento das necessidades de sódio. 22. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA No diabetes tipo I, a destruição das células β leva a deficiência absoluta de insulina. Na maioria dos caos é diagnosticada em pessoas com ↓ 30 anos, dependente de insulina exógena, geralmente em pessoas magras, que apresentam os seguintes sintomas: sede excessiva, micção freqüente, ↓ peso, hiperglicemia, poliúria, desidratação, distúrbios eletrolíticos e cetoacidose. Existem dois tipos de diabetes: a tipo 1, diabetes melito imunomediada, que envolve predisposição genética e destruição auto-imune das células β do pâncreas; e a tipo 2, diabetes melito idiopática, de etiologia desconhecida. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 57 Valéria Araújo Cavalcante Geralmente, após o diagnóstico e correção da hiperglicemia, acidose metabólica e cetoacidose, ocorre a recuperação endógena de insulina e as necessidades exógenas de insulina ↓ bastante por até 1 ano (período chamado lua de mel). No diabetes tipo II, ocorre deficiência relativa ou resistência à insulina. Ocorre mais frequentemente em indivíduos obesos, apesar de que também pode ocorrer em pessoas magras. Os fatores de risco para diabetes tipo II são: idade avançada, obesidade, história familiar de diabetes, história anterior de diabetes gestacional, homeostasia deficiente de glicose, inatividade física e raça ou etnia. As pessoas podem apresentar ou não os sintomas clássicos de diabetes não controlada (polidpsia, poliúria, polifagia e ↓ peso) e não são propensas a desenvolver cetoacidose, exceto durante graves estresses. As pessoas com diabetes tipo II podem eventualmente precisar de insulina exógena. O diabetes tipo II está mais relacionado à complicações micro e macrovasculares. A etiologia do diabetes tipo II é desconhecida. Ao contrário do tipo I, os anticorpos às células da ilhota raramente estão presentes. O diabetes gestacional caracteriza-se por qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira identificação durante a gravidez, geralmente diagnosticado no 2º ou 3º trimestre. A homeostasia deficiente de glicose ou glicose deficiente do jejum (GDJ) é caracterizada quando a glicose do plasma em jejum está entre 100 126mg/dl. Enquanto que a tolerância deficiente de glicose (TDG) é caracterizada com teste de tolerância à glicose de 140 a 200mg/dl. As medidas plasmáticas de hemoglobina glicosilada fornecem a mensuração dos níveis de glicose durante 6 a 8 semanas antes do teste. Diagnóstico: GPJ≥126mg/dl→diabetes TTG (75g)≥200mg→diabetes GP casual + sintomas→diabetes GPJ: 100-126mg/dl→glicose deficiente do jejum TTG: 140-200mg/dl→tolerância deficiente de glicose Em pessoas sem sintomas com mais de 45 anos se faz o teste de triagem a cada 3 anos. Porém, pessoas obesas, com parentes de 1ºgrau com diabetes, mulheres que deram a luz a crianças com ↑ 4kg, hipertensos, pessoas com DGJ ou TDJ alteradas, membros de populações étnicas de ↑ riscos, com HDL<35mg/dl e/ou TGL>250mg/dl devem repetir o teste em intervalos menores de tempo. Em resumo, se faz o teste de glicose plasmática em jejum, e um teste para confirmar o diagnóstico. Que pode ser outra glicose em jejum, glicose plasmática casual associada a sintomas ou TTG (teste de tolerância oral à glicose). Em gestantes a triagem é feita entre a 24º a 28º semana de gestação, adotando o TTG como critério diagnóstico. Na gestação, os níveis normais de glicose plasmática em jejum são de 60 a 90mg/dl e pós-prandiais ↓ 120mg/dl. O tratamento inclui: terapia nutricional, medicações, exercícios, monitoração da glicemia e educação de autotratamento. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 58 Valéria Araújo Cavalcante O controle deve ser feito pelo próprio paciente através de medidas de glicose e cetonas urinárias. No diabetes tipo I a consistência nos horários e na quantidade das refeições é importante para melhor adequação à administração de insulina exógena. No diabetes tipo II, a perda de 4,5 a 9,0kg reflete melhora do estado diabetogênico em pessoas acima do peso. A recomendação para fibras é de 20 a 35g/dia. O uso de adoçantes para substituir o açúcar ainda é recomendado. Atualmente a sacarina, o aspartame, o acesulfame-k e sucralose são adoçantes artificiais aprovados pela FDA para uso por diabéticos, incluindo gestantes. Somente a sacarina tem sido restringida para gestantes porque pode atravessar a placenta. A recomendação protéica é de 0,8g/kg/d e deve compor de 12 a 20% do VCT. Caso o paciente diabético apresente comprometimento renal a recomendação passa para 0,6 a 0,8g/kg/d ou 10% do VCT. Existe um consenso geral de que o consumo de gorduras saturadas não ultrapasse 10% do VCT e o consumo de colesterol diário seja de até 300mg/d. Apesar dos indivíduos com diabetes tipo I não terem níveis lipídicos diferentes dos não diabéticos, é mantida a recomendação do NCEP estágio I ( gordura total diária até 30% do VCT, sendo até 10% de gordura saturada e até 300mg/dia de colesterol). Os diabéticos tipo II apresentam maior associação com ↑ TGL, ↑ LDL, ↑ colesterol total e ↓ HDL. Para estes pacientes recomenda-se ↓ peso caso estejam ↑ do peso e dieta estágio II do NCEP (gordura total ↓ 30% do VCT, gordura saturada ↓ 7% do VCT e colesterol ↓ 200mg/dia) caso apresentem alterações lipídicas. O álcool não é convertido em glicose, e sim metabolizado semelhantemente a gordura. O fato de bloquear a gliconeogênese contribui para o desenvolvimento da hipoglicemia nas pessoas em jejum que tomam insulina exógena. Para pessoas que tomam insulina o consumo de até 2 drinks para homens (30ml de etanol) e 1 drink para mulheres (15ml de etanol) pode ser permitido. Porém, aqueles com glicose não controlada ou com ↑ TGL ou grávidas devem evitar. Parece haver relação entre o diabetes tipo II e hipertensão, que geralmente associa-se a obesidade. Apesar de que a hipertensão pode existir mesmo sem obesidade no diabetes tipo I e II. Há evidências de que os diabéticos tipo II sejam mais sensíveis ao sódio que o público em geral. A recomendação e sódio em pacientes com hipertensão leve a moderada é de até 2400mg/d e para os diabéticos hipertensos e nefropatas é de até 2000mg/d. Os diabéticos tipo I dependem obrigatoriamente de insulina e os do tipo II, podem precisar quando houver falha no controle de glicose por medicações orais, no período de lesão aguda, infecção, cirurgia, gravidez e alergias ou reações sérias aos agentes da sulfoniluréias. A insulina tem quatro propriedades: ação, concentração, pureza e origem. Elas determinam seu início, pico e duração. As insulinas lispro e regular são de curta duração, a lispro deve ser tomada imediatamente antes da refeição e a regular, 30 a 45 minutos antes. As insulinas de ação intermediária incluem NPH e lente, e a ultralente tem ação prolongada. As insulinas de ação curta podem ser usadas em combinação coma s de ação intermediária. A insulina U-100 que significa 100 unidades/ml é a que se encontra disponível. A insulina pode ser de origem: animal ou humana. As insulinas animais são http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 59 Valéria Araújo Cavalcante provenientes do pâncreas de bovinos e suínos. A insulina humana é geralmente absorvida mais rápida, tem pico mais precoce e menor duração que a animal, além de produzir menos anticorpos, podendo ser usada por períodos intermitentes de tratamento insulínico, como durante a gravidez e cirurgia. Os esquemas mais comuns associam insulina de ação curta e secundária 2X/dia, uma antes do desjejum e uma antes do jantar. Pode-se também usar uma de curta duração antes do desjejum e jantar e uma de ação secundária ao dormir. O uso de insulina de ação secundária antes de dormir é para controlar os níveis de glicose que aumentam pela manhã, conhecido como fenômeno do amanhecer. Terapias intensivas incluem bomba de infusão ou múltiplas injeções diárias, que fornecem ao paciente maior flexibilidade na escolha de quando e o que ingerir. Porém na terapia com bomba é necessário fazer no mínimo 4 testes de glicose sanguínea/dia e é mais dispendioso. Pessoas com hiperglicemia leve a moderada não controladas apenas com TN podem ser tratadas com metformina, inibidores da α-glicosidase ou tiazolidinedionas. As sulfoniluréias atuam estimulando as células β do pâncreas a liberarem mais insulina. São de uso mais econômico, porém o uso extensivo pode exaurir a atividade das células β do pâncreas, acarretar aumento de peso e hipoglicemia. A meglitidina é uma nova classe de agentes hipoglicemiantes não sulfoniluréias para diabéticos tipo II. A ripaglidina (pradin) é de ação curta devendo ser tomado antes de cada refeição, tem imediato efeito hipoglicemiante e baixo risco para hipoglicemia entre as refeições e à noite. As biguanidinaa agem no fígado reduzindo a produção de glicose e diminuindo a resistência à insulina ( não aumenta a secreção de insulina). A metformina não é associada a reações hipoglicêmicas, provoca pequena perda de peso no início da terapia e melhoram os níveis lipídicos, um raro efeito colateral é a acidez láctica, que pode ser fatal. As tiazolidinedionas são uma nova classe de drogas antidiabéticas. A rezulina diminui a resistência à insulina e aumenta a ação insulínica no músculo, tecido adiposo e células hepáticas (não pode ser usada por pacientes com doença hepática ou grave insuficiência cardáiaca). A avandia e actos têm menor probabilidade de causar toxicidade hepática. Os inibidores da α-glicosidase atuam no intestino delgado inibindo as enzimas que digerem os carboidratos, retardando a absorção e diminuindo a glicemia pós-prandial. Os mais conhecidos são precoce (acarbose) e gliset (miglitol), não causam hipoglicemia ou aumento de peso. Quando usados isoladamente podem causar flatulência, diarréia, cólicas abdominais, que podem ser aliviadas com aumento gradual da dose. Em pessoas com diabetes tipo II, o exercício reduz a resistência à insulina e aumenta a sensibilidade a ela, não apenas durante a atividade, mas por até 48 horas após, daí a necessidade de manter um programa regular. A hipoglicemia é um problema potencial para pessoas que tomam insulina ou medicações orais associadas ao exercício, geralmente ocorrendo após o exercício. A hiperglicemia e agravação da cetose pode ocorrer quando se inicia uma série de exercícios com glicose plasmática acima de 250 a 300mg/dl. O mesmo pode ocorrer em resultado a exercícios de alta intensidade por conta dos hormônios contra regulatórios. O monitoramento antes do exercício é o ideal. Em geral 1 hora de exercício aumentado requer 15g de carboidrato extra, antes ou depois do exercício. No caso de exercícios mais extenuantes podem ser necessários 30g/hora e para exercícios por http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 60 Valéria Araújo Cavalcante menos de 30 minutos geralmente não há necessidade de consumo extra de carboidrato, exceto se a glicose estiver inferior a 100mg/dl. A automonitoração da glicose pode ser feita até 7 X/dia. Geralmente diabéticos tipo I testam antes de cada refeição e na hora de dormir, e os diabéticos tipo II podem testar de 1 a 4 X/dia em 3 a 4 dias/ semana. A ↑ glicose pode ser por insuficiência de insulina ou medicação oral, excesso de alimentos ou ↑glucagon e hormônios contra-regulatórios, estresse, enfermidade ou infecção. A ↓Glicose pode resultar do excesso de insulina ou medicação oral, ↓ aliementos, quantidades não usuais de exercícios, omissão de refeições ou atrasos. Testes de cetonúria devem ser feitos regularmente na presença de enfermidades ou quando a glicose é consistentemente ↑240mg/dl. Quantidades moderadas a altas de cetonas associadas a ↑glicose requerem ajustes insulínicos. COMPLICAÇÕES AGUDAS:  Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetódica: Caracteriza-se por níveis extremamente altos, ausência ou pequenas quantidades de cetonas com desidratação profunda e níveis de glicose ↑600 a 2000mg/dl (1000mg/dl em média). É uma complicação rara, porém quando ocorre geralmente acomete pacientes idosos com diabetes tipo II. O tratamento é hidratação e administração de insulina.  Hiperglicemia/cetoacidose diabética (CAD): A hiperglicemia pode causar cetoacidose diabética, que pode ser fatal, mas reversível. É caracterizada por graves distúrbios do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios. A CAD é sempre resultado de insulina inadequada para utilização de glicose. Assim o corpo passa a metabolizar gordura para obter energia e as cetonas são formadas. A acidose resulta do ↑ da produção de ácido acetoacético e ácido β-hidroxibutírico provenientes dos ácidos graxos e baixa utilização dos mesmos. Caracteriza-se por ↑nos níveis de glicose sanguínea (≥1250mg/dl) e a presença de cetonas no sangue e na urina. Os sintomas são: poliúria, polidpsia, hiperventilação, odor frutado, fadiga e se não for tratada pode levar a morte. O tratamento inclui insulina complementar e reposição eletrolítica. Doenças agudas podem levar a CAD.  Hipoglicemia: É um efeito colateral comum da terapia com insulina. Os primeiros sintomas são: tremor, sudorese, palpitações e fome; a seguir pode ocorrer neuroglicopenia que inclui, cefaléia, confusão, falta de coordenação, visão borrada, ira, convulsão e coma. O tratamento inicia com doses de 15g de carboidratos.  Hiperglicemia após hipoglicemia “Efeito Somogyi”: A hiperglicemia de “rebote” acontece logo após a hipoglicemia. Esse fenômeno origina-se da produção de hormônios contra-regulatórios (glucagon, epinefrina, hormônio do crescimento e cortisol) que estimulam o fígado a produzir glicose aumentando sua taxa no sangue.  Fenômeno do amanhecer: Ocorre da necessidade de insulina para normalizar a glicose aumentada por volta das 4 a 5 horas da madrugada. Se os níveis de insulina estiverem baixos no momento em que a glicemia aumenta ou acontecer hipoglicemia haverá aumento dos níveis de glicose no sangue. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 61 Valéria Araújo Cavalcante O fenômeno do amanhecer pode ser verificado pela monitoração da glicose antes de dormir e por volta das 2 a 3 horas da madrugada. Caso o fenômeno do amanhecer seja identificado, pode ser necessário o consumo de um alimento extra na hora de dormir ou administração de insulina que não atinja nível máximo por volta de 1 a 3 horas da madrugada para prevenir a hiperglicemia matinal. COMPLICAÇÕES DE LONGO PRAZO:  Doenças Macrovasculares: As mais comuns são doença cardíaca coronária (DCC), doença vascular periférica (DVP) e doença cerebrovascular (DCV). Tendem a ocorrer em idade precoce, sendo mais extensas e graves em diabéticos. Geralmente o colesterol total e o LDL-colesterol de diabéticos são comparáveis ao de pessoas normais. Porém diabéticos tipo II, tipicamente apresentam LDL menor e mais densa, com TGL e VLDL mais elevados. Em pacientes diabéticos com DCC, DCV ou DVP a terapia nutricional e medicamentosa é iniciada quando a LDL>100mg/dl, na ausência dessas patologias a terapia nutricional é iniciada com LDL>100mg/dl e a terapia medicamentosa quando a LDL≥130mg/dl.  Doenças Microvasculares: Mais de 80% dos diabéticos desenvolvem retinopatia em 15 anos após o diagnóstico. O desenvolvimento e a progressão da retinopatia estão associados aos níveis de glicose sanguíneos. Pacientes com diabetes tipo I devem fazer exame ocular em 5 anos após o diagnóstico para diabetes, e os pacientes com diabetes tipo II, anualmente. A nefropatia é mais elevada no tipo I, porém como o tipo II é mais prevalente ela acaba sendo mais atribuída a esta. A evidência clínica mais precoce é o a aparecimento de níveis baixos, mas anormais de albumina urinária (>30mg/d) referido como microalbuminúria ou nefropatia incipiente. A evolução do quadro se manifesta em +/-10 a 15 anos, com albumina ≥300mg/d e hipertensão podendo chegar a doença renal de estágio final. Para pacientes com diabetes tipo I e microalbuminúria recomenda-se os inibidores do ECA, mesmo com PA normal. Na evidência de macroalbuminúria recomenda-se de 0,6 a 0,8g/kg/d de proteína (10% do VCT) e com hipertensão ou edema com nefropatia sódio até 200mg/d. O fumo deve ser completamente desencorajado e a atividade física estimulada. A neuropatia pode ocorrer no diabetes tipo I ou II com elevados níveis de glicose causando lesão doe nervos. A neuropatia periférica afeta os nervos que controlam a sensação dos pés e mãos. A neuropatia autônoma afeta a função nervosa que controla vários órgãos e sistemas, causando disfunções cardíacas, gastrintestinais e sexuais. O tratamento envolve redução do estresse abdominal com ↓volume e ↑ freqüência das refeições, ↓fibras e gorduras. Pode haver necessidade de refeições líquidas, ajuste dos horários de administração de insulina para melhorar o problema de retardo de absorção de nutrientes. 23. SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA A infecção pelo HIV é a causa primária da AIDS. O HIV invade o núcleo genético das células CD4+ ou linfócitos T-auxiliadores causando depleção grave dessas células. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 62 Valéria Araújo Cavalcante O vírus pode ser transmitido através do sangue, sêmem, fluido pré-seminal, fluido vaginal e leite materno. A transmissão também pode ocorrer pelo compartilhamento de agulhas contaminadas e através da placenta (transmissão vertical) da mãe para o bebê. A transmissão perinatal do HIV pode ocorrer ainda no útero, durante o parto ou na amamentação. A administração do AZT a partir da 14ª semana de gestação, durante o parto e nos primeiros 6 meses de vida do lactente reduzem em 2/3 o risco de transmissão vertical. ESTÁGIOS DA DOENÇA: 1º Infecção aguda: período de 4 a 7 semanas imediatamente após a infecção. Pode haver febre, mal estar, síndrome de linfadenopatia, faringite, cefaléia, mialgia e algumas vezes erupção cutânea, Os sintomas em geral duram 2 semanas, a seroconversão pode ocorrer em 1 semana a vários meses, mas ocorre em média com 8 semanas da contaminação. Neste período, com ou sem sintomas haverá teste positivo para HIV. 2º Infecção assintomática: nesta fase são raros sintomas observáveis, dura em média de 10 a 14 anos. 3º Infecção sintomática: febre, sudorese, problemas cutâneos e declínio do estado nutricional. 4º AIDS: o indivíduo apresenta pelo menos 1 condição clínica potencialmente fatal ligada a imunossupressão pelo HIV, nesta fase nenhuma outra causa é identificada como responsável pelos sintomas. O indivíduo com AIDS apresenta uma perda ponderal de 10 a 15% do peso, sendo que a perda involuntária de 5% do peso nestes pacientes já está relacionada com a elevação do risco para doenças oportunistas e óbito. A síndrome da consupção nos aidéticos inclui febre persistente, sudorese noturna, fadiga crônica, mal-estar e diarréia de etiologia desconhecida. Infecções oportunistas por bactérias, fungos, protozoários e/ou vírus são comuns e contribuem com a febre, diarréia e redução do peso. O Sarcoma de Kaposi é uma doença maligna que se manifesta como nódulos purpúricos na pele, membranas mucosas, linfonodos ou no TGI. As lesões do SK no TGI, podem envolver áreas desde a cavidade até o intestino. Na cavidade oral ou esôfago causa dificuldade de mastigação, deglutição e dor. No intestino tem acarretado diarréia e obstrução. Os linfomas, incluindo o linfoma não Hodgkin e de Burkitt envolvem o intestino delgado provocando má-absorção, diarréia e obstrução. O linfoma primário no cérebro pode causar alterações de personalidade e na capacidade motora e cognitiva. A invasão do HIV no cérebro resulta em “demência da AIDS” ou “encefalopatia da AIDS”, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia. Os sintomas incluem deterioração da cognição (concentração, memória recente e linguagem), função motora (coordenação, marcha, controle vesical) e comportamento (psicose, depressão, isolamento). Outros órgãos também são afetados como: fígado, rins, TGI e pâncreas, pela doença ou tratamento. As infecções mais comuns são: leucoplasia oral pilosa, Herpes Zoster, bacteremia recorrente, candidíase oral e tuberculose. A síndrome da insuficiência renal progressiva (nefropatia associada ao HIV) tem sido descrita em 20% dos pacientes aidéticos hospitalizados. A diarréia crônica pode persistir mesmo na ausência de patógenos identificáveis, como resultado do que se conhece como enteropatia da AIDS. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 63 Valéria Araújo Cavalcante CUIDADO NUTRICIONAL:  GEB x 1,3 para manter o peso e GEB x 1,5 para ganhar peso;  Proteína: 1,0 a 1,2g/kg/d para manter e 1,5 a 2,0g/kg/d para repleção;  Febre ↑ 13% das necessidades energéticas e 10% das protéicas para cada grau acima da temperatura normal;  30 a 45cal/kg/dia;  A gordura tem tolerância variada, por isso deve-se ↑TCM e óleo de peixe (w-3 melhora a função imune) e se o paciente estiver com colesterol e TGL elevados seguir recomendação do NCEP;  TNP pode ser necessária se o paciente apresentar perda de peso ↑20% do peso habitual;  Pode haver intolerância a lactose e ao glúten;  Usar alimentos ricos em glutamina;  Líquidos: 30 a 35ml/kg + quantidades adicionais na presença de diarréia, febre, vômito e/ou sudorese noturna;  Repor eletrólitos (Na, Cl, K) na presença de vômito e diarréia;  Na crise diarréica: refeições pequenas, evitar temperaturas extremas, repor eletrólitos, reduzir gordura e lactose, evitar cafeína e farelo de trigo;  Aumentar ingestão de betacaroteno, vit. E, ácido ascórbico, vit.B12, B6 e ácido fólico;  Na presença de dieta inadequada recomenda-se suplementação vitamínica e mineral de 100% da RDA;  Terapia com inibidores de protease ↓ tecido adiposo subcutâneo e visceral e ↑ gordura abdominal e LDL-colesterol;  Nutrientes que devem ser usados para melhorar a imunocompetência: βcaroteno, complexo B, B6, folacina (principalmente), vit. C, vit. E, Co, I, Mg, W-3, arginina e glutamina;  No caso de terapia prolongada com antibióticos fazer reposição de lactobacilos; 24. CÂNCER (CA) O desenvolvimento do CA envolve inicialmente lesão do DNA celular. Quando as células lesadas escapam dos mecanismos orgânicos de proteção, ocorre, crescimento e disseminação destas células estabelecendo a neoplasia. A classificação tumoral é baseada no tecido de origem, propriedades de crescimento e invasão de outros tecidos. Uma neoplasia maligna, geralmente destrói o tecido circulante podendo disseminar-se para tecidos distantes (metástase). Quando o CA ocorre em células em replicação, os padrões diferem entre crianças e adultos. No início da vida, o cérebro, sistema nervoso, ossos e músculos estão em desenvolvimento, sendo mais comum o envolvimento destes tecidos em lesões cancerosas mais em crianças. Nos adultos é mais comum tumores em revestimentos epiteliais. Já os linfomas, leucemias e tumores do sistema imunológico ocorrem tanto em crianças como em adultos. CARCINOGÊNESE (três fases progressivas): 1. Início: transformação celular produzida pela interação de substâncias químicas, radiação ou vírus com o DNA celular. A célula transformada permanece inativa até ser ativada por um agente promotor. 2. Promoção: células iniciadoras multiplicam-se formando um tumor isolado; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 64 Valéria Araújo Cavalcante 3. Progressão: a lesão tumoral progride levando a neoplasia maligna com capacidade invasiva e de metástase. Estima-se que 80 a 90% dos CAs estão relacionados a fatores ambientais, sendo 35% destes relacionados à dieta. Estudos mostraram que vegetarianos tem menores taxas de câncer, e que pessoas que consomem maiores quantidades de frutas e verduras tem aproximadamente metade das taxas de câncer. Alguns nutrientes são apontados como protetores: vitamina A (principalmente o β-caroteno e o licopeno), vitamina E, ácidos graxos w-3, vitamina D3, vitamina C, selênio, vitamina B6, folacina, tiamina, niacina, riboflavina e fibras. Sugere-se: parar de fumar, aumentar o consumo de fitoquímicos (frutas, verduras, fibras, leite desnatado, produtos da soja e peixe), reduzir o consumo de álcool, controlar peso (obesidade), consumir até 30% do VCT na forma de gordura (reduzindo gordura de origem animal), consumir 25g de fibras/dia (especialmente vegetais crucíferos), reduzir o consumo de frituras, defumados, grelhados e salgados, praticar atividade física. CAQUEXIA DO CÂNCER: Síndrome da perda progressiva de peso, anorexia, astenia, anemia e alterações metabólicas. A etiologia é complexa, mas trabalhos tem enfocado o papel das citocinas promovendo alterações metabólicas e consupção do hospedeiro do tumor. As citocinas envolvidas são: fator de necrose tumoral (caquectina), interleucina 1 e 6 e interferon G. Os pacientes com CA quando comparados a grupos controles apresentam gasto energético variando entre hipometabólico a hipermetabólico. Isto está relacionada ao tipo de CA. ALTERAÇÕES METABÓLICAS: Os tumores consomem glicose e produzem lactato como produto final de seu metabolismo. Os elevados níveis de lactato promovem um aumento da taxa de gliconeogênese no hospedeiro a partir do ciclo de Cori. Ocorrem então aumentos nas taxas de degradação protéica e lipólise para promover aumentos na síntese de glicose para consumo tumoral. Pode haver desenvolvimento de intolerância à glicose (resistência à insulina) caracterizada por excesso de oxidação gordurosa e redução da captura e uso de glicose, especialmente pelo músculo. As alterações do metabolismo das proteínas parecem direcionar-se para a provisão de aminoácidos para o tumor. Ocorre perda de proteína músculo-esquelética (↓ síntese e ↑ da degradação). Ocorre mobilização inadequada de ácidos graxos provenientes das reservas de gordura com subseqüente esgotamento destas. Evidências sugerem que os tumores produzem substâncias lipolíticas. Ocorrem desequilíbrios hidroeletrolíticos com hiponatremia, hipoalbuminemia e hipocalemia. Alterações do paladar e olfato contribuem para a anorexia. TERAPIA:  Quimioterapia;  Radioterapia;  Imunoterapia; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 65 Valéria Araújo Cavalcante   Cirurgia; Combinação destas; EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO:  Quimioterapia: mucosite, queilose, glossite, estomatite, esofagite, náuseas, vômitos, alterações do paladar, anorexia, diarréia, constipação, íleo não dinâmico→↓ingestão;  Corticosteróides: depleção muscular e perdas de cálcio;  Radioterapia: Radiação da cabeça e epscoço: dor de garganta, mucosite, xerostomia, destruição dos dentes e gengivas, alterações do paladar e olfato, anorexia e redução do peso; Radiação do tórax: esofagite, disfagia, podendo levar a estenose esofágica; Radiação do abdomen: gastrite, enterite aguda, náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, lesão gastrintestinal (má absorção de glicose, lactose, lipídios e eletrólitos);  Quimioterapia e radioterapia: inibem a função imune (geralmente se resolvem em 2 a 4 semanas após a conclusão de tratamento);  Imunoterapia: febre, náuseas, vômitos e redução de peso;  Cirurgia: Orofaríngea: uso de sonda para alimentação pré e pós-operatória precoce; Cirurgia da cabeça e pescoço: ingestão deficiente devido a massa tumoral (geralmente tem história de consumo crônico de álcool), pode precisar de uso de sonda permanente ou desenvolvimento de disfagia com necessidade de modificação da consistência da dieta; Cirurgia de esôfago: má absorção de gordura, perda da deglutição normal, motilidade reduzida, obstrução; Cirurgia de estômago: síndrome do esvaziamento rápido, anemia, má absorção; Cirurgia do pâncreas: insuficiência exócrina e/ou endócrina; Cirurgia de intestino delgado: depleção de ácidos biliares, esteatorréia, má absorção, deficiência de B12, síndrome do intestino curto; Cirurgia de cólon: perda de eletrólitos e água; CUIDADO NUTRICIONAL:  Proteína: 1,0 a 1,5g/kg/d para manter e 1,5 a 2,0g/kg/d para ganhar peso;  Calorias: 25 a 35cal/kg/d para manter e 35 a 50cal/kg/d para ganhar peso;  Agendar uma grande refeição para o início do dia e acrescentar mais 5 ou 6 refeições;  Usar TNP para pacientes com perda de peso ↑20% do peso habitual para aqueles com bom prognóstico;  Estados avançados de CA que não respondem ao tratamento não se beneficiam de TNP;  A TNP não deve ser usada rotineiramente em pacientes fazendo quimioterapia por conta do ↑ para sepse;  Em pacientes que não podem discutir suas vontades, fazer TN forçada somente se o tumor for tratável;  Após cirurgia ou radiação abdominal o uso de glutamina é favorável;  Se o TGI não estiver funcionando fazer TNP com 25 a 35cal/kg/d e proteína de 1,2 a 2,0g/kg/d, com atenção para a hiperglicemia e excesso de produção de CO2, lipogênese e esteatose hepática; http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 66 Valéria Araújo Cavalcante TRANSPLANTE DE MEDULA No pré-transplante a alimentação deve ser composta por líquidos suaves, sólidos macios, estimulantes salivares e substitutos, temperos e molhos com os alimentos. No pós-transplante, geralmente nas primeiras semanas usa-se a TNP porque os pacientes se encontram com função TGI comprometida e/ou não toleram ingestão oral ou TNE. O fator injúria é de 1,3 a 1,5 X GEB, com proteína de 1,5 a 2,0g/kg/d e calorias na ordem de 35 a 40cal/kg/d. A dieta deve ser inicialmente branda, com pouca lactose, fibra e gordura evoluindo gradualmente até a dieta normal. Conforme o paciente se recupera e deixa de usar instalações protetoras pode-se empregar iogurte com culturas vivas (lactobacilos acidófilos) para aumentar a flora intestinal. A doença enxerto x hospedeiro é uma complicação, que pode ocorrer 3 meses após o transplante podendo resolver-se sozinha ou assumir a forma crônica. Ocorrendo no TGI pode gerar diarréia secretora de até 10L/d com perdas graves de nitrogênio. É necessário repouso intestinal e corticóides, depois se inicia a alimentação oral com bebidas isotônicas, com restrição de lactose e lipídios. A doença venoclusiva do fígado (VOD) também é uma complicação, que pode ocorrer 1 a 3 semanas após o transplante com hepatomegalia, ascite e icterícia, podendo levar a insuficiência hepática com encefalopatia, falência múltipla de órgãos e óbito. Usa-se TNP com controle de líquidos e eletrólitos, e aminoácidos de cadeia ramificada. 25. ANOREXIA/BULEMIA Anorexia nervosa:  Recusa em manter o mínimo de peso corporal normal;  Intenso medo de ganhar peso;  Imagem corporal distorcida;  Amenorréia ( ausência de pelo menos 3 ciclos menstruais);  Restrição voluntária do consumo de alimentos com perda de pelo menos 25% do peso corporal;  Ocorre com maior incidência nas faixas etárias entre 10 a 19 anos;  Se ocorrer antes da puberdade pode haver retardo da menarca;  Pode ocorrer manifestação de sintomas de depressão;  Causa multifatorial: biológica, genética, familiar, inter-pessoal e sócio-cultural;  Características pessoais: introvertidos, obsessivos, perfeccionistas, se sentem ineficientes e com baixa auto-estima;  Características familiares: disfunção familiar nos relacionamentos, excesso de proteção, rigidez e resoluções conflitantes;  Características físicas: corpo caquético e pré-púbere, lanugem, cabelo sem brilho e quebradiço, cianose nas extremidades, pele seca (pode estar amarelada devido a hipercarotemia), bradicardia (↓60 bpm), hipotensão (↓70mmHg-sistólico), resposta cardiovascular alterada para o exercício, hipotermia, ↓massa cardíaca (pode haver morte por insuficiência cardíaca), alterações gastrintestinais (retardo do esvaziamento gástrico, ↓ motilidade intestinal, constipação, sensação prolongada de plenitude, empachamento), 50% dos anoréxicos apresentam hipoplasia da medula óssea resultando em leucopenia, anemia e as vezes trombocitopenia, osteopenia com compressão das vértebras e fraturas, redução do estrigênio, aumento dos níveis de glicocorticóides, desnutrição, redução da http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 67 Valéria Araújo Cavalcante massa corporal, crianças e adolescentes desenvolvem complicações clínicas que afetam o crescimento e o desenvolvimento;  Existe maior risco para parentes de 1ºgrau de indivíduos com este distúrbio e maior probabilidade em gêmeos;  O tratamento é realizado por equipe multiprofissional, e pode ser feito a nível hospitalar ou unidades psiquiátricas, programas de hospital dia ou ambulatórios, devendo ser a reabilitação nutricional o primeiro objetivo;  Apesar da caquexia, os mecanismos compensatórios são extraordinários e anormalidades laboratoriais podem não se apresentar até que a doença atinja níveis elevados;  Esses pacientes geralmente apresentam albumina normal;  Mesmo consumindo poucas quantidades de gordura e colesterol, estes pacientes apresentam colesterol sanguíneo elevado e perfil anormal de lipoproteínas (isto não justifica a manutenção de uma dieta pobre em gordura para estes pacientes);  A glicemia tende a ser baixa devido ao déficit de precursores para gliconeogênese e produção de glicose;  A produção de hormônio da tireóide tende a ser normal, mas a desiodação periférica da tireoxina favorece a formação da triiodotironina reduzida (rT3), de mais baixa atividade metabólica que a T3 (síndrome da baixa T3 comum na anorexia nervosa);  Apesar da deficiência dietética, é rara a carência vitamínica nestes pacientes;  Deficiência de ferro é incomum nestes pacientes;  A deficiência de Zn tem sido documentada na anorexia e na bulemia, talvez pela restrição do consumo de carne e adoção de dietas vegetarianas;  Muitos pacientes com anorexia e bulemia tem redução da taxa metabólica; CUIDADO NUTRICIONAL:  Fator injúria: 1,3;  Iniciar com 1200 a 1400cal/d e evoluir de 100 a 200cal até atingir a prescrição (média de 3000cal/d);  Proteínas: 15 a 20% do VCT;  Carboidratos: 50 a 55% do VCT (atenção para o consumo de fibras insolúveis para corrigir constipação);  Lipídios: 25 a 30% (atenção para os ácidos graxos essenciais);  Micronutrientes: 100% a RDA;  Atenção para o consumo de alimentos ricos em cálcio (osteopenia/osteoporose);  Líquidos: 0,8 a 1,2ml/cal;  A taxa de ganho de peso médio é de 4,5 a 6,5kg/semana para pacientes internados e de 2,2kg para pacientes ambulatoriais;  Fatores que afetam o ganho de peso na anorexia nervosa: equilíbrio hídrico (poliúria observada no jejum), edema, taxa metabólica, gasto de energia com o tecido ganho, obesidade prévia, exercício físico;  Adotar TN para pacientes com peso ↓40% do normal; Bulemia nervosa:  Caracteriza-se por freqüentes episódios de consumo compulsivo obsessivo de alimentos, seguido de 1 (um) ou mais métodos compensatórios (indução do vômito, uso de laxativos, uso de diuréticos, jejum prolongado ou exercício exagerado); http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 68 Valéria Araújo Cavalcante                 A compulsão ocorre usualmente em um período inferior a 2 horas, seguido de sensação de perda de controle; O comportamento compensatório mais comum é a auto-indução do vômito (80 a 90% dos casos); O xarope de ípeca é comumente usado para provocar o vômito, porém é perigoso porque pode provocar doença cardiovascular, miocardiopatia e morte súbita; Cerca de 1/3 dos pacientes refere abuso de laxativos e enemas; Sintomas depressivos e alterações de humor são observados em pacientes bulímicos, podendo ocorrer antes do aparecimento do quadro bulímico; Um critério diagnóstico é o consumo compulsivo obsessivo de alimentos a atitudes compensatórias pelo menos 2X/semana durante os últimos 3 meses; Os sinais clínicos apresentam maior dificuldade de serem observados visto que o pacientes usualmente tem peso normal ou um pouco acima e são discretos; Os episódios de vômitos podem deixar evidências como: marcas no dorso da mão (sinal de Russel), glândula parótida aumentada, erosão dental (↑ das cáries); O hábito crônico de provocar vômitos acarreta: desidratação, alcalose, hipocalemia. As manifestações clínicas incluem: feridas na garganta, esofagite, discreta hematêmese, dores abdominais, hemorragia subconjuntival. Dentre as conseqüências sérias estão: fissura esofágica (síndrome de Mallory Weis); O abuso de laxativos pode levar à desidratação, elevação dos níveis de aldosterona e vasopressina, sangramento retal, atonia intestinal e câimbras abdominais; O abuso de diuréticos pode levar à desidratação e hipocalemia; Laxativos + vômitos + diuréticos = arritmia cardíaca (secundária ao equilíbrio negativo ácido básico e de eletrólitos); Os valores calóricos ingeridos por bulímicos são muito variáveis, podendo chegar ir de 1200cal a 11500cal nas crises; Bulímicos acreditam que podem identificar alimentos que possam desencadear crises; Também podem apresentar taxa metabólica abaixo do normal; Pacientes bulímicos são hospitalizados com menor freqüência e quando são, é por menor período de tempo; CUIDADO NUTRICIONAL:  Se houver suspeita de hipometabolismo a prescrição calórica inicial deve ficar entre 1200 a 1500cal/d;  A prescrição calórica deve ser apropriada para manutenção do peso normal, geralmente iniciando com 1200 a 1500cal/d;  O fator injúria é de 1,2 a 1,3;  Proteína: 15 a 10% do VCT;  Carboidrato: 50 a 55% do VCT;  Lipídios: 25 a 30% do VCT;  Micronutrientes: 100% da RDA; 27. OBESIDADE GRAVE A gordura é estocada no tecido adiposo na forma de triglicerídeo, variando de 20 a 25% do peso corporal da mulher, sendo 12% de gordura essencial e no homem de 12 a 15%, sendo 3% de gordura essencial. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 69 Valéria Araújo Cavalcante O tecido adiposo branco é composto por TGL e serve como um coxim para proteger a região abdominal e como isolante para conservar o calor. O tecido adiposo marrom, presente em bebês e em menores quantidades nas áreas escapular e subescapular dos adultos, possui intensa vascularização e tem sido associado a produção de calor para adaptação ao frio e para dissipar energia excedente. O padrão regional de depósito de gordura é geneticamente controlado e difere entre os sexos. Existem 4 tipos:  Tipo I: excesso de massa corpórea ou percentagem de gordura, refere-se ao predomínio de gordura em todo o corpo, chamado de gordura “ovóide”;  Tipo II: excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal, mais comum em homens, chamada de gordura “andróide” ou forma de “maçã”;  Tipo III: excesso de gordura na região visceral-abdominal, relacionada a intolerância à glicose, hiperlipidemia e hipertensão. É mais prevalente no homem. Sendo o envelhecimento um importante fator de acúmulo de gordura visceral;  Tipo IV: forma “ginóide” ou “pêra”, com acúmulo de gordura nas coxas e nádegas, mais comum em mulheres; A farmacoterapia só deve ser usada em pacientes com IMC≥30 ou IMC≥27 com outros fatores de risco associados. Os procedimentos cirúrgicos são considerados coadjuvantes no tratamento para obesidade e devem ser reservados para pacientes com IMC≥40 ou IMC≥30 com outros fatores de risco associados. A restrição gástrica é a cirurgia mais aceita, e pode ser feita de dois modos: derivação gástrica ou gastroplastia. As duas cirurgias reduzem o tamanho do estômago para uma capacidade de até 30ml. No período pós-operatório de cirurgia bariátrica recomenda-se dieta líquida, com pouco volume e fracionada, com atenção especial para as proteínas e suplementada com vitaminas e minerais, especialmente folato, B12 e ferro. A evolução dietoterápica deve ser feita de forma lenta, orientando o paciente a comer vagarosamente e mastigando bem os alimentos, evitando pedaços grandes de carnes ou outros alimentos. Na derivação gástrica pode haver síndrome de Dumping com taquicardia, suor e dor abdominal. A nutrição após a cirurgia bariátrica deve respeitar as seguintes fases (VALENTINI, 2006): 1º fase –alimentação líquida: compreende as duas primeiras semanas após a cirurgia. A alimentação é liquida em torno de 50 Ml/ refeição para promover o repouso gástrico, a adaptação aos pequenos volumes e a hidratação. Nesta fase há grande perda de peso. Ex: sucos e sopas coados. 2º fase – evolução de consistência: após os primeiros 15 dias, conforme a tolerância individual e as necessidades do paciente, evolui-se a dieta de liquida para cremosa com a introdução de preparações liquidificadas, cremes e papas ralas (sucos e sopas coados). Esta fase dura em média duas semanas. 3º fase –seleção qualitativa e mastigação exaustiva: depois de 30 dias, inicia-se uma fase onde a seleção dos alimentos é muito importante. Pois, devido a restrição a ser feita diariamente, deve-se dar preferência aos alimentos mais nutritivos contendo fontes de ferro, cálcio e vitaminas. O paciente deverá receber um treinamento para reconhecer quais são os alimentos mais ricos nestes nutrientes. A alimentação deve ser pastosa, na consistência de purês, frutas amassadas ou raspadas. 4º fase -otimização da dieta: nesta fase a alimentação vai evoluindo gradativamente para uma consistência cada vez mais próxima do ideal para uma nutrição satisfatória. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 70 Valéria Araújo Cavalcante Geralmente, esta fase ocorre a partir do 3º mês após a cirurgia quando, quase todos os alimentos começam a ser introduzidos na alimentação diária. O cuidado na escolha dos alimentos nutritivos deve continuar devido a restrição das quantidades.O paciente já deve ser capaz de escolher alimentos de qualidade nutricional e que não causem desconforto. Não são tolerados alimentos muito fibrosos e consistentes. 5º fase – adaptação final e independência alimentar: a partir do 4º mês faz-se em acompanhamento periódico da evolução de peso e levantamento de informações para identificar se existem carências nutricionais. *Atenção especial para hidratação do paciente. Geralmente ocorre redução de 40 a 75% do excesso e gordura, que corresponde a 30 a 40% do peso corpóreo inicial. BIBLIOGRAFIA BAXTER, Y. C.; BORGES, V.C. et al. Preparações Industrializadas para Nutrição Enteral. In:WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 37, p. 591-623. BAXTER, Y. C.; WAITZBERG, D. L. et al. Critérios de Decisão na Seleção de Dietas Enterais. In:WAITZBERT, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.41, p. 659-676. BAXTER, Y. C.; WAITZBERG, D. L.; PINOTTI, H. W. & RODRIGUES, J. G.;. Fórmulas Enterais Poliméricas e Especializadas. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.42, p. 677-695. BORGES, V. C., WAITZBERG, D. L. e CAMILO, M. C. et al. Insuficiência Hepática Aguda e Crônica. In: WAITZBERG, D. L . Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.78, p. 1209-1228. BOTONNI, A; OLIVEIRA, G. P.C; FERRINE, M.T & WAITZBERB, D. L. Avaliação Nutricional: Exames Laboratoriais. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2000, vol. 1, cap.17, p. 279294. BRITO, S.;RODRIGUES, R.C. Manual de Terapia Nutricional. 2005. Disponível em: < http://www.hc.unicamp.br/servicos/emtn/manual_terapia_nutricional.pdf >. Acesso em: 26 Jun. 2010. CAMPOS, A. C. L.; COELHO, J. C. U. Pré, Peri e Pós-Operatório.In: WAITZBERG, D. L.. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 86, p. 1339-1346. CAPACI, M. L.; CRESPO, A.B.; PEREIRA, A. J. A. Nutrição em Terapia Intensiva. Mai/Jun de 2005. Disponível em: < http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 71 Valéria Araújo Cavalcante http://www.praticahospitalar.com.br/pratica%2039/pgs/materia%2005-39.html Acesso em: 28 Jun. 2010. > . CAPPINE, L. Z.; VASCONCELOS, M. I. L. de.Preparo da Nutrição Enteral Industrializada. In:WAISTZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 39, p. 641-648. CARNEIRO, G. et al. Influência da distribuição da gordura corporal sobre a prevalência de hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular em indivíduos obesos. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 49, n. 3. Set. 2003. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S010442302003000300036&script=sci_arttext&tlng=es#tab01. 0104-4230>. Acesso em: 14 jul. 2010. CASTELLANI, F. R.; OUTEIRAL, R. L.; MIRANDA, C.A. valiação subjetiva global (ASG). In: CASTELLANI, F. R.; DUARTE, A. C.. Semiologia Nutricional. Rio de Janeiro : Axcel Books do Brasil Editora, 2002, cap.2, p. 17-31. COPPINI, L. Z. Estado Nutricional: Métodos de avaliação, diagnóstico e significado clínico. In: CUKIER, D.; MAGNONI, C. Perguntas e respostas em nutrição clínica. 1ª Ed. São Paulo : Roca, 2001, p. 11-19. CORREA, C. A. M. F. Pancreatite Aguda e Crônica. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2000, vol. 2, cap. 88, p. 1373-1380. DUART, ANTÔNIO C. e CASTELLNI, FABRICIO R. Semiologia Nutricional. Rio de Janeiro : Axcel Books, 2002. FONTANIVE, R. S. et al. Medidas Antropométricas. In; CASTELLANI, F. R.; DUARTE, A. C.Semiologia Nutricional. Rio de Janeiro : Axcel Books do Brasil Editora, 2002, cap.3, p. 33-57. FRANCISCH, R. P. P. et al. Obesidade: atualização sobre sua etiologia, morbidade e tratamento. Rev. Nutr., Campinas, v. 13, n. 1, Abr. 2000. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S141552732000000100003&lng=en&nrm=iso. 1415-5273>. Acesso em: 14 jul. 2010. FÜRST, P. Substratos em nutrição parenteral. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.50, p. 789-826. HARRIS, RA. . Manual de Bioquímica com Relações Clínicas. 4ª Edição. São Paulo : Edgard Blucher, 1999. JAPPESEN, B. P. Insuficiência Intestinal. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 80, p. 1261-1269. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 72 Valéria Araújo Cavalcante JUNIOR, J. C. M. Desnutrição e Cicatrização de Feridas. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.26, p. 411-421. JUNIOR, P. E. et al. Vias de acesso em nutrição parenteral total. In:WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.47, p. 753-770. JUNIOR, P. E. P. et al. Moléstia Inflamatória Intestinal. In: WAITZBERG, D. L.. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 87, p. 1361-1371. KATCH, F. I. & McARDLE. Nutrição, exercício e saúde. 4ª Ed: Medsi, 1996. LISBOA, F. F. et al. Fístulas Digestivas.In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 86, p. 1347-1360. MAGNONI, C. D.; CUKIER, C. Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica. WAITZBERG. Nutrição oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.76, p. 1193-1198. MELO, C. M.; TIRAPEGUI, J.; RIBEIRO, S.M. L. Gasto energético corporal: conceitos, formas de avaliação e sua relação com a obesidade. 2008. Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S000427302008000300005&lng=en&nrm=iso. 0004-2730>. Acesso em: 20 jun. 2008. MITNE, C. Preparações Não-Industrializadas para Nutrição Enteral. In:WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.38, p. 629-657. MONTEIRO, J.B.R. Metodos de avaliação do gasto energético. Disponível em: < http://www.ufv.br/dns/energetico.html>. Acesso em: 20 jun. 2010. OGAMA, A. M. 22ª Clinical Congress. Orlando, FL : ASPEN, 1998. PASSOS, N. M. R. R. Nutrição Parenteral: Aspectos farmacotécnicos e Exigências da portaria 272/98-MS. 2007. Disponível em: < http://www.hcrp.fmrp.usp.br/gxpfiles/arqs/pdf/terapia%20nutricional.pdf >. Acesso em: 13 de Jul. 2010. PORTO, C. C. Exame Clínico: bases para a prática médica. 4ª Edição. Rio de Janeiro : Editora Guamnabara Koogan, 2000. RASSLAN, S.; CANDELARIAS, P. Trauma. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 84, p. 1325-1337. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 73 Valéria Araújo Cavalcante RIELLA, C. M. Insuficiência Renal Aguda. In:WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 74, p. 1179-1191. SAMPAIO, A. R. D. e MANNARINO, I. C. Medidas Bioquímicas de Avaliação do Estado Nutricional.In: CASTELLANI, F. R.; DUARTE A, C. Semiologia Nutricional. Rio de Janeiro : Axcel Books do Brasil Editora, 2002, cap. 5, p. 79-81. SILVA, M. L. T.; WAITZBERG, D. L. Nutrição Parenteral Total - Sistema Lipídico. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 48, p. 771-776. SILVA, S. R. J.; WAITZBERG, D. L. Gasto Energético. In: WAITZBERG, D L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na prática clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 21, p. 327-342. SILVIA, Maria Cristina G. Barbosa e. Avaliação Subjetiva Global. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.15, p. 241-253. TERRA, Ricardo M.; PLOPPER, Caio & WAITZBERG, Dan L. Resposta Sistêmica ao Trauma. In:WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.12, p. 201-210. TORRES, P. P. B. F. Terapia Nutricional Parenteral - Aspectos Farmacêuticos. 2007. Disponível em: < http://www.huwc.ufc.br/arquivos/biblioteca_cientifica/1175295398_90_0.pdf >. Acesso em: 12 jul. 2010. VALENTINI, R. Nutrição e Cirurgia Bariátrica. Disponível em: . Acesso em: 21 jul. 2010. VASCONCELOS, P. R. L.; KETTLEWEL, M. G. W. Nutrição Parenteral Total Cíclica. In:WAITZBERG, D.L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 49, p. 777-787. VIANA, R.; MAIA, F.; WAITZBERG, D.L.Insuficiência respiratória. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.79, p. 1199-1208. WAITZBERG, D. L. et al. Técnicas de Acesso ao Tubo Digestivo.In: WAITZBER, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.36, p. 573-590. WAITZBERG, D. L., BORGES, V. C e SILVA, M. L. T. Insuficiência Pancreátrica Diabetes "Mellitus". In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.78, p. 1229-1241. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 74 Valéria Araújo Cavalcante WAITZBERG, D. L., FERRINI, M. T. e PASTERNAK, J. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). In: WAITZBERG,D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap. 83, p. 1301-1322. WAITZBERG, D. L.; FERRINI, M.T. Exame Físico e Antropometria. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2000, vol. 1, cap.16, p. 255-278. WAITZBERG, D. L.; JÚNIOR, P. E. P.; CECCCONELLO, I. Indicação, Formulação e Monitorização em Nutrição Parenteral Total Central e Periférica.In: WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap. 46, p. 735-751. WAITZBERG, D.L. e CORDAS, L.Z. & BORGES, V. C. Transtornos do Comportamento Alimentar: Anorexia e Bulemia Nervosas.In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª Edição. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.64, p. 1011-1022. WAITZBERG, D.L; FADUL, R.A; AANHOLT, D.P.J.V et al. Indicações e Técnicas de Ministração em Nutrição Enteral. In:. WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 1, cap.35, p. 561-571. WAITZBERG,D.L.; BORGES, A.C.; RODRIGUES.;J. J. G. Síndrome do intestino curto. In: WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª Ed. São Paulo : Atheneu, 2002, vol. 2, cap.79, p. 1243-1259. http://valeriaaraujocavalcante.blogspot.com 75