Apostila Clínica Médica Pa

Transcript

Clínica de Pequenos Animais Luiz Caian Stolf 2011 Sumário Enfermidades Gastrointestinais Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05 Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07 Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08 Periodontopatia..........................................................................................................................................08 Estomatite..................................................................................................................................................10 Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11 Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12 Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13 Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13 Megaesôfago..............................................................................................................................................13 Esofagite.....................................................................................................................................................15 Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16 Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18 Gastrite Aguda............................................................................................................................................19 Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20 Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22 Diarréia Aguda............................................................................................................................................24 Parvovirose.................................................................................................................................................24 Coronavirose...............................................................................................................................................26 Toxocara canis............................................................................................................................................28 Dypillidium caninum...................................................................................................................................29 Ancylostoma caninum................................................................................................................................30 Giardíase.....................................................................................................................................................32 Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33 Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33 Salmonelose...............................................................................................................................................34 Campilobacteriose......................................................................................................................................36 2 Veterinarian Docs Clostridiose.................................................................................................................................................37 Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37 Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39 Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42 Quadríade Felina........................................................................................................................................45 Peritonite. ..................................................................................................................................................48 Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50 Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52 Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52 Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57 Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59 Colangite....................................................................................................................................................61 Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62 Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63 Enfermidades do Sistema Urogenital DTUIF..........................................................................................................................................................64 Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70 Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76 Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85 Urolitíases..................................................................................................................................................88 Enfermidades dos Sistema Respiratório Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92 Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93 Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93 Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96 Aspergilose.................................................................................................................................................97 Criptococose...............................................................................................................................................98 3 Veterinarian Docs Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99 Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100 Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101 Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101 Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103 Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104 Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104 Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105 Broncomalácia..........................................................................................................................................107 Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107 Asma Felina..............................................................................................................................................109 Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110 Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111 Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112 Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112 Efusão Pleural...........................................................................................................................................113 Pneumotórax............................................................................................................................................116 Doenças do Mediastino............................................................................................................................117 Edema Pulmonar......................................................................................................................................118 4 Veterinarian Docs Distúrbios Gastrointestinais -Manifestações Clínicas: 01-Disfagia: dificuldade em deglutição. Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos caem da boca. Causas: -Dor (periodontite, abscessos e traumas) -Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória). 02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal. -Causas: -Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários e periodontites. -Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes. -Outras: diabetes e pacientes nefropatas. 03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal. -Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente). 04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal. -Causas: -Dor: estomatite ou glossite; -Disfagia oral ou faríngea; -Paralisia do nervo facial; 05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo) -Causas: -Disfunção esofágica: -Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico; -Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida; 06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo). 5 Veterinarian Docs -Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose). 07-Hematêmese: vômito com presença de sangue. -Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias. *Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica. 08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes. -Causas: -Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas. -Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar. Diarréia Origem Intestino Delgado Intestino Grosso Volume Aumentado Igual ou aumentado Raro + Melena + - Hematoquezia - + Esteatorréia + - Alimento não digerido + - Perda de peso + - Borborigmos + - Muco 09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição. 10-Disquezia: defecação dolorosa. -Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal); 11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto. -Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon. 12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos. 13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica. 6 Veterinarian Docs Anorexia: refere-se à completa perda de apetite. Inapetência: indica a perda parcial do apetite. Reposição Hidroeletrolítica -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia + K : 1mEq/kg/dia -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml + K : 3 mEq/100ml Reposição de Potássio: Indicação: abaixo de 3,5mEq/L Apresentação: ampola de 10ml (10%) 1g = 14mEq Velocidade de Infusão: Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h 7 Veterinarian Docs Enfermidades do Sistema Gastrointestinal 1-Sialocele ou Mucocele -Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto salivar. -Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares), a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão. -Causa: traumática ou idiopática. -Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e menos comumente, regiões faríngea e orbital. -Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe. -Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele zigomático); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico (palpação) -Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia contratada). -Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a aspiração. 2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite) -Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente. -Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente. -Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus. 8 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de dentes. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico: exame oral e periodontal completo; -Exames Complementares: radiografia; -Tratamento: -Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival); -Higiene oral diária; -Antibióticos: ® -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ) ® -Stomorgyl 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV; ® -Stomorgyl 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV; ® -Stomorgyl 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV; ® -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ) -Profilaxia: -Higiene oral diária; -Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ) pós-cirurgia por 2 semanas. ® -Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente. Cálculo dentário 9 Veterinarian Docs Cálculo dentário 3-Estomatite -Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. -Etiologia: -Lesão física (corpos estranhos); -Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis); -Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode); -Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose); -FIV e FeLV; -Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo); -Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia); -Deficiências nutricionais (deficiência de niacina); -Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico); -Insuficiência Renal Crônica (uremia); -Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia; -Hemograma e bioquímica sérica; 10 Veterinarian Docs -Tratamento: -Tratamento da causa primária; -Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®); 4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina -Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras; -Causas: -Idiopática; -Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina; -Estímulo inflamatório gengival prolongado; -Sinais Clínicos: -Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento fácil; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos. -Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença); -Radiografia dentária; -Diagnóstico Diferencial: -Neoplasias orais; -Causas sistêmicas de perda de peso; -FIV e FeLV; -Tratamento: -Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®); -Antibióticos: 11 Veterinarian Docs ® -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ) ® -Stomorgyl 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV; ® -Stomorgyl 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV; ® -Stomorgyl 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV; ® -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ) -Corticóide (doença imunomediada) -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas); 5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios -Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema. -Sinais Clínicos: -Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Tratamento: -Corticóide: -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Imunossupressor: -Azatioprina: 50mg/m²/dia; 12 Veterinarian Docs 6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana -Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição. -Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros, regurgitação e perda de peso; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário); -Tratamento: -Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano); 7-Disfagia Faríngea -Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis. -Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia aspirativa e perda de peso; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário); -Tratamento: -Tratamento da causa primária; -Cirurgia; 8-Megaesôfago -Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas. 13 Veterinarian Docs -Causas: -Congênita: -Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter, Labrador e Dálmata; -Adquirida (secundário): -Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose); -Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressão extraesofágica, estenose e corpos estranhos); -Tóxica (chumbo); -Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo); -Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente acima de 7 anos); -Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal. -Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa. -Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago dilatado sem obstrução. -Tratamento: -Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica; -Antiulcerogênico/anti-ácido: -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; 14 Veterinarian Docs -Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação. -Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral; -Não é feita a correção cirúrgica; -Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução; -Prognóstico: -Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida); -Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa; 9-Esofagite -Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos). -Sinais Clínicos: -Regurgitação; -Depressão; -Febre; -Odinofagia (dor na deglutição); -Distensão do pescoço; -Sialorréia; -Disorexia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos); -Esofagoscopia superior; -Tratamento: -Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides; 15 Veterinarian Docs -Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal; -Tratar causa base; -Antiácido: Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID -Protetor de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g VO : BID/TID -Agente Antiulcerogênico/anti-ácido: -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; -Antibióticos: -Amoxicilina: -6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID -Clindamicina: -Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Corticóide: Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID; -Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato); 10-Obstrução Esofágica -Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias. 16 Veterinarian Docs -Tipos: obstrução parcial ou completa. -Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na região cranial ao diafragma. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (geralmente em neoplasias); -Traqueíte; -Pneumonia por aspiração; -Perda de peso; -Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica); 10.1-Anomalia do Anel Vascular: -Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito. -Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos. 10.2-Corpos Estranhos: -Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos. -Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos. 10.3-Neoplasias: -Tipos: -O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente descrito em gatos; -O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Esofagoscopia superior; -Radiografia Contrastada; 17 Veterinarian Docs -Tratamento: -Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia. -Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho. -Suporte nutricional (enteral ou parenteral); -Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos, corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9. 11-Hérnia de Hiato -Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou adquirida. -Sinais Clínicos: -Pode ser assintomático; -Regurgitação é o primeiro sintoma; -Cães da raça Sharpei são predispostos; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Complementares: -Esofagograma (simples ou contrastado); -Endoscopia; -Tratamento: -Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos); -Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de hérnia de hiato adquirida. Omeprazol 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal 18 Veterinarian Docs 12-Gastrite Aguda -Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes. -Etiologia: -Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados); -Doenças infecciosas (bacterianas e virais); -Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes); -Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides; -Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática); -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile); -Pode ou não apresentar quadro sistêmico; -Hematemese; -Melena; -Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica; -Diagnóstico Diferencial: -Pancreatite; -Abdômen agudo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Terapêutico; -Exames Complementares: -Radiografia contrastada; -Endoscopia; -Ultrassonografia abdominal; -Hemograma, função renal e hepática; -Tratamento: -Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico; 19 Veterinarian Docs -Jejum alimentar e hídrico por 24 horas; -Antieméticos: Metoclopramida: 0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV; *Apenas em cães ® Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Manejo alimentar após o controle do vômito; -Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso); -Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID -Antiácido: Ranitidina: -Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID 13-Gastrite Crônica -Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica. -Etiologia: 20 Veterinarian Docs -Uso crônico de AINEs; -Imunomediada: linfocítica/plasmocitária; -Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos alimentares); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias: linfoma e carcinoma; -Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros); -Sinais Clínicos: -Êmese esporádica; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Complementares: -Hemograma, função renal e hepática; -Endoscopia; -Biópsia e histopatológico; -Tratamento: -Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia; -Linfocítica/Plasmocitária: Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas -Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide. Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID -Helicobacter: -Antiulcerogênico/anti-ácido: Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal -Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou azitromicina. 21 Veterinarian Docs Metronidazol -15mg/kg BID EV ou VO; Amoxicilina -6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO Eritromicina* -10 – 20mg/kg BID/TID : VO Azitromicina* -Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO -Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO *Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas. 14-Úlcera Gástrica -Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular. -Etiologia: -Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam); -Corpos Estranhos; -Choque Séptico ou Hipovolêmico; -Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias Gástricas; -Estresse; -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Vômito; -Hematemese; -Melena; -Dor abdominal; -Postura antiálgica; 22 Veterinarian Docs -Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia simples e contrastada; -Ultrassonografia defeitos/irregularidades na parede) (verifica-se espessamento da -Endoscopia juntamente com biópsia; -Histopatológico; -Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico; -Tratamento: -Remover a causa base; -Manter a perfusão sanguínea da mucosa; -Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID -Antiulcerogênico/antiácido: -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID 23 Veterinarian Docs parede estomacal ou -Protetor de Mucosa; Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g VO : BID/TID -Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Nutrição parenteral; 16-Diarréia aguda -Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água. -Etiologia: -Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias); -Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos); -Parasitas (helmintos e protozoários); -Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias); -Extra-intestinal hipoadrenocorticismo); (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e -Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e substâncias químicas); 16.1-Gastroenterite Hemorrágica 16.1.1-Parvovirose -Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral. -Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses. *Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC; 24 Veterinarian Docs -Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais. -Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman. -Sinais Clínicos: -Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido; -Vômito; -Sangramento intestinal; -Depressão; -Anorexia; -Febre; -Desidratação; -Achados Laboratoriais: -Hipoalbunemia; -Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma; -ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação. -Tratamento: -Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco. *Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide); 25 Veterinarian Docs -Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos. Cefazolina: -20 – 35mg/kg EV ou IM : TID Ampicilina: 22mg/kg EV ou IM : TID/QID -Antieméticos: Clorpromazina 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID -Antiinflamatório: em caso de choque séptico Flunixin-Meglumine 1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID -Antiácidos: (em casos de vômito); Ranitidina 2mg/kg EV ou VO : TID -Protetores de Mucosa: Sucralfato 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas; -Terapia nutricional enteral ou parenteral; 16.1.2-Coronavirose -Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos. 26 Veterinarian Docs Coronaviridae. -Transmissão: fecal-oral; -Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável. *A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino. -Sinais Clínicos: -Geralmente os animais são assintomáticos; -Anorexia; -Depressão; -Êmese; -Desidratação e anormalidades eletrolíticas; -Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; *Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte. -Exames Complementares: -Microscopia Eletrônica; -Sorologia; -Tratamento: -Terapia com fluido; -Restabelecer equilíbrio eletrolítico; -Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas; -Antieméticos: (em casos de vômito); Clorpromazina -Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID 27 Veterinarian Docs -Antiácidos: (em casos de vômito); Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Protetores de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Terapia nutricional enteral ou parenteral; 16.2-Helmintos 16.2.1-Toxocara canis -Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família Ascarididae, espécie: Toxocara canis. -Características: -Localização: intestino delgado -Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos) -Sinais Clínicos: -Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos; -Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório; -Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e intestinal; -Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros agudos e às vezes fatais; -Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento; -Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas; -Fezes pastosas ou líquidas; 28 Veterinarian Docs -Hematoquezia; -Parorexia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Presença de vermes nas fezes; -Tratamento: -Pirantel: Cães: 20-30mg/kg V.O Gatos15mg/kg (gatos) V.O. -Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O. -Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias -Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias -Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O. *Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação. -Controle: -Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias), com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses; -Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias; -Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto; 16.2.2-Dypilidium caninum -Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum. -Características: -Localização: intestino delgado 29 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Normalmente cursa de forma assintomática; -Diarréia; -Cólica; -Alterações no apetite; -Perda de peso; -Alterações de comportamento; -Ataques epileptiformes; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico pelo método de sedimentação; -Pesquisa de proglótides nas fezes; -Tratamento: -Praziquantel: 5 a 10mg/kg -Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias -Nitroscanato*: 50mg/kg *Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas. 16.2.3-Ancylostoma caninum -Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale. -Características: -Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale). *Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico). -Sinais Clínicos: -Prurido; 30 Veterinarian Docs -Eritema, principalmente no abdômen; -Mucosas pálidas; -Anorexia; -Diarréia escura; -Desidratação; -Emagrecimento; -Edema e ascite; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Tratamento: -Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única -Pirantel: 15mg/kg -Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única *Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas). *Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal ®) Princípio Ativo Pirantel Toxocara X Ancylostoma Trichuris X Praziquantel Febantel X X 31 Dypilidium Veterinarian Docs X X 16.3-Protozoários 16.3.1-Giardia -Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis. -Características: -Localização: intestino delgado; -Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados). -Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos. -Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais; -Diarréia aquosa; -Animal não apresenta febre; -Enterite; -Perda de peso; -Inapetência; -Vômitos; -Dor abdominal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular. *Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. -Tratamento: -Quimioterápico: -Metronidazol: -Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias -Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias 32 Veterinarian Docs 17-Doença da Má Absorção Intestinal -Causas: -Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória); -Reação de Sensibilidade alimentar; -Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica; -Neoplasias; -Doença inflamatória intestinal; -Má digestão (insuficiência pancreática); 17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI): -Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias. 17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica: -Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: SharPei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel. -Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune. -Sinais Clínicos: -Vômito intermitente (geralmente em gatos); -Diarréia de intestino delgado; -Perda de peso progressiva; -Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos maduros); 33 Veterinarian Docs -Colonoscopia; -Tratamento: -Manipulação dietética; -Antiinflamatórios-imunossupressores: -Sulfassalazina: -Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID -Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID -Prednisolona: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 2-3mg/g VO : SID -Azatioprina: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID -Quimioterápico: -Metronidazol: -15mg/kg VO : BID ou TID 17.2-Infecções Bacterianas -Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp. 17.2.1-Salmonelose -Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae. -Características: -Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados); 34 Veterinarian Docs -Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum; -Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis; -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mucóide; -Vômito; -Tenesmo; -Febre; -Anorexia; -Letargia; -Dor abdominal; -Desidratação; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais; -Hemograma: grave leucopenia -Tratamento: -Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com: -Enrofloxacino: -5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Sulfa-trimetoprim: -15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento; -Reposição hídrica e eletrolítica; 35 Veterinarian Docs 17.2.2-Campilobacteriose -Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa; -Características: -Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados); -Pode ser encontrada em animais sadios; -Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue; -Vômito; -Tenesmo; -Febre suave ou ausente; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos; -Isolamento da Campylobacter (difícil); -Tratamento: -Antibióticos: -Eritromicina: -10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias; -Neomicina: -10mg/kg VO : TID por 7 dias -Reposição hídrica e eletrolítica; 36 Veterinarian Docs 17.2.3-Clostridiose -Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães e gatos. -Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica. -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco; -Tenesmo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gramnegativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração DiffQuick ou Wright); -Tratamento: -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID 18-Insuficiência Pancreática Exócrina -Etiologia: -Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor Alemão); 37 Veterinarian Docs -Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça Schnauzer); -Sinais Clínicos: -Emagrecimento progressivo; -Pelame de má qualidade; -Musculatura pobre; -Polifagia; -Parorexia; -Fezes volumosas, sem forma e brilhantes; -Esteatorréia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases; -Desafio com triglicerídeos: -Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade); -Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT. -Hipocolesterolemia; -Ultrassonografia abdominal; -Biopsia; -Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes; -Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico); -Tratamento: -Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru); -Dose: 5mg/kg -Manejo dietético: -Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia; 38 Veterinarian Docs -Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das flatulências; -Restrição à gorduras; -Adicionar complexos vitamínicos; -Antibiótico: -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID 19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico -Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar seguido de exercício. Ocorre de forma aguda. -Etiologia: -Multifatorial; -Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos); -Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte; -Animais que se alimentam uma vez ao dia; -Dieta fermentável; -Motilidade gástrica anormal; -Exercícios após alimentação; -Cadelas pós-parto; -Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos); -Patogenia: Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço (com fratura ou ruptura). -Sinais Clínicos: -Náusea; -Vômito não produtivo; 39 Veterinarian Docs -Sialorréia; -Dispnéia; -Dor e distensão abdominal; -Exame Físico: -Pulso fraco; -Mucosas pálidas; -Distensão abdominal; -Percussão digital do estômago com som timpânico característico; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia abdominal; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Analgésicos: -Dipirona: -25mg/kg EV e IM : TID -Tramadol: -6mg/kg EV e IM : TID -Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica; 40 Veterinarian Docs -Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e gastropexia); -Antieméticos: -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Famotidina: -Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID -Protetor de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Prognóstico: -15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias; -Prevenção: -Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas quantidades); -Evitar exercícios próximos à refeições; -Gastropexia profilática em raças predispostas; 41 Veterinarian Docs 20-Pancreatite Aguda -Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático. -Fatores Predisponentes: -Animais com idade acima de 5 anos; -Raças: Yorkshire e Schnauzer; -Machos e fêmeas castrados; -Doenças gastrointestinais ou de trato biliar; -Infecção e isquemia; -Epilepsia; -Obesidade; -Diabete mellitus; -Hiperadrenocorticismo; -Hipotireoidismo; -Traumas; -Intoxicação por organofosforados; -Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio, tetraciclinas e sulfas; -Patogenia: Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local. -Branda: Edema (fácil recuperação); -Grave: Abdômen agudo; Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse; Falência múltipla dos órgãos; -Causas: -Indiscrição alimentar; -Cirurgia; -Corticóides; 42 Veterinarian Docs -Quimioterápicos; -Organofosforados; -Traumas; -Sinais Clínicos: -Desidratação; -Anorexia; -Êmese; -Letargia; -Dor abdominal; -Poliúria e polidipsia; -Diarréia; -Febre ou hipotermina; -Convulsões; -Distúrbios de coagulação; -Icterícia; -Sangramento gastrointestinal; -Postura em ‘prece’ (antiálgica); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica; -Teste de Enzimas Pancreáticas; -Ultrassonografia; -Análise do fluído abdominal (em casos de efusão); -Biópsia (histopatologia); -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral. -Analgésicos: 43 Veterinarian Docs -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Antieméticos: -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID 44 Veterinarian Docs -Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID 21-Quadríade Felina -Enfermidades: -Doença inflamatória intestinal; -Nefrite; -Doença hepática inflamatória; -Pancreatite; -Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Amilase: -Normal: <1.050 U/L -Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias); -Lipase: -Normal: 250 – 1.500 U/L -Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico); *Animais com pancreatite grave podem ter valores normais; 45 Veterinarian Docs -Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); -Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico); -Laparotomia ou laparoscopia; -Hemograma e bioquímica sérica: -Leucocitose com desvio à esquerda; -Trombocitopenia; -Hiperfosfatemia; -Aumento de ALT e FA; -Aumento de bilirrubina; -Aumento do colesterol; -Azotemia; -Hiperglicemia; -Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico); -Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio): -Normal: 5 – 35μg/L (cães); -Aumentado: >100μg/L (positivo); -Diagnóstico Diferencial: -Perfusão gastrointestinal; -Intussuscepção intestinal; -Peritonites; -Piometra; -Abscesso prostático; -Trauma abdominal; -Torção esplênica; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno; -Analgésicos: 46 Veterinarian Docs -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Antieméticos: -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID 47 Veterinarian Docs -Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID -Em casos de CID: -Heparina: -75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID -até 250U/kg (em CID) EV : QID -Transfusão de plasma; 22-Peritonite -Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal. -Causas: -Viral: PIF -Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gramnegativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação cirúrgica; -Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite; -Traumática; -Iatrogênica (cirúrgica); -Corpos estranhos; -Sinais Clínicos: -Dor; -Relutância em se mover; -Taquicardia e taquipnéia; 48 Veterinarian Docs -Posição em prece; -Vômito; -Exame Físico: -Febre; -Desidratação; -Anormalidades na palpação abdominal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica; -Radiografia simples ou contrastada; -Ultrassonografia abdominal; -Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal); -Cultura microbiológica; -Dosagem de creatinina pareada com soro; -Laparotomia e laparoscopia; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Antibióticos; -Ampicilina: -22mg/kg EV ou IM : TID -Cefalexina: -30mg/kg VO : BID / TID -Gentamicina: -Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID -Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID -Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido; 49 Veterinarian Docs 23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF) -Etiologia: -Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC); -Características gerais: -Vírus sensível aos desinfetantes usuais; -Sobrevive no ambiente até 7 semanas; -Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade); -Raça: Persa; -Fatores predisponentes: -Má nutrição; -Doenças infecciosas crônicas; -Superpopulação; -FIV e FeLV; -Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses; -Epidemiologia: -Acomete felinos domésticos e selvagens; -Transmissão: -Contato direto; -Eliminação: fezes, saliva e urina -Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório; -Transplacentária; -Patogenia: Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos. -Sinais Clínicos: -Febre; -Apatia; -Anorexia; 50 Veterinarian Docs -Letargia; -Dificuldade respiratória; -Perda de peso; -Icterícia; -Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Aumento de Proteína Plasmática Total; -Hiperglobulinemia; -Análise do líquido abdominal: -Coloração: amarelo palha/citrino; -Pode ter presença de fibrina; -Densidade: 1,017 – 1,047; -Proteínas: 5 – 8g/dL -Presença de macrófagos; -Sorologia (ELISA) -Imunofluorescência Indireta; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Nutrição enteral ou parenteral; -Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva); -Corticóide: -Prednisolona: -1 – 2mg/kg VO : SID -Imunossupressor: -Ciclosfosfamida: -2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias; 51 Veterinarian Docs -Imunomodulador: -Interferon Recombinante Humano: -30U/gato VO semana sim semana não -Antibióticos (em caso de infecção secundária); -Controle: -Isolamento dos filhotes da colônia; -Isolar doentes e gatos recém introduzidos; 24-Encefalopatia Hepática -Principais Causas: -Insuficiência Hepática Aguda; -Shunt Porto-Sistêmico; -Cirrose; -Patogenia: -Aumento da amônia; -Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada; -Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos; 24.1-Insuficiência Hepática Aguda -Causas: -Infecciosa: -Viral: adenovírus; -Protozoário: toxoplasma; -Bacteriana: brucelose e leptospirose; -Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano); -Toxina (aflatoxina); -Imunomediadas; 52 Veterinarian Docs glicocorticóides, acetoaminofen, -Nutricionais (acúmulo de cobre); -Neoplásicas; -Desvio porto-sistêmico; -Sinais Clínicos: -Icterícia; -Anorexia; -Vômito; -Diarréia; -Aumento de volume abdominal; -Prostração; -Mudança de Comportamento; -Hepatomegalia; -Hipertermia; -Hipoalbuminemia (levando à ascite); -Hipoglicemia; -Diátese hemorrágica; -Encefalopatia Hepática; -Doenças Hepáticas Caninas: -Hepatopatias hipercortisolismo e hiperlipidemia; Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas, -Hepatite Tóxica; -Hepatite Crônica Ativa; -Cirrose; -Desvio Porto-Sistêmico -Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland White Terrier e Scotish Terrier; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática; 53 Veterinarian Docs Lesão Hepática -Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para lesão muscular). *Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT. -Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros. -Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada. -Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA. Função Hepática -Bilirrubina: -Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática) -Ácidos Biliares: -Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia). -Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e βglobulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos B. -Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica -Albumina: *Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática. 54 Veterinarian Docs -Diminuição: doença hepática crônica. -Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol. -Diminuição: insuficiência hepática; -Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase); -Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada. -Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose). -Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia. -Diminuição: insuficiência hepática. *Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia. -Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese. -Aumento: menor absorção hepática de glicose -Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos hepatócitos. *Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada. -Radiografia; -Biópsia Hepática; -Tratamento: -Manejo dietético: -Estimular o apetite; -Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia; -Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de cloreto de sódio; -Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C; -Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total. 55 Veterinarian Docs -Diuréticos: -Espironolactona: 1 – 2mg/kg VO : BID -Furosemida*: 2mg/kg VO : BID *A furosemida causa perda de potássio; -Restrição ao sódio e repouso forçado; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas) -Silimarina: 20 – 50mg/kg VO : SID -Colerético: -Ácido Ursodeoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de coagulopatias); -Suplemento nutricional: -S-Adenosilmetionina (SAMe): -Cães: 20mg/kg VO : SID -Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg) -Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica; -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias alternados. -Dexametasona: 0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até 0,2mg/kg a cada 3 dias. 56 Veterinarian Docs -Imunossupressor: -Azatioprina*: 2 -50mg/m VO : SID por 3 a 6 meses. *Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses; 24.2-Shunt Porto-Sistêmico -Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum. -Patogenia: Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática. -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Letargia; -Perda de peso; -Poliúria e polidipsia; -Sialorréia; -Sintomas hepáticos (ascite e icterícia); -Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em círculos, torpor, coma e convulsões); -Fatores Predisponentes: -Aumento da ingestão protéica; -Azotemia/Uremia; -Hemorragia gastrointestinal; -Drogas hepatotóxicas (antifúngicos); -Infecção; -Constipação; -Fatores Complicantes: 57 Veterinarian Docs -Diuréticos; -Sedativos; -Tranqüilizantes; -Sangue ou plasma estocado; -Hipoglicemia; -AINEs e esteroidais; -Desidratação; -Catabolismo; -Supercrescimento bacteriano; -Desequilíbrio eletrolítico; -Tratamento: -Restrição alimentar; -Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato); -Enema de retenção: -Lactulose: -Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID -VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos) *Mecanismo de ação (lactulose) -Diminuição do pH do cólon; -Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia); -Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia); -Antibióticos: (em casos crônicos); -Metronidazol: 7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID -Antieméticos: ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; 58 Veterinarian Docs 25-Lipidose Hepática Felina -Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta mortalidade se não houver intervenção rápida. *Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose hepática felina é de evolução aguda. -Formas: -Primária; -Secundária; 25.1-Lipidose Primária -É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível. -Causas: -Anorexia: por algum evento estressante; -Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL (Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise) e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no metabolismos dos lipídeos); -Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são fundamentais na transferência de lipídeos entre as células; 25.2-Lipidose Secundária -Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro); -A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias. -Sinais Clínicos da Lipidose: -Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada); -Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e diminuição dos níveis séricos protéicos; -Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura); -Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer), encefalopatia hepática; 59 Veterinarian Docs Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Físicos; -Exames Complementares: -Exames Laboratoriais: -Aumento da concentração de AST e ALT; -Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima); -Aumento da concentração da Bilirrubina; -GGT normal ou com leve aumento; -Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos); -Hipocalemia (por vômito e diarréia); *Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço -Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes); -Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K); -Anemia com presença de corpúsculos de Henz; -Exames de Imagem: -Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia; -Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática apresenta hiperecogenicidade (brilhante); -Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo) -Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não); -Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia; -Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o diagnóstico) -Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia, laparoscopia ou agulha de tru-cut; Tratamento: -Nutricional (base do tratamento) -Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas; 60 Veterinarian Docs -É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente); -Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®) a qual no inicio pode causar sinais de encefalopatia hepática; -O requerimento energético inicial deve ser; -Tratamento de suporte: -Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio) *Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%; -Vitaminas: Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias Vitamina E: 100 UI : SID -Antiemético: Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID -Anti-ácido: Ranitidina: 2mg/kg BID *Não adm EV, pois causa vômitos -Suplemento nutricional: -S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO Favorecem o metabolismo de lipídeos e diminuem lesão hepática -L-carnitina: 250-500mg : SID -Taurina: 250-500mg : SID -Tratamento da doença primária (base); 26-Colangite -Introdução: -Segundo distúrbio mais comum em gatos; -Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite; 61 Veterinarian Docs -Tipos: -Neutrofílica; -Linfocítica; -Crônica (causada por trematódeos); 26.1-Colangite Neutrofílica -Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da vesícula biliar) e abscessos hepáticos. -Sinais Clínicos: -Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco, prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e neutrofilia com desvio à esquerda; -Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou normal; -Citologia e cultura da bile; *Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia; -Laparotomia ou laparoscopia; -Tratamento: -Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID : por 4 a 6 semanas -Colerético: -Ácido Ursodesoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) 62 Veterinarian Docs -Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos; 26.2-Colangite Linfocítica -Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada, Helicobacter spp e Bartonella spp). -Sinais Clínicos: -Perda de peso; -Anorexia; -Icterícia; -Ascite; -Pirexia (rara); *Meses a anos de melhoras e pioras; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia é rara e hipergamaglobulinemia. -Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal; -Tratamento (empírico): -Corticóide (caso de enfermidade imunomediada) -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias alternados. -Colerético: -Ácido Ursodesoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos; 63 Veterinarian Docs Enfermidades do Sistema Urogenital 27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos) -Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos, causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral. -Formas Clínicas: -Obstrutiva; -Não obstrutiva; -Etiologia: -Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais; -Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas; -Traumas; -Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter); -Desordens iatrogênicas: cateterizações; -Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais); -Neoplasias; -Idiopáticas (cistite intersticial); -Sinais Clínicos: -Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum); -Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria, hematúria, cristalúria e infecção bacteriana; -Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são visíveis; 64 Veterinarian Docs Cálculos vesicais e uretrais -Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis. Verificar presença de massas vesicais. -Urografia Retrógrada; 28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases) 28.1-Cistite Intersticial Felina -Definição: inflamação das vias urinárias inferiores; -Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas (glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas situação de estresse para alguns felinos. -Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas (causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e medular encontra-se aumentada. 65 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria), lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e arritmias cardíacas (por hipercalemia); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos); -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise e urocultura; -Ultrassonografia; -Radiografia; -Tratamento: -Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse), disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos. -Alterações na dieta: uso de formulações úmidas; -Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico: Amitriptilina 5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses) -Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina: Fluoxetina 0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato 28.2-Infecção Bacteriana -Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador: -Sonda de demora; -Uretrostomia Perineal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; 66 Veterinarian Docs -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria; -Urocultura: cultura e antibiograma; -Tratamento: -Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se adotar um tratamento empírico -Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas) -Norfloxacino: 22mg/kg VO : BID 28.3-Infecção Viral -Agentes: -Herpesvírus bovino tipo 4; -Calicivirus felino; -Retrovírus; 28.4-Urolitíases -Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de extrema importância, pois é a base do tratamento. -Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos inibidores de agregação, tempo e intensidade. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia; -Ultrassonografia; 67 Veterinarian Docs -Bioquímico: -Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há obstrução das vias urinária; -Urinálise: -Hematúria; -Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário; -pH alcalino ou ácido; -Exame do sedimento; *Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar precisamente a composição dos urólitos. 28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio -Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente. -Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7); -Tratamento: -Cirúrgico; -Prevenção: -Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills® -Alcalinizante de urina: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano) -Tipos: -Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino); -Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente); -Tratamento: -Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin® ou Prescription Diet Feline s/d Hills ) por cerca de 1 mês. ® 68 Veterinarian Docs *Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica; -Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e antibiograma por cerca de 2 a 3 meses. *Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura mensal. ***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise, ultrassonografia e radiografia. Urólitos de Estruvita 29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais) 29.1-Tampões Uretrais -Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais. *Causa mais comum de obstrução; -Sinais Clínicos: sinais hiperfosfatemia e acidose metabólica; de azotemia pós-renal, -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia; -Bioquímica sérica (verificar azotemia); 69 Veterinarian Docs desidratação, hipercalemia, -Tratamento: -Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%); -Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular. -Massagem peniana e vesical; *Contenção Química: -Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos; -Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM); -Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva (mantendo-se fluído); *Não usar glicocorticóides; -Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário, pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse; *Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina. 30-Insuficiência Renal Aguda -Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins, resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica, eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente. -Etiologia: -Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos, antifúngicos, quimioterápicos e AINEs); *O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas. Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos (piroxicam, fenilbutazona). -Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia profunda, sepse e utilização de AINEs); -Doença renal intrínseca; -Patogenia: -Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas, principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como 70 Veterinarian Docs exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal (aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície endotelial dos capilares glomerulares. -Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio e potássio, edema e morte celular Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original -Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente. A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal, até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora). -Eventos Fisiopatológicos: -Obstrução tubular: -Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da pressão hidrostática e assim interrupção da filtração. -Retrodifusão tubular: -Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido; -Vasoconstrição arteriolar renal: -Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão; -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; -Eventos Fisiopatológicos: (esquema) -Obstrução tubular; -Retrodifusão tubular; 71 Veterinarian Docs -Vasoconstrição arteriolar renal; -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; Fonte: Ettinger, 1992. -Sinais Clínicos: -Início agudo (menos de 1 semana); -Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito, diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico. 72 Veterinarian Docs *Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral. **Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa intensidade. ***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da urina. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia. -Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas. *Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da uréia de aproximadamente 1mg/dl). **Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro -Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia), hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da reabsorção de bicarbonato); -Urinálise: -Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso); -Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria) -Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não há falência renal. -Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado glomerular. -Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas não é o suficiente para determinar função tubular adequada. *Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou urina pouco concentrada; 73 Veterinarian Docs -Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos radiopacos; -Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite); -Biópsia Renal; -Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada); -Tratamento: -Terapia com fluídos (base do tratamento); -Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria; -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 *Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia tecidual (principalmente renal). **Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%); -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia 74 Veterinarian Docs *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml *Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente, evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%); -Terapia Diurética: -Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados, somente após a estabilização); -Diuréticos: Manitol*: 0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min) Furosemida**: 2 – 6mg/kg EV *Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência cardíaca congestiva; **Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos; -Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K +): -Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) Gluconato de Cálcio 10%*: 0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos *Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante **Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana, atua na redistribuição do K + entre o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo. -Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L) Bicarbonato de Sódio**: 1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos **Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia; -Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se administrar: -Glicose 25%: 1,5g/kg : EV -Insulina Regular: 0,1 – 0,25UI/kg + glicose 75 Veterinarian Docs Deve-se fazer o monitoramento constante da glicemia -Correção da Acidose: -Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria); -Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com administração de fluídos; - H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV; Cálculo do Défict: Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado) *Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6 horas; -Outros: -Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo; -Controle do Vômito (anti-emético e antiácido) Metoclopramida: -0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID Ranitidina: -2mg/kg : EV ou VO - TID -Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL; 31-Doença Renal Crônica -Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente progressivo. Fonte: Nelson e Couto, 2010. 76 Veterinarian Docs -Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia; -Etiologia: -Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia, anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais); -Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite); -Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior); -Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática); -Amiloidose; -Neoplasias; -Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, ); quinolonas, -Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais); -Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever, Cocker Spaniel e Beagle); -Idiopática (principal); -Fisiopatologia: Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal, observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade. *A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3. -Sinais Clínicos: -Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso; -Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de 50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da reabsorção; *Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo); 77 Veterinarian Docs -Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina, baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, supressão da eritropoese, desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex.: erliquiose); *Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa); -Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa (uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa, causando isquemia e necrose local). E observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do vômito no bulbo. -Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, vocalização, pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos sinais clínicos neurológicos parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode provocar tremores, mioclonia e tetania. -Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Observa-se hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina. -Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição de vasodilatadores e aumento da responsividade a vasopressores (Ex.: NO); Pressão < 140mmHg : normotensivo 140mmHg : duvidoso >160mmHg : hipertensivo -Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no sangue. -Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada por aumento da ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e reabsorção tubular. -Creatinina: mais específica; Azotemia Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão Renal: IRA ou IRC Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato urinário -Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de cálcio nos rins. Causando um aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais 78 Veterinarian Docs afetados pela desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo. *Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo, é susceptível aos efeitos do PTH. -Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce duas funções principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo é que os sinais clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio, dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito. -Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito importante porque pode provocar o desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte absorvida. -Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica); *A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de mecanismos independentes da estrutura glomerular. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa; -Bioquímica sérica: uréia e creatinina; -Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser observado hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada); *Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células, hemácias e piócitos na urina; **Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas; Relação P/C Até 0,2 : não é proteinúria 0,2 a 0,5 : limite Acima de 0,5 : é proteinúria* 79 Veterinarian Docs *Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos acima de 2 não necessitam de repetição; -Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário (pielonefrite); -Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a presença de urólitos; -Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular; -Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH); -Aferição da pressão arterial sistólica; Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS) Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0 Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0 Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5 Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4 Pressão Arterial Sistólica <140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva Diferenciação entre IRA e IRC IRA IRC Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído) Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal Acidose mais grave Acidose discreta ou normal Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo Boa condição corpórea Perda de peso 80 Veterinarian Docs Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção -Tratamento Doença Renal Crônica: 01-Tratamento do Fator Primário: 01.1-Infecções do Trato Urinário: -Terapia com antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias 01.2-Urolitíases: -Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica (cálculos de estruvita); 01.3-Leishmaniose: -Tratamento nefrotóxico Anfotericina B: 0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento) -Anti-inflamatório: Aluporinol: 10mg/kg : VO – BID por 4 meses *Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan ®); **Tratamento não permitido pela legislação Brasileira. 01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula); -Terapia com antibiótico: Doxiciclina: 5mg/kg : VO – BID por 28 dias 02-Tratamento Nerfroprotetor: 02.1-Tratamento anti-hipertensivo: Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg 81 Veterinarian Docs -Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): Enalapril: Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar para 1mg/kg) Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID Benazepril: Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID *IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada; -Bloqueador de canal de cálcio: Amlodipina*: Cães: 0,1mg/kg VO : SID Gatos: 0,625mg/gato inicialmente aumentar para 1,25mg/gato VO : SID e depois *Não usar isoladamente. -O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora, associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio; 02.2-Tratamento da hiperfosfatemia: -Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum -Quelante de fósforo: Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®): 30mg/kg VO : SID 02.3-Tratamento da Hipocalcemia: Calcitriol*: 2,5ng/kg/dia *Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular; 82 Veterinarian Docs 02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular: -Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação anti-inflamatória no glomérulo; *Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina; -Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a pressão e proliferação do mesângio; Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento; Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento; -Anti-inflamatório: -Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*: 0,5mg/kg VO : SID ou BID *Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos. 03-Tratamento dos Sinais Clínicos: 03.1-Anemia: -Hormônio: -Eritropoetina Recombinante Humana: 100UI/kg : 3x por semana Associado com Sulfato Ferroso: 10mg/kg : SID *Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias; 03.2-GEGE: -Vômito: -Antiemético: -Metoclopramida: 0,5mg/kg : BID / SID 83 Veterinarian Docs -Acidez gástrica: -Antiácidos: -Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; -Úlceras locais: -Anti-sépticos: -Cepacaína (não usar em gatos) : VO -Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO 03.3-Acidose Metabólica: -Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills® -Alcalinizante: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos) -Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%; *Cuidado com hipercalemia iatrogênica; 03.5-Anorexia: -Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento); -Estimulantes do apetite: -Diazepam*: 0,2mg/kg : EV -Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®) -2mg/animal : VO *Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática; 84 Veterinarian Docs 04-Terapia com Fluídos: -Na crise urêmica; -Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias. *Não usar glicofisiológica 5%; 32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU) -Introdução: -Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem alta capacidade de controlar infecções; -Classificação: -ITU inferior: bexiga e uretra; -ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal crônica); -Patógenos comuns: Provenientes da pele -Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter, Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas. -Etiologia: -Geralmente por um agente único (principalmente bactérias); -Infecções mistas: 20 a 30% dos casos; -Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea; -Virulência bacteriana (fator agravante); -Fímbrias (promovem a aderência); -Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune); -Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de grampositivas); -Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou transferência de fatores de resistência – fator R; -Mecanismo de defesa do hospedeiro: -Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção (incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência 85 Veterinarian Docs de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto), proporcionando um meio de cultura na bexiga. -Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão (por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra pequena (em fêmeas); -Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances de infecção. -Recidiva / Reinfecção: -Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já tratada; -Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira hemato-prostática – quinolonas ultrapassam). -Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não tratada antes; -Causas: persistência de anormalidade primária; -Sinais Clínicos: 01-ITU inferior: -Disúria, hematúria e polaciúria; 02-ITU superior (pielonefrite); -Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal (ultrassonografia); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria; 86 Veterinarian Docs -Urocultura: -Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml -Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa); *Também utilizado para guiar cistocentese; -Tratamento: -Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento empírico Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID Sulfametazol + Trimetoprim 100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID -Tratamento do fator primário; *Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem. -Tempo de tratamento: -ITU inferior não complicada: 2 semanas; -ITU inferior complicada: 4 semanas -Pulsoterapia: Nitrofurantoína (Macrodentina®) -Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias; -10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO 87 Veterinarian Docs 33-Urolitíases em Cães -Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). Eles são formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos, renólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de amora, em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral. -Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor); -Urólitos: macro -Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico; -Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide, pH urinário, e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o núcleo cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário, tendo posteriormente a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda identificados. -Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, acarretando na formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores nutricionais, baixo consumo de água e hereditariedade; -Conseqüências: -Inflamação do trato urinário; -Obstrução total ou parcial; -Formação de pólipos (formação não neoplásica); -Tipos de Urólitos: -Oxalato de cálcio (42%); -Estruvita (38%); -Urato (5%); -Outros (15%); -Sinais Clínicos: -Hematúria, disúria e polaciúria; -Uropatia obstrutiva: azotemia, prostração, desidratação, choque e hidronefrose (ureterólito); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; 88 Veterinarian Docs -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário. Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho; -Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm; -Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido), cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria; -Urocultura; -Tratamento: 33.1-Estruvita -Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU) -Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, quando houver associação de infecção do trato urinário *Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura mensal. Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães) -Médico/terapêutico: -Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal) -Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d® ou Royal Canin® Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente; *Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica; -Inibidor de uréase: Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO *Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH 3, diminui a alcalinidade da urina, diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo. -Acidificante Urinário: Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO 89 Veterinarian Docs 33.2-Oxalato de Cálcio -Cálculo não dissolvível; -Tratamento cirúrgico; -Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills® (manter pH neutro); -Acidificante: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) -Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina Hidroclortiazida: 2mg/kg VO : BID -Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais 90 Veterinarian Docs Enfermidades do Sistema Respiratório Principais Sinais Clínicos -Secreção nasal: 3 tipos -Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais; -Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino, Calicivirus felino e vírus da influenza canina), infecções bacterianas (geralmente secundárias), infecções fúngicas (Aspergillus), parasitas nasais, corpos estranhos, neoplasias, extensão de doença oral (deformidades de palato, fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites; -Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma, corpo estranho, neoplasia (TVT nasal), infecções fúngicas, distúrbios de coagulação, vasculites, coagulopatias (erliquiose e leishmaniose), policitemia e hipertensão sistêmica; -Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. As principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior. -Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada, iniciada por uma irritação na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. As principais causas são presença de corpos estranhos, problemas de palato mole e inflamação da nasofaringe. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a excitação ou a ingestão de líquidos. -Halitose; -Dor no focinho; -Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas; -Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro, resultando em inchaço, pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose; -Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento); -Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias aéreas superiores. Geralmente causado por doenças de faringe, laringe e traquéia. -Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias; -Sinais Neurológicos; são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa cribiforme; Exame Físico -Deve-se avaliar simetria facial, dentes, gengivas, palato mole, linfonodos regionais e olhos (exoftalmia por invasão retrobulbar); Exames Complementares -Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe), VD, DV com boca aberta e tangencial (para verificar seios paranasais). Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento do padrão trabecular das coanas, sugestivo de rinite bacteriana. Rinite destrutiva, com destruição dos 91 Veterinarian Docs turbinados como na aspergilose por exemplo. Neoplasias, verifica-se presença de massas, destruição dos turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas. -Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos, morfologia de mucosa, erosão de turbinados, lesões expansivas, placas fúngicas (coloração branca), parasitas e colheita de amostras (biopsia); -Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral; -Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal; 34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória) -Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos jovens. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. -Sinais Clínicos: -Dispnéia; -Estertor; -Secreção nasal mucopurulenta; -Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de Horner (prolapso da membrana nictante, ptose palpebral e miose uni ou bilateral); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe; -Otoscopia; -Tratamento: -Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula timpânica. -Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo; -Anderson e cols. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração, particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. A prednisolona foi administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas, depois metade da dose original por uma semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais. 92 Veterinarian Docs 35-Rinite Linfocítica Plasmocítica (Rinite Inflamatória) -Definição: enfermidade caracterizada por infiltrados inflamatórios na mucosa nasal, pode-se ter infiltrados de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos. -Etiologia: alérgica, geralmente responsiva ao uso de glicocorticóides. -Sinais Clínicos: -Secreção nasal mucóide crônica ou mucopurulenta (bilateral); -Epistaxe; -Erosão dos turbinados; -Inflamação das mucosas; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biopsia; -Tratamento: -Glicocorticóides: Prednisona: 1 a 2mg/kg BID : por 14 dias *Regressão progressiva até menor dose eficaz; 36-Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos (Rinite Infecciosa) -Etiologia: -Herpesvírus felino (rinotraqueíte); -Calicivírus felino; 90% -Bordetella bronchiseptica; -Chlamydophila felis; -Transmissão: aerossóis e contato direto com infectados (doentes ou portadores); -Apresentação Clínica: -Aguda (mais comum); -Crônica intermitente; 93 Veterinarian Docs -Crônica persistente; -Sinais Clínicos: -Febre; -Espirros; -Secreção Nasal; -Conjuntivite; -Anorexia; -Desidratação; -Hipersalivação; *Herpesvírus Felino: animais apresentam úlcera de córnea, aborto e morte neonatal; **Calicivírus Felino: animais apresentam úlcera oral, pneumonia branda e poliartrite (jovens); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Sorologia (Chlamydophila felis); -Tratamento: -Forma Aguda: -Tratamento de suporte (hidricoeletrolítico e nutricional); -Limpeza das narinas; -Vaporização; -Descongestionantes nasais: -Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias; -Antibióticos (para infecções secundárias): -Amoxicilina: 22mg/kg BID/TID -Para Bordetella, Chlamydophila e Mycoplasma: -Doxiciclina: 10mg/kg SID; -Cloranfenicol: 10 a 15mg/kg BID -Azitromicina: 5 a 10mg/kg SID por 3 dias e depois a cada 72 horas 94 Veterinarian Docs -Para Chlamydophila: -3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica; -Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com antivirais tópicos: -Trifluridina; -Idoxuridina; -Adenina anabinofideo; -Forma Crônica: -Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização, descongestionantes, salina tópica e lavagem da cavidade nasal; -Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6 semanas); -Tratar possível Herpesvirus felino: -Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas -Glicocorticóides -Prednisolona: 0,5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0,25mg/kg a cada 2/3 dias (pode ser suficiente); -Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal. -Prevenção: -Vacinação; -Cuidado de manejo (gatis e abrigos) -Separação de indivíduos; -Quarentena; -Limpeza e desinfecção; -Ambiente ventilado; -Imunização geral e específica; 95 Veterinarian Docs 37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa) -Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum, geralmente ocorre rinite bacteriana secundária a corpos estranhos, viroses ou neoplasias; -Agente: Chlamydophila felis *Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV; -Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados; -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Tosse; -Dispnéia; -Lacrimejamento (devido a conjuntivite); -Secreção nasal; -Espirros; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Cultura e antibiograma (swab nasal); -Tratamento: -Antibiótico de amplo espectro: Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID; -Descongestionantes Nasais: -Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias; -Suporte nutricional e hidroeletrolítico; -Limpeza das narinas; -Vaporizações; 96 Veterinarian Docs 38-Aspergilose (Rinite Micótica) -Etiologia: -Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium); -Raro em gatos; -Patogenia: -São fungos produtores de hemolisinas, proteases e micotoxinas. A capacidade de invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi inalada). A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal, quanto na disseminada é a via respiratória. Na forma não invasiva da aspergilose nasal, ocorre a formação de um aspergiloma (bola fúngica) que se organiza na cavidade nasal, mas não invade a mucosa, sendo esta forma considerada rara em cães, mas freqüente em humanos. A forma invasiva é a mais comum em cães e, embora, as lesões sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais, causam marcada destruição da mucosa e atingem os tecidos moles periorbitais e osso. *Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores, proteínas de defesa antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório, glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao epitélio, secreção de IgA, e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago. -Sinais Clínicos: -Secreção nasal mucóide, mucopurulenta ou hemorrágica; -Espirros; -Sensibilidade a palpação da face (característico); -Ulceração da parte externa das narinas; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias (brancas, amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local. -Exame histopatológico: pela biópsia de tecido; -Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol; -Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea); 97 Veterinarian Docs -Tratamento: -Antifúngicos: -Cetoconazol (47% de eficácia) - VO; -Fluconazol (60% de eficácia) – VO; -Itraconazol: 5mg/kg BID 60 a 90 dias de tratamento (60 a 70% de eficácia) – VO; *Pode-se fazer infusão de Clotrimazol na cavidade nasal (paciente sedado) – 90% de eficácia; 39-Criptococose (Rinite Micótica) -Etiologia: Criptococcus neoformans -Geralmente em gatos e raro em cães; -Transmissão: inalação (leveduras presente em fezes de pássaros); *O microorganismos não é transmitido entre animais ou pessoas, diferentemente de outras micoses. -Patogenia: Depois da entrada do agente no trato respiratório este pode colonizar somente o local ou disseminar-se via hematógena ou linfática. O estabelecimento e a propagação da infecção é dependente da imunidade do hospedeiro. Em gatos a infecção por FeLV ou FIV pode ser um fator predisponente para a criptococose. Com a disseminação, o fungo pode se dirigir a locais como: o sistema nervoso central, olhos e pele. Os achados oftalmopáticos dizem respeito a coriorretinites granulomatosas, hemorragias retineanas, edema papilar e neurite óptica, midríase e cegueira. Por vezes, há uveíte anterior. Com o envolvimento tegumentar há lesões cutâneas elementares evidenciadas em 20% dos casos, geralmente na região da cabeça, são erosões e úlceras (nasais, linguais, palatinas, gengivais, labiais, podais e no leito ungueal). Por vezes, há formações tegumentares abscedantes com múltiplos trajetos fistulosos. -Sinais Clínicos: -Ulceração do plano nasal; -Linfadenopatia; -Febre; -Sinais neurológicos, oftálmicos e respiratórios; -Nódulos subcutâneos; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Físicos; 98 Veterinarian Docs -Exames Complementares: -Citologia: swab da região com lesão cutânea, aspiração do líquido cefalorraquidiano e de linfonodos; -Histopatologia e cultura; -Tratamento: -Antifúngicos: -Cetoconazol (34% de eficácia) - VO; -Fluconazol (96% de eficácia): 50mg/gato SID/BID - VO -Itraconazol: (57% de eficácia) – VO; 40-Neoplasias de Cavidade Nasal -Principais Neoplasias: -Cães: mais comum são as neoplasias intranasais (Ex.: carcinoma indiferenciado, adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas); -Gatos: mais comum são neoplasias de plano nasal e vestíbulo (Ex.: carcinoma de células escamosas e linfoma); -Outros: sarcomas e tumores benignos (Ex.: adenomas, fibromas e TVT); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão destrutivo; -Rinoscopia; -Citologia e histopatologia: diagnóstico definitivo; -Tratamento: -Cirúrgico: eleição para neoplasias benignas; -Radioterapia: eleição para maioria das neoplasias; -Quimioterapia: eleição para linfoma e TVT *Pode-se fazer a aplicação local de Carboplatina em carcinoma de células escamosas; 99 Veterinarian Docs 41 -Paralisia de Laringe -Definição: obstrução dinâmica do fluxo aéreo pela falha da abdução das cartilagens aritenóides (bilateral) e geralmente são idiopáticas (polineuropatias). *Típico de cães idosos de grande porte (Ex.: Labrador); -Causas: -Idiopática; -Lesão cervical ventral: trauma à nervos (trauma direto, inflamação ou fibrose)e neoplasias. -Lesão torácica anterior: neoplasias e traumas (pós-operatório); -Polineuropatia (hipotireoidismo), entre outras; e Polimiopatia: idiopática, imunomediada, endocrinopatia -Miastenia grave; -Sinais Clínicos: -Estridor (crônico e tende a piorar); -Mudança na voz (latido diferente – típico de doenças de laringe); -Dispnéia inspiratória e piora com exercícios; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laringoscopia: primeiramente deve-se anestesiar superficialmente o animal ou anestesia mais profunda com associação de Doxapram e então verificar os movimentos das cartilagens. *O animal quando entubado, o estresse respiratório característico desaparece; -Tratamento: -Emergencial (em casos de angústia respiratória grave): aliviando a obstrução das vias aéreas. -Tratamento da causa base (Ex.: hipotireiodismo); -Cirúrgico: existem várias técnicas descritas como a lateralização da aritenoide (retroligadura), laringectomia parcial, laringoplastia encastelada e amputação cartilagem cuneiforme (Furneaux, 2010); *Complicações pós-cirúrgicas: broncopneumonia aspirativa 100 Veterinarian Docs 42-Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos -Definição: conjunto de anormalidades anatômicas causando restrição na entrada do ar e perda da capacidade de termorregulação. -Anormalidades Anatômicas: estenose de narinas e vestíbulo nasal, corneto hiperplásico e displásico, corneto aberrante rostral e caudal, hipoplasia traqueal, broncomalácia, palato mole prolongado e espesso, colapso nasofaríngeo e laringomalácia. -Sinais Clínicos: -Ruídos respiratórios altos; -Estertor; -Aumento do esforço inspiratório; -Cianose; -Síncope; -Sinais gastrointestinais: ptialismo, regurgitação e vômito; *Os sinais clínicos ficam exacerbados em condições de exercícios físicos e altas temperaturas ambientais. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laringoscopia; -Radiografia (avaliação traqueal); -Tratamento: -Cirúrgico: redução do volume do palato mole hipertrófico, alargamento das narinas estenóticas e vestibuloplastia para correção do vestíbulo nasal estenótico; -Perda de peso; -Manter boca aberta; 43-Condromalácia Traqueal (Colapso de Traquéia) -Definição: doença da cartilagem do anel traqueal, levando a diminuição do lúmen durante o ciclo respiratório. -Etiologia: desconhecida e provavelmente de origem hereditária. 101 Veterinarian Docs -Epidemiologia: atinge geralmente raças de pequeno porte (Ex.: maltês, yorkshire, poodle) e geralmente os animais adultos são acometidos. -Fisiopatologia: Ocorre uma degeneração da cartilagem hialina (colágeno tipo II) da traquéia e dos proteoglicanos (sulfato de queratano de condroitina), esta degeneração pode estar fortemente ligada as alterações de pressões nas vias aéreas e tosse que contribuem para o estreitamento da traquéia, e a presença crônica de mediadores inflamatórios (colagenases e proteases) enfraquecem a estrutura traqueal. Os proteoglicanos somem e há substituição do tecido normal por tecido fibroso e também ocorre perda de água. Membrana traqueal dorsal se estica e o anel deformado perde a rigidez. Na inspiração tem-se colapso da membrana dorsal da traquéia cervical enquanto na expiração tem-se colapso da traquéia torácica. Pode-se ter somente um destes eventos, geralmente ocorre o colapso da traquéia cervical. -Sinais Clínicos: -Tosse crônica (pode ser aguda também), que piora em exercício ou quando a região do pescoço é comprimida. -Dispnéia (geralmente inspiratória); -Estertor respiratório; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia (projeção LL): verifica-se tamanho do lúmen traqueal. *Exame negativo não descarta enfermidade; -Traqueoscopia; -Tratamento: -Glicocorticóides (para animais que apresentam tosse); Prednisona: 1mg/kg SID/BID : por 7 dias -Broncodilatadores Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID -Antitussígeno Codeína: 0,5 – 2mg/kg TID -Perda de peso (diminui a dificuldade respiratória); -Cirúrgico: colocação de próteses endo e extra-luminais. 102 Veterinarian Docs *Tem-se muitas complicações, como a paralisia de laringe por dano nervoso. -Co-morbidades: -Hiperadrenocorticismo: pela alta concentração sérica de cortisol não tem-se inflamação; -Cardiopatias; *Bronquite crônica, colapso de traquéia e degeneração de válvula mitral: são os maiores causadores de tosse em cães; 44-Traqueobronquite Infecciosa (Tosse dos canis) -Definição: enfermidade aguda altamente contagiosa localizada nas vias aéreas. -Etiologia: causada por um ou mais agentes infecciosos. -Adenovírus canino II; -Vírus da parainfluenza; Principais agentes -Coronavírus respiratório canino; -Bordetella bronchiseptica; -Transmissão: aerossóis e contato direto; -Sinais Clínicos: -Enfermidade autolimitante; -Tosse produtiva ou não produtiva; -Corrimento nasal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (histórico de transporte recente, hospitalização ou contato com cães com o mesmo quadro clínico); -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: pode verificar-se leve padrão broncointersticial; -Laboratorial: parâmetros não alterados (normais); -Lavado traqueal e análise do fluído (cultura e antibiograma); -Tratamento: -Enfermidade autolimitante, geralmente induzida por vírus, então deve-se fazer o acompanhamento do paciente; 103 Veterinarian Docs -Glicocorticóides Dexametazona: 0,1 – 0,2mg/kg IM -Antibióticos (caso necessário) Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID : EV, IM ou VO Cefalexina: 30mg/kg BID : EV, IM ou VO -Antitussígenos: Butorfanol: 0,5mg/kg BID/TID : VO 45-Massas Traqueais Obstrutivas -Massas: -Intraluminais: tumores, pólipos, amiloidose, nódulos, granulomas e corpos estranhos; -Extraluminais: enfermidades de tireóide e paratireóide compressivas; -Sinais Clínicos: -Aumento da resistência do fluxo; -Hipoventilação (acidose respiratória); -Dispnéia; -Tosse; -Ruídos; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verificar presença de massa causando protrusão do lúmen. 46-Trauma Traqueal (ruptura traqueal) -Etiologia: geralmente por mordedura; -Sinais Clínicos: 104 Veterinarian Docs -Dispnéia; -Taquipnéia; -Enfisema subcutâneo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: perda de continuidade do revestimento da traquéia e pneumomediastino; -Traqueoscopia; -Tratamento: -Bandagem e aspiração (enfisema subcutâneo); -Cirúrgico; 47-Bronquite Crônica Canina -Definição: é uma síndrome definida como tosse que ocorre na maioria dos dias durante 2 ou mais meses consecutivos. Há uma inflamação crônica e incluem-se fibrose, hiperplasia epitelial, hipertrofia glandular e infiltrados inflamatório. -Etiologia: obscura, mas presume-se que a bronquite crônica canina seja conseqüência de um processo inflamatório crônico iniciado por infecção, alergia, irritantes ou toxinas inaladas. -Epidemiologia: -Enfermidade que atinge geralmente cães de meia idade à idosos e de raças pequenas. -Raças comumente afetadas: Terriers, Poodles e Cocker Spaniels. -Sinais Clínicos: -Tosse crônica; -Criptações e sibilos; -Insuficiência respiratória; -Hipersecreção de muco; -Intolerância a exercício; *Caso tenha infecção bacteriana secundária: febre, hiperexia, exacerbação da tosse, padrão alveolar e leucocitose com desvio à esquerda; 105 Veterinarian Docs -Complicações: -Bronquiectasia (dilatação dos brônquios); -Exacerbação bacteriana (infecção secundária); -Hipertensão pulmonar (geralmente necessita intervenção): ecocardiografia mostra aumento da velocidade de refluxo entre o ventrículo e o átrio na sístole ventricular. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia (não muito sensível): pode-ser verificar padrão bronquial (linhas ou círculos radiopacos); -Broncoscopia; -Tratamento: -Semelhante ao tratamento do colapso de traquéia; -Deve-se ajustar a dose e freqüência das administrações conforme o paciente; -Glicocorticóide aerossol; -Broncodilatadores Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID *Por 15 dias e depois uma nova avaliação; -Antitussígenos Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID -Antibióticos (em casos de infecção bacteriana secundária) Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID Cefalexina: 30mg/kg BID Meropenem: 8,5mg/kg BID : SC ou 24mg/kg BID : EV -Outras medidas: -Vaporizações/Nebulizações; -Manutenção da saúde oral (diminuição da carga bacteriana); -Manejo ambiental (diminuição da exposição à alérgenos); 106 Veterinarian Docs -Vacinação; -Diminuição do peso (obesidade atrapalha condição respiratória); 48-Broncomalácia -Definição: enfermidade pouco entendida e é caracterizada por flacidez bronquial. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Broncoscopia; -Tratamento (empírico) -Glicocorticóides: Prednisona: 1mg/kg BID com manutenção com pulsoterapia; -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg BID/TID -Antitussígenos: Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID 49-Pneumonia Bacteriana -Etiologia: enfermidade desencadeada por uma ampla variedade de microorganismos. Geralmente acomete cães e é secundária a algum evento. -Causas Primárias: -Aspiração (Ex.: animais que convulsionam); -Broncopatias (Ex.: bronquite, broncomalacia); -Infecções virais (Ex.: cinomose); -Imunossupressão sistêmica; 107 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Tosse; -Secreção nasal; -Intolerância à exercícios; -Dispnéia expiratória; -Taquipnéia; -Sinais sistêmicos: anorexia, letargia, febre e leucocitose com desvio a esquerda por neutrofilia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão alveolar crânio-ventral (manchas radiopacas) e lobos consolidados; -Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda e presença de neutrófilos tóxicos; -Cultura e antibiograma com lavador broncopulmonar; -Tratamento: -Casos Brandos: -Antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID/TID – VO; Cefalexina: 30mg/kg TID – VO; Sulfametoxazol + Trimetoprim: 20mg/kg BID - VO -Casos Moderados á Graves: -Internação e terapia antibiótica endovenosa: Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg SID/BID - EV Meropenen: 8mg/kg TID - EV Tratamento Antimicrobiano:ou clindamicina + enrofloxacino Outros:-Duração cefalotinado + enrofloxacino/gentamicina -Não complicadas: entre 3 a 4 semanas; 108 Veterinarian Docs -Complicadas: não inferior a 1 mês (entre 6 e 8 semanas); -Outros: -Nebulização com ou sem gentamicina; -Reposição hidroeletrolítica; -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg BID/TID -Fisioterapia: tapotamento da caixa torácica; -Terapia com oxigênio: manter oximetria acima de 90%; 50-Asma Felina -Definição: enfermidade caracterizada pela inflamação das vias aéreas (brônquios) levando a contração da musculatura lisa, edema da parede brônquica e hipertrofia das glândulas mucosas causando obstrução do fluxo de ar (hiperinsuflação). -Sinais Clínicos: -Tosse (difícil); -Angústia respiratória (dispnéia); -Sibilos; -Cianose; -Respiração com a boca aberta; -Fase expiratória longa; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se hiperinsuflação (deslocando o diafragma caudalmente e vasos pulmonares estão muito evidentes) e padrão bronquial evidente; -Tratamento: -Terapia com oxigênio; -Broncodilatadores: 109 Veterinarian Docs Terbutalina: 0,1mg/kg TID – VO e manutenção com teofilina; -Glicocorticóides: -Emergência: Dexametasona: 2,2 – 4,4mg/kg EV -Manutenção: Prednisolona: 1mg/kg BID por 7 dias e regredir dose; Metilprednisolona: 10 a 20mg a cada 2 semanas; *Corticóides aerossóis são bem aceitados (bomba + máscara); -Antibióticos (geralmente não é necessário): Doxiciclina: 3 a 5mg/kg BID – VO ou EV *Necessita de tratamento constante. E recomenda-se para que os proprietários tenham corticóide injetável em casa para possíveis emergências. 51-Neoplasias Pulmonares -Tipos: -Primárias: raras -Metastáticas: são freqüentes. Ex.: tumores mamários, próstata e carcinoma de tireóide; -Sinais Clínicos: -Sinais clínicos respiratórios causados por compressão e obstrução com anormalidades de ventilação e perfusão. -Sinais clínicos não respiratórios: anorexia e letargia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica presença de massas (acima de 0,3cm); 110 Veterinarian Docs *Síndrome Paraneoplásica (Osteopatia Hipertrófica): as principais síndromes paraneoplásicas encontradas nos animais com câncer são: manifestações gastrointestinais (caquexia e ulceração gastroduodenal), endocrinológicas (hipercalcemia e hipoglicemia), hematológicas (hipergamaglobulinemia, anemia, eritrocitose, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia), cutâneas (alopecia, eritema e dermatofibrose nodular), neurológica (miastenia grave e neuropatia periférica), renais (glomerulonefropatias) e outras (osteopatia hipertrófica* – caracterizada por uma reação periosteal e febre) -Tratamento: -Cirúrgico; -Quimioterapia; 52-Doença Tromboembólica Pulmonar -Definição: enfermidade caracterizada por obstrução de artérias e arteríolas pulmonares por êmbolos (bacterianos, corpos estranhos, ar, gordura, parasitas e trombos); -Enfermidades Associadas: -Ruptura Endotelial: sepse, dirofilariose, neoplasias, trauma, choque, aterosclerose e arteriosclerose; -Fluxo Sanguíneo Anormal: obstrução vascular, cardiopatia, endocardite, choque, ICC, decúbito prolongado e outros; -Maior Coagulabilidade: doença glomerular, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica imunomediada, pancreatite, neoplasias, CID e cardiopatia. -Sinais Clínicos: -Angústia respiratória (dispnéia); -Dor torácica; -Tosse; -Pulso jugular positivo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemogasometria: verifica-se hipóxia e hipercapnia; -Angiografia contrastada: verificar interrupção de fluxo; -Cintilografia de perfusão; 111 Veterinarian Docs -Ecocardiografia: verificar hipertensão; -Tratamento: -Terapia com oxigênio; -Terapia anticoagulante: heparina e ácido acetil-salicílico; Pouca utilização -Terapia de dissolução: estreptoquinase 53-Hipertensão Pulmonar -Definição: aumento da pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg; -Tipos: -Pré-Capilar: causada por doenças pulmonares; -Pós-Capilar: causada por ICC esquerda; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Ecocardiografia: verifica-se dilatação atrial e ventricular direita, hipertrofia ventricular direita, dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular, além disso podese verificar dimensões do ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída -Cateterização cardíaca; -Tratamento: -Eliminar causa primária; -Inibidores da Fosfodiesterase: Sildenafil: 1mg/kg - VO 54-Hérnia Diafragmática -Tipos: -Pleuroperitoneal: invaginação para dentro da cavidade torácica; -Pleuropericárdica: invaginação para dentro do saco pericárdico; 112 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Agudo: sinais de choque (taquicardia, taquisfigmia, aumento do TPC e mucosas pálidas), fraturas, pneumopatia restritiva (dispnéia); -Crônico: sinais respiratórios e gastrointestinais (Ex.: vômito); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (a hérnia não precisa ser formada necessariamente logo a pós o trauma); -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se perda do contorno normal do diafragma, presença de opacidades gasosas na caixa torácica (alças intestinais), obscurecimento da silhueta cardíaca e efusão pleural secundária (aumento da pressão hidrostática); *Pode ser feita radiografia contrastada com sulfato de bário; -Ultrassonografia: pode ser útil para verificação de estruturas abdominais no tórax; -Tratamento: -Cirúrgico; 55-Efusão Pleural -Causas: -Aumento da permeabilidade vascular (vasculite); -Comprometimento da drenagem linfática; -Aumento da pressão hidrostática; -Diminuição da pressão oncótica; -Sinais Clínicos: -Dispnéia (pneumopatia restritiva); -Taquipnéia; -Tosse; -Anorexia; -Febre; -Apatia; 113 Veterinarian Docs -Mucosas pálidas; -Desidratação; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se obscurecimento da silhueta cardíaca, opacidade homogênea (semelhante a tecido mole), visualização de fissuras interlobares, deslocamento de traquéia. *Deve-se repetir a radiografia após drenagem. -Ultrassonografia: geralmente para guia para toracocentese; -Toracocentese: análise citológica e bioquímica (verificar tipos de exsudato) do líquido e cultura; -Características dos Líquidos: -Transudato Puro: -Claro e transparente; -Proteína abaixo de 2,5g/dL -Presença de células mesoteliais e macrófagos; -CCNT abaixo de 1.500/ml (Contagem de Células Nucleadas Totais); -Doenças associadas: hipoalbuminemia (insuficiência renal, parasitoses, insuficiência hepática e doença intestinal inflamatória – enteropatia com perda protéica); -Transudato Modificado: -Enevoado a turvo ou serosanguinolento; -Proteína entre 2,3 e 3,0g/dL; -CCNT: entre 1.000 e 7.000/ml -Presença de células mesoteliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos; -Doenças associadas: aumento da pressão hidrostática (ICC direita, pericardiopatias, neoplasias – compressão da vasculatura e processo inflamatório); *ICC esquerda: causa edema pulmonar; **Com inflamação as células epiteliais ficam reativas e são semelhantes à células neoplásicas; -Exsudato: -Opaco; -Proteína acima de 3,0g/dL; 114 Veterinarian Docs -CCNT: acima de 5.000/ml -Pode ser séptico ou asséptico; -Doenças associadas: aumento da permeabilidade vascular (Ex. asséptico: PIF, neoplasias e torção de lobo pulmonar e sépticos: ferida penetrante, extensão de pneumonias e espontâneo) -Quilo: -Opaco; -Proteína variável; -CCNT: acima de 10.000/ml -Triglicerídeos: acima da concentração sérica (característico); -Doenças associadas: traumas, neoplasias (leucemia felina), cardiomiopatias, dirofilariose, ICC direita, hérnia diafragmática e idiopática; -Hemotórax: -Causas: trauma, distúrbios de coagulação, neoplasias, torção de lobo pulmonar e intoxicação (Ex.: dicumarínicos); *Diferenciar de hemorragia pulmonar: hemorragia pulmonar tem-se padrão intersticial e alveolar na radiografia e hemotórax tem-se líquido entre as pleuras; -Tratamento: -Toracocentese: drenar os 2 hemitórax; Geral -Terapia com oxigênio; -Tratamento do fator causal -Piotórax: -Antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg TID - EV -Colocação de dreno torácico para aspiração e lavagem com solução de NaCl 0,9%; -Tratamento de suporte: terapia com fluídos e nutrição; Específico -Quilotórax: -Toracocentese intermitente (avaliar necessidade e freqüência); -Dieta pobre em gordura; -Vitamina: Rutina (Vitamina P): 50 a 100mg/kg TID 115 Veterinarian Docs -Cirúrgico (ligadura de ducto); 56-Pneumotórax -Causas: geralmente por trauma; -Tipos: -Aberto: comunicação com parede torácica; -Fechado: ruptura do parênquima pulmonar; -Sinais Clínicos: -Dispnéia aguda (padrão respiratório restritivo); -Outras evidências de traumatismo; -Cianose; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se pulmões colapsados, elevação do coração em relação ao esterno e borda pulmonares visíveis; -Tratamento: -Toracocentese; -Terapia com oxigênio; -Analgésicos: Tramadol: 4 a 6mg/kg TID – VO, IM ou EV Dipirona: 25mg/kg TID – VO, IM ou EV Metadona: 0,5mg/kg TID/QID – VO, IM ou EV -Antiinflamatório: Meloxican: 0,1mg/kg – VO, EV -Intervenção cirúrgica; 116 Veterinarian Docs 57-Doenças do Mediastino -Sinais Clínicos: -Disfagia; -Regurgitação; -Dispnéia; -Tosse; -Síndrome de Horner; -Síndrome da Veia Cava (compressão da veia cava cranial resultando em edema de cabeça); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia; -Ultrassonografia; 57.1-Pneumomediastino -Definição: presença de ar no espaço mediastínico; -Causas: ruptura de traquéia, brônquios e alvéolos; -Sinais Clínicos: -Enfisema subcutâneo; -Tratamento: -Tratamento da causa primária (ruptura); 57.2-Massas Mediastínicas -Neoplasias: linfoma mediastínico e timoma; -Não Neoplasias: abscessos, granulomas e hematomas; -Sinais Clínicos: -Distrição respiratória; -Tosse; 117 Veterinarian Docs -Regurgitação (por compressão esofágica); -Edema de fase (síndrome da veia cava); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se deslocamento de estruturas, efusão pleural e opacidade de tecidos moles; -Ultrassonografia; -PAAS: para citologia; -Tratamento: -Linfoma: quimioterapia; -Timoma: cirúrgico; -Hematoma tímico: transfusão, cirurgia e vitamina K; 58-Edema Pulmonar -Causas: -Hipoalbuminemia; -Cardiogênico (ICC esquerda); -Hiperhidratação; -Aumento da permeabilidade vascular; -Neurogênico; -Sinais Clínicos: -Taquipnéia; -Dispnéia; -Tosse; -Crepitações; -Espuma sanguinolenta na boca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; 118 Veterinarian Docs -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão intersticial e alveolar; -Tratamento: -Terapia com oxigênio; -Sedação: Morfina: 0,1mg/kg -Diurético: Furosemida: 4 a 8mg/kg EV -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg TID 119 Veterinarian Docs Referências Bibliográficas FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008. BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Roca, 1998. ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1992. Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE ARAUJO. MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora MedVet, 2009. THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007. Acesso em 10/10/2011: http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Aguda%20%20Tatiane%20Bortolato%20Pirani.PDF NELSON R.W., COUTO C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 4ed. São Paulo: Elsevier, 2010. 120 Veterinarian Docs