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ANATOMIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO ANATOMIA VASCULARIZAÇÃO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO Sistema de Condução Nódulo Sinusal Feixe de His NAV Ramo esquerdo Ramo direito Fibras de Purkinje Nódulo Sinusal ou Sino-Atrial Tipos celulares Keith-Flack (1906) Inervação autonômica Artéria do NSA Localização sub-epicárdica Neonatos: 4 a 6 mm Adultos: 10 a 15 mm 11a semana vida intra-uterina NSA ANATOMIA Tratos Internodais visão superior e posterior NÓDULO AV labirinto anatômico Feixe de HIS Sistema de Condução Infra-Nodal DOMINÂNCIA CORONARIANA Coronária Direita 90% Coronária Esquerda 10% SISTEMA DE CONDUÇÃO VASCULARIZAÇÃO NSA 55/ 60% 40/ 45% ACD ACE NAV 90% 10% ACD ACE Feixe His/ Ramos Ramos perfurantes ACDA ADP (ACD) FAS/ FMS ACDA (ACE) FPI ACDA (ACE)/ ADP (ACD) SISTEMA SIMPÁTICO GÂNGLIOS PARAAÓRTICOS SISTEMA PARASSIMPÁTICO VAGO DIREITO VAGO ESQUERDO Anderson RH, Taylor IM. Br Heart J34:1205,1972 NSA NAV POTENCIAL TRANSMEMBRANA Célula Tipo Purkinje em Repouso - 90 mV CONCENTRAÇÃO IÔNICA CELULAR INTRACELULAR mEq/l + K 150 + Na 20 ++ Ca 0,01 5 Cl EXTRACELULAR mEq/l + K + Na ++ Ca Cl 5 140 5 110 Potencial de Ação Célula Tipo Resposta Rápida POTENCIAL DE AÇÃO Célula Resposta Lenta FASE 0 mV despolarização 0 canais lentos de Ca++ FASE 1 1 repolarização rápida 3 canais de ClFASE 2 plato 2 PL (-) 50 canal lento Ca++ - Na+ PRT (-) 70 0 4 canal de K+ FASE 3 repolarização lenta canal de K+ FASE 4 retorno a normalidade ms AUTOMATISMO Célula de Resposta Lenta gCa gNa AUTOMATISMO Célula de Resposta Rápida g K+ g Na+ Automatismo Celular Nó Sinusal NAV > 60 40 - 60 Feixe de HIS Ramos 20- 40 Fibras de Purkinje 20- 40 EXCITABILIDADE Célula em repouso estimulada Potencial LIMIAR POTENCIAL de AÇÃO Lei do “TUDO ou NADA” DIPOLO É o conjunto de duas cargas de igual módulo, polaridades opostas e separadas por uma distância ( d ). - d + VETOR Representação gráfica do DIPOLO sentido direção módulo - do eixo do DIPOLO do polo - para o polo + a distância do dipolo (d) - d + + ATIVAÇÃO CELULAR Célula em Repouso MEIO EXTERNO MEIO INTERNO ATIVAÇÃO CELULAR Ativação de A para B EXTERNO Repouso Celular INTERNO Despolarização Ativação Celular Ativação de A para B Célula Despolarizada EXT. INT. DESPOLARIZAÇÃO CELULAR O processo de despolarização encontra cargas positivas adiante e deixa cargas negativas para trás. Desta forma, a onda de despolarização e o seu vetor representativo tem a mesma direção REPOLARIZAÇÃO CELULAR Repolarização de A para B EXTERNO INTERNO Repolarização celular EXT. INT. Célula em repouso REPOLARIZAÇÃO CELULAR O processo de repolarização encontra cargas negativas adiante e deixa cargas positivas para trás. Desta forma, a onda de repolarização e o seu vetor representativo tem direção oposta. Deflexão Intrínseca ATIVAÇÃO CARDÍACA NORMAL ATIVAÇÃO ATRIAL AD: primeira câmara a ser ativada AD metade ativado AE inicia ativação AD todo ativado: AE falta 1/3 para sua ativação ATIVAÇÃO ATRIAL Onda P ÁTRIOS Despolarização e Repolarização: iniciam-se no mesmo ponto REPOLARIZAÇÃO ATRIAL Ativação (P) e Repolarização Atrial (Ta) ALÇA DE ATIVAÇÃO ATRIAL Plano Frontal L R 1 1 3 F F 2 V6 V5 V4 V1 V2 V3 ALÇA DE ATIVAÇÃO ATRIAL Plano Horizontal ATIVAÇÃO VENTRICULAR Dividida em 4 Instantes: 1) 10 ms - ativação do septo médio 2) 20 ms - ativação do septo baixo 3) 40 ms - ativação da parede livre 4) 60 ms - ativação póstero-basal Ativação Ventricular 1o Vetor septo médio 10 ms 0,01 s Ativação Ventricular 2o Vetor septo baixo 20 ms 0,02 s Ativação Ventricular 3o vetor parede livre 40 ms 0,04 s Ativação Ventricular 4o vetor póstero-basal 60 ms 0,06 s VENTRÍCULO Repolarização: inicia-se no ponto onde termina a despolarização Despolarização: ENDO Repolarização: EPI EPICÁRDIO ENDOCÁRDIO ALÇA DE ATIVAÇÃO VENTRICULAR Plano Horizontal aVL aVR 1 D3 aVF D2 ALÇA DE ATIVAÇÃO VENTRICULAR Plano Frontal COMPLEXO QRS qRs rSR´s´ QS R QR DERIVAÇÕES do ELETRO CARDIOGRAMA Derivações Unipolares de Goldberg D1 aVR - + aVL D3 D2 + + aVF Plano Horizontal DERIVAÇÕES UNIPOLARES PLANO FRONTAL aVR aVL aVF PLANO HORIZONTAL V3R a V8 ESOFÁGICA INTRACAVITÁRIA DERIVAÇÕES BIPOLARES PLANO FRONTAL D1 D2 D3 TORÁCICA Lewis S5 ESOFÁGICA INTRACAVITÁRIA CÁLCULO DO EIXO ELÉTRICO EIXO ELÉTRICO NORMAL Onda P QRS Onda T +30o 0o o +120 o +90 0o +90o CÁLCULO do EIXO ELÉTRICO do VETOR MÉDIO 1) Observar derivações D1 e aVF. 2) Observar as derivações do quadrante ao lado. 3) Traçar a perpendicular destas derivações. 4) Aceitar uma faixa de 30o de variação. ROTAÇÕES CARDÍACAS ROTAÇÃO CARDÍACA EIXO ÂNTERO-POSTERIOR EIXO LONGITUDINAL EIXO TRANSVERSAL EIXO ÂNTERO POSTERIOR Verticalização Horizontalização Plano Frontal EIXO ÂNTEROPOSTERIOR Coração Horizontal Eixo do QRS varia de +30o a -30o EIXO ÂNTEROPOSTERIOR Coração Vertical Eixo do QRS varia de +60o a +120o EIXO LONGITUDINAL Rotação Anti-horária Padrão Q1 S3 Plano Horizontal Rotação Anti Horária Anteriorização da zona de transição EIXO LONGITUDINAL Rotação Horária Padrão S1 Q3 Plano Horizontal Rotação Horária Posteriorização da zona de transição EIXO TRANSVERSO Ponta para Frente Padrão Q1 Q2 ...Q3 EIXO TRANSVERSO Ponta para Trás Padrão S1 S2 ...S3 ROTAÇÕES CARDÍACAS HARMÔNICAS VERTICALIZAÇÃO HORIZONTALIZAÇÃO HORÁRIA ANTI-HORÁRIA PONTA PRA TRÁS PONTA PRA FRENTE ELETRO CARDIOGRAMA NORMAL AVALIAÇÃO do ECG 1) Onda P 2) Segmento PR 3) Intervalo PR 4) Complexo QRS 5) Segmento ST 6) Onda T 7) Onda U 8) Arritmias Cardíacas PADRONIZAÇÃO do ECG 1 mm 0,04 s 5 mm 0,2 s (200 ms) Padronização do ECG 1 mV = 10 mm N 2N 2 mV = 20 mm N/2 0,5 mV = 5 mm CÁLCULO da FC 1500 : total de mm entre 2 QRS Onda P Eixo Duração Amplitude Forma 0o e +90o 0,10 s 0,25 mV alça de P Intervalo PR Duração: 0,12 a 0,20 s Segmento PR SUPRAdesnível INFRAdesnível Complexo QRS Eixo - 30o Duração Amplitude e +120o 0,10 s PF 5 a 20 mm PH 8 a 30 mm Forma alça do QRS Segmento ST Duração 0,12 s ST J Forma SUPRAdesnível INFRAdesnível Onda T normal Assimétrica Intervalo QT Duração até 0,44 s Correção para FC QT (s) QTc = ------------- RR (s) ECG Normal CRESCIMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO Onda P normal CRESCIMENTO ATRIAL ESQUERDO Critérios – Plano Frontal CRESCIMENTO ATRIAL ESQUERDO Critérios – Plano Frontal a) Duração da onda P > 0,11 s nas bipolares b) Entalhe da onda P > 0,04 s nas bipolares c) Desvio do eixo elétrico da onda P para esquerda (eixo entre 0o a + 30o) d) Índice de Macruz - P / PR seg > 1,7 Critérios Plano Horizontal I - Índice de Morris MORRIS CRESCIMENTO ATRIAL ESQUERDO Critérios – Plano Horizontal I) Índice de Morriz II) Fibrilação Atrial Grossa III) Deflexão Intrínseca aumentada Crescimento do Átrio Esquerdo PRINCIPAIS CRITÉRIOS a) Duração da onda P > 0.11 s nas bipolares b) Índice de Morriz c) Fibrilação atrial grossa HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ( HVE ) HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ÍNDICE DE SOKOLOW-LYON Onda S de V1 + Onda R de V5/V6 > 35 mm # Onda S de V1 ou Onda R de V6 isoladamente maior que 20 mm. # Onda R de V5 for maior que Onda R de V6 # D1 ou aVL > 15 mm # (Sensibilidade: 21% - Especificidade: 95%) HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS ESCORE DE PONTOS DE ROMHILT - ESTE (1968) 3 PONTOS - Amplitude (maior onda R ou S) > 5 pontos . plano frontal > 20 mm . plano horizontal > 30 mm - Alterações do segmento ST - T ( STRAIN ) - Índice de Morris em V1 (excluir Estenose Mitral) HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS ESCORE DE PONTOS DE ROMHILT-ESTE (1968) 2 PONTOS - eixo elétrico do complexo QRS além de - 30o 1 PONTO - Tempo de Ativação Ventricular > 0,05 seg - Duração do complexo QRS > 0,09 seg - Alteração do segmento ST-T + digital (strain + digital) (Sensibilidade: 54% - Especificidade: 97%) Cardiomiopatia hipertrófica HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA A presença de HVE é fator de risco isolado para morte súbita e a sua presença ao ECG implica em maior morbi-mortalidade CRESCIMENTO DO ÁTRIO DIREITO CRESCIMENTO ATRIAL DIREITO Critérios – Plano Frontal I- Amplitude da onda P > 0,25 mV - onda P tricuspídea: 1o entalhe > 2o entalhe ( D2 ) Onda P congenitale P3 > P1 Onda P pulmonale P3 > P1 CRESCIMENTO ATRIAL DIREITO Critérios – Plano Frontal I- Amplitude da onda P > 0,25 mV bipolares (D2 ) II- Desvio do eixo elétrico da onda P para direita III- Índice de Macruz P / PR seg < 1,7 CRESCIMENTO ATRIAL DIREITO Critérios – Plano Horizontal II- Sinais Indiretos onda Q em V1 padrão QR QRS de baixa voltagem em V1 para V2 Sinal de Peñaloza Tranchesi CRESCIMENTO ATRIAL DIREITO Critérios – Plano Horizontal I- Porção positiva da onda P em V1 ou V2 > 0,1 mV II- Sinais Indiretos onda Q V1 padrão QR QRS de baixa voltagem em V1 para V2 HIPERTROFIA VENTRICULAR DIREITA (HVD) Hipertrofia Ventricular Direita a) Rotação horária, ponta pra trás e verticalização b) Ondas R amplas em V1 e V2 e S profundas em V5 e V6 c) Padrão de “strain” em V1 d) TAV > 0.35 seg em V1 e) Sinal indireto crescimento do AD HIPERTROFIA VENTRICULAR DIREITA Critérios – Plano Frontal Rotação horária, ponta pra trás, verticalização ► Eixo elétrico médio do complexo QRS para direita ► HVD – DPOC HVD – Padrão de Estenose Pulmonar HIPERTROFIA BIVENTRICULAR a) Fenômeno KATZ-WACHTEL b) Diante de HVE, o AD sugere HVD (excluir Estenose ou Atresia Tricúspide, Ebstein, CIA) c) Diante de HVD, o AE sugere HVE excluir Estenose ou Atresia Mitral KATZ WACHTEL Crescimento Bi-atrial DEFEITOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR CLASSIFICAÇÃO Bloqueios de Ramo: esquerdo e direito Bloqueios Fasciculares do Ramo - direito anterior, posterior, médio - esquerdo ântero-superior, médio-septal póstero-inferior Bloqueios Bifasciculares Bloqueios Trifasciculares Bloqueios Indeterminados Bloqueio do Feixe de Bachman BLOQUEIO DE RAMO DIREITO (BRD) CLASSIFICAÇÃO o 1 grau o 2 grau 3o grau incompleto incompleto completo ATIVAÇÃO VENTRICULAR 1 BRD - Processo de Ativação SALTO de ONDA BLOQUEIO DE RAMO DIREITO V1 V6 BRD H.V.D. associada ao B.R.D. CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS padrão qR em V1 (ausência de necrose) # onda r em V1 > 0,02 seg # desvio do eixo elétrico verdadeiro p/ D # (além de + 900) # sinal indireto – crescimento do AD BLOQUEIO DE RAMO DIREITO associado a HVE # # Onda R de V4 a V6 > 30 mm Crescimento do AE BLOQUEIO DE RAMO DIREITO SIGNIFICADO CLÍNICO - BRD: mais freqüente que o BRE – 0,18% pop. normal - RSR’ em V1: 2,4% pop. normal – 5% crianças - Cardiopatia chagásica - Outras causas: HAS, Coronariopatia, febre reumática/miocardite, lesões valvares, fibrodisplasia arritmogênica do VD, síndrome de Brugada, cor pulmonale (agudo/ crônico) - Endocardite infeccicosa (indicação cirúrgica) - Cardiopatia congênita: CIA, Ebstein, Estenose pulmonar, DSAV, Coarctação da aorta, PO CIV e Tetralogia de Fallot - Pós-infarto: prognóstico desfavorável BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) Ativação Ventricular BRE – Ativação Ventricular Ia SALTO de ONDA BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS - Onda R alargada e empastada em V5, V6 e D1. - Complexos rsR ou rR’ em V5, V6 e D1, c/ ausência de onda q em V5, V6 e D1, podendo haver em aVL. - Alterações do segmento ST-T onda T negativa e assimétrica em precordiais esquerdas (V5, V6 e D1) - Tempo de Ativação Ventricular Esquerda aumentado maior que 0,09 seg em V5 V6 D1 - Duração do complexo QRS > 0,12 seg BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO # Onda q em aVL: 32% # Onda q em D1: 9% Andrea, Eduardo M. O Eletrocardiograma e a clínica. 2004 Sodi-Palhares D, et al. Prog Cardiovasc Dis 1963;6:107 Cabrera E. Arch Inst Cardiol Méx 1953;23:441 BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO V1 V6 H.V.E. em presença de B.R.E # Onda S de V2 + onda R de V6 > 45 mm (Sensibilidade: 86% - Especificidade: 100%) # # Crescimento de AE Eixo elétrico do QRS > - 300 H.V.D. em presença de B.R.E # Desvio do eixo elétrico além de + 900 # Onda S terminal em V5/ V6 BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO SIGNIFICADO CLÍNICO - BRE 30 grau crescimento do VE : 80% casos - HAS: causa clínica mais comum - Doença Coronariana - Cardiomiopatia dilatada (qualquer etiologia) - Achado mais comum em pré-transplante cardíaco - Fator de risco isolado para morte súbita - Endocardite infeccicosa (indicação cirúrgica) - Indicação para terapia de ressincronização ventricular - IAM: 2 a 4% (pp. anterior) péssimo prognóstico BLOQUEIOS DIVISIONAIS DO RAMO ESQUERDO CLASSIFICAÇÃO 1) Bloqueio Divisional Ântero-Superior BDAS 2) Bloqueio Divisional Póstero-Inferior BDPI 3) Bloqueio Divisional Médio-Septal BDMS BLOQUEIO DIVISIONAL ÂNTEROSUPERIOR DO RAMO ESQUERDO OUTRAS DENOMINAÇÕES - Hemibloqueio Anterior esquerdo - Verdadeiro desvio do Eixo QRS para Esquerda BLOQUEIO DIVISIONAL ÂNTERO-SUPERIOR ( HEMIBLOQUEIO ÂNTERO-SUPERIOR ESQUERDO ) 1) Padrão Q1 S3 2) Eixo médio do QRS > - 300 (plano frontal) 3) Duração normal do QRS 4) Diagnóstico em aVL D2, D3 e aVF: rS . morfologia qR S de D3 > aVF > D2 . entalhe da onda R . onda T secundária . atraso da deflexão intrinsecóide (>0,045 s) 5) Presença de ondas S em precordial esquerda 6) Ausência de onda q em V5/6 BDAS BLOQUEIO DIVISIONAL PÓSTERO-INFERIOR Outra denominação Hemibloqueio Posterior Esquerdo BLOQUEIO DIVISIONAL PÓSTERO-INFERIOR 1) Padrão S1 Q3 2) Eixo médio do QRS > + 1200 (plano frontal) 3) Duração normal do QRS 4) Diagnóstico em aVF . pequena onda q e grande onda R D1 e aVL: rS . entalhe da onda R . onda T secundária . atraso da deflexão intrinsecóide (>0,045 s) 5) Ausência de ondas S em precordial esquerda 6) Desaparece ou onda r em V1 e onda q em V5/6 7) NENHUMA EVIDÊNCIA DE H.V.D. ISQUEMIA LESÃO NECROSE MANIFESTAÇÕES da DOENÇA CORONARIANA ao ECG 1) Isquemia Miocárdica 2) Corrente de Lesão Miocárdica 3) Necrose Miocárdica 4) Distúrbio de Condução Intraventricular 5) Arritmia Cardíaca ONDA T ISQUÊMICA 1) Alta 2) Pontiaguda 3) Simétrica (tendendo a simetria) Pode ser: Positiva Negativa isquemia Sub ENDOcárdica isquemia Sub EPIcárdica ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA Causas de Onda T Negativa, Simétrica, Pontiaguda 1) Patologia intra-craniana (sangramento) 2) Prolapso de valva mitral 3) Pericardite/ Miocardite 4) Embolia pulmonar 5) Pneumotórax espontâneo 6) Contusão miocárdica 7) HVE/ Pós-reversão de TPSV ou MP 8) Defeitos de condução intra-ventricular Causas de Onda T Negativa e Gigante V4-V6 1) Hipertrofia Apical (Yamagushi) 2) Feocromocitoma (HVE) 3) Doença do SNC 4) Síndrome do QT Longo 5) Pós ataque sincopal (BAVT) ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA Causas de Onda T Positiva, Simétrica, Pontiaguda 1) Isquemia subendocárdica 2) Hiperpotassemia 3) Pericardite aguda 4) Vagotonia 5) Sobrecarga diastólica do VE 6) AVE Isquemia Subendocárdica INJÚRIA SUBEPICÁRDICA Corrente de Lesão Subepicárdica CAUSAS de SUPRADESNÍVEL de ST 1) IAM 2) Variante normal (repolarização precoce) 3) Artefato/ Dissecção aórtica 4) Pericardite/ Miocardite 5) Tumor cardíaco/ pancreatite 6) BRE ou HVE em V1 e V2 7) Outras: hipercalemia, hipotermia, embolia pulmonar, cardioversão elétrica, doenças SNC, Síndrome de Brugada (V1 a V3) INJÚRIA SUBENDOCÁRDICA INJÚRIA SUBENDOCÁRDICA CAUSAS de INFRADESNÍVEL de ST 1) Infarto subendocárdico 2) Angina instável 3) Durante episódio de angor 4) Principal manifestação isquêmica no T. Esforço 5) Choque de qualquer etiologia 6) Patologia intra-craniana MANIFESTAÇÕES de NECROSE 1) Onda Q patológica 2) Desaparecimento da onda Q normal 3) Diminuição da onda R 4) Aumento da onda R Onda Q Patológica Duração > 0,04 ms Profundidade > 3 mm Exceto: D3 aVR aVL V1 NECROSE ONDA Q 1) Aparece horas ou dias após o início dos sintomas 2) 30%: desaparecem em 1.5 ano 3) 6% dos pt: ECG torna-se inteiramente normal 4) Desaparecimento de onda Q pós-IAM relaciona-se com áreas menores de infarto. INFARTO AGUDO do MIOCÁRDIO O ECG no IAM EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA NO IAM 1) Onda T alta e pontiaguda 2) Retificação do segmento ST 3) Elevação do segmento ST 4) Aparecimento de ondas Q anormais 5) elevação do ST com inversão precoce da onda T 6) Segmento ST isoelétrico com inversão simétrica da onda T 1) Lateral: D1 e aVL 2) Inferior: D2, D3, aVF 3) Apical: V5 V6 4) Ântero-Septal septo médio: V1 V2 septo baixo: V3 V4 5) Dorsal: V7 V8 Imagem espelho V2-3 3+4 = Anterior 1+3+4 = Anterior Extenso IAM Fase super aguda Anterior Extenso INFARTO ANTERIOR 1) Supra ST em V1, V2 e V3 ACDA 2) Supra ST em V1, V2, V3 e aVL com Infra ST > 1 mm em aVF oclusão proximal de ACDA 3) Supra ST em V1, V2 e V3 SEM significante Infra de ST inferior oclusão de ACDA APÓS a 1a diagonal Infarto Inferior (ACD) INFARTO INFERIOR Coronária DIREITA 1) 80% dos casos 2) Supra ST D3 > D2 3) Infra ST em D1 e aVL > 1 mm 4) Supra ST em V1 oclusão proximal de ACD com infarto de VD associado Infarto Ínfero-látero-dorsal (ACx) INFARTO INFERIOR Coronária Circunflexa 1) 20% dos casos 2) Supra ST D2 > D3 3) ST isoelétrico ou elevado em aVL 4) Infra ST em V1 e V2 infarto dorsal (ACD) INFARTO DORSAL 1) Infra de ST em precordiais esquerdas (V2/V3) 2) Supra de ST em V7 e V8 3) onda R em precordiais esquerdas (V2/V3) Infarto Ínfero-dorsal Infarto Dorsal em evolução INFARTO de VENTRÍCULO DIREITO 1) SEMPRE associado a oclusão proximal de ACD 2) V4R: maior sensibilidade para o diagnóstico supra > 1 mm raramente presente após 12 hs Ínfero-dorsal do VE e de VD (oclusão proximal de ACD) IAM na AUSÊNCIA de DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 1) Espasmo coronariano 2) Cocaína 3) Doença aórtica envolvendo óstio coronário 4) Embolia coronária 5) Procedimento cardíaco invasivo 6) Trauma penetrante 7) Anomalias congênitas 8) Doenças auto-imunes (poliarterite nodosa) 9) Estados de hipercoagulabilidade IAM SUPRADESNÍVEL DE ST 1) Diminui dentro de 7 a 12 hs após o início da dor 2) Desaparece em 2 semanas: 90% IAM inferior 40% IAM anterior 3) Aneurisma ventricular: persiste por até 6 meses 4) Efeito recíproco (imagem em espelho): 82% # mais marcante nas 1as horas # desaparece dentro de 24 hs: 50% # mais evidente no IAM inferior INFARTO ATRIAL INFARTO ATRIAL ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 1) Alterações do Segmento PR 2) Onda P entalhada 3) Bloqueio do Feixe de Bachman 4) Arritmia Atrial CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE REPERFUSÃO 1) Diminuição ou resolução do ST (90 min após trombólise) 2) Curva enzimática precoce 3) Arritmias de reperfusão: EV TV polimórfica FV Taq. Idio-ventricular INSUFICIÊNCIA CORONARIANA ECG na INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA ANGINA de PRINZMETAL Angina de Prinzmetal espasmo em artéria coronária normal Placa ateromatosa DOR Após NITRATO SL espasmo DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA SILENCIOSA ALTERAÇÕES DO SEGMENTO ST e ONDA T DE CAUSAS NÃO ISQUÊMICAS Repolarização precoce - Vagotonia Hipercalemia BRE Pós-operatório de tumor cerebral Pericardite Viral Miocardite Viral INFARTO DO MIOCÁRDIO e BLOQUEIO DE RAMO DIREITO BRD necrose ântero septal BRD pós-infarto anterior com morfologia qR em V1: marcador específico mas pouco sensível para oclusão proximal de ACDA BRD necrose septal extensa BRD NECROSE INFERIOR 25mm/s 100mm/s BRD NECROSE DORSAL BRD completo, Necrose ínfero-dorsal, BAV I0 INFARTO DO MIOCÁRDIO e BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO NECROSE ÂNTEROSEPTAL NECROSE ANTERIOR EXTENSA Necrose Inferior BRE NECROSE DORSAL MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS MECANISMOS DAS ARRITMIAS CARDÍACAS • AUTOMATISMO • ATIVIDADE TRIGADA • REENTRADA ALTERAÇÕES do AUTOMATISMO CELULAR # Automatismo Normal Aumentado # Automatismo Anormal Atividade de Disparo (“Atividade Trigada”) * pós-potencial precoce * pós-potencial tardio # AUTOMATISMO NORMAL AUMENTADO 1) Mecanismo eletrofisiológico - fase 4 2) Mecanismo deflagrador e perpetuador - atividade simpática 3) Exemplo: - taquicardia idioventricular AUTOMATISMO ANORMAL 1) Mecanismo eletrofisiológico - fase 4 em célula hipopolarizada 2) Mecanismo deflagrador e perpetuador - atividade simpática, isquemia, hipóxia 3) Exemplo: - taquicardia ventricular nas 1as 24h IAM MECANISMO DAS ARRITMIAS CARDÍACAS • ATIVIDADE TRIGADA: • Pós-Potencial Precoce: Torsade de Pointes • Pós-Potencial Tardio: relacionado ao cálcio – Intoxicação digitálica Mecanismos das Arritmias Pós-potencial (trigger) REENTRADA Mecanismos Básicos 1) Condução lenta num sentido 2) Bloqueio unidirecional no outro REENTRADA Requisitos necessários 1) Circuito 2) Gatilho 3) Condução lenta 4) Bloqueio unidirecional REENTRADA REENTRADA 1) Mecanismo Deflagrador - extra-sístole 2) Mecanismo Perpetuador - condução lenta, bloqueio anatômico 3) Exemplo: TV no pós-infarto antigo, TPSV em geral, fibrodisplasia A reentrada é o principal mecanismo arrítmico no coração humano, correspondendo a 90% dos casos. CONDUÇÃO DECREMENTAL É a dificuldade progressiva à passagem do estímulo por uma região do coração. Se a dificuldade for de alto grau ocorrerá bloqueio do estímulo. A isto chama-se FENÔMENO WENCKEBACH ABERRÂNCIA Quando um impulso supraventicular conduz com QRS anormal, seja por alteração de amplitude, seja por bloqueio de ramo. BLOQUEIO FASE 3 (Taquicardia Dependente) Quando um impulso precoce é bloqueado ao passar numa região que se encontra em período refratário absoluto, isto é, na fase 2 e 3 do potencial de ação. BLOQUEIO FASE 4 (Bradicardia Dependente) Quando um impulso tardio é bloqueado ao passar numa região que se encontra hipopolarizada na fase 4 do potencial de ação FENÔMENO ASCHMANN (Ciclo Longo-Ciclo Curto) 760 1040 400 520 1240 Classificação Formação do Impulso Elétrico Bradiarritmia Condução do Estímulo Elétrico DISFUNÇÃO SINUSAL DISFUNÇÃO SINUSAL Manifestações Eletrocardiográficas: a) b) c) d) e) f) Bradicardia Sinusal (incompetência cronotrópica) Parada Sinusal Bloqueio Sino-Atrial Ritmos de Escape (atrial/ juncional) Depressão Sinusal pós-extrassistólica Síndrome Taqui-Bradi D2 FC média: 35 bpm Bradicardia Sinusal D2 3200 ms Pausa pós-extrassistólica exacerbada DISFUNÇÃO SINUSAL ETIOLOGIA a) b) c) d) e) f) g) Idiopático (degenerativo) Medicamentoso Isquemia Pós-cirurgia cardíaca (Fallot/ CIA/ d-TGA/ Tx) Distrofias musculares Doenças Infiltrativas Miocardite INDICAÇÃO DE MARCAPASSO DISFUNÇÃO SINUSAL CLASSE I - Bradiarritmia sintomática CLASSE III - Bradiarritmia assintomática - Sintomas sem relação com a bradiarritmia HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO E 10seg PAS= 130 Sentado e deitado PAS= 70 FORMA VASODEPRESSORA D 10seg FORMA CARDIOINIBITÓRIA Queda PAs >50mmHg Pausa > 3,0seg FORMA MISTA INDICAÇÃO DE MARCAPASSO SÍNDROME DO SEIO CAROTÍDEO CLASSE I - Síncope com pausa > 3 segundos (reprodução dos sintomas) CLASSE III - Assintomático - Sintomático por vasodepressão BLOQUEIO ÁTRIOVENTRICULAR BLOQUEIO ÁTRIO-VENTRICULAR B A V de 1o grau # B A V de 2o grau a) mobitz l ( Wenckebach ) b) mobitz ll - mobitz l c) tipo 2 : 1 - mobitz ll - alto grau d) alto grau # B A V de 3o grau # Bloqueio AV de 10 Grau üü üü üü Ritmo Ritmo Sinusal Sinusal Aumento Aumento do do intervalo intervalo PR PR (>200ms) (>200ms) Cada Cada PP éé seguida seguida por por um um QRS QRS BLOQUEIO ÁTRIO-VENTRICULAR 2º Grau CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS - Ritmo Sinusal -sequência de P - QRS, uma (onda P bloqueada) - variação do intervalo PR P sem QRS Bloqueio AV de 20 Grau - Mobitz I 760 ms 700 ms 160 260 100 P bloqueada 320 60 Fenômeno de Wenckebach Bloqueio AV de 20 Grau - Mobitz II 160 ms 160 ms Ritmo sinusal Onda P bloqueada Intervalo PR fixo RR irregular Bloqueio AV de 20 Grau • BAV 2º grau: BAV 2:1 2 ondas P para cada QRS ü Tipos: Ø Mobitz I Ø Mobitz II BLOQUEIO ÁTRIO-VENTRICULAR • BAV 2º grau: BAV Avançado ou de alto grau ü Ritmo Sinusal ü Várias ondas P bloqueadas consecutivas (>50% P sem QRS) Bloqueio AV Completo BAVT com QRS estreito BAVT com QRS largo Bloqueio átrio-ventricular • Tratamento: – Suspender medicações de ação nodal AV BAV 1º e BAV 2º tipo I: Isoproterenol ou atropina BAV 2º tipo II ou BAV 3º: MP definitivo MP PROVISÓRIO: BAV com instabilidade hemodinâmica ESCAPE “É qualquer batimento TARDIO (atrial, juncional, ventricular), isto é, se inscreve APÓS o momento em que deveria ocorrer o batimento normal” RITMO de ESCAPE do A.D. BAIXO ESCAPE JUNCIONAL FC:39 bpm ESCAPE VENTRICULAR 44 bpm V1 RITMO de ESCAPE-CAPTURA Extrassistolia Significado Clínico EXTRA-SÍSTOLE “É qualquer batimento precoce (atrial, juncional, ventricular), isto é, se inscreve antes do momento em que deveria ocorrer o batimento normal” Características Eletrocardiogáficas da Extra-sístoles 1) Precocidade 2) Acoplamento 3) Pausa EXTRA-SÍSTOLE “É qualquer batimento precoce (atrial, juncional, ventricular), isto é, se inscreve antes do momento em que deveria ocorrer o batimento normal” Características Eletrocardiogáficas da Extra-sístoles 1) Precocidade 2) Acoplamento 3) Pausa PAUSA COMPENSATÓRIA (Intervalo Pré+ Pós-extrassistólico) 1) Completa 2) Incompleta 3) Sem Pausa (interpolada) Extra-sístole supraventricular Prevalência Melhor método: Holter de 24 horas ► Aumenta com a idade ► 4 a 14 %: fetos e recém-natos ► 100%: acima dos 90 anos ► Br Med J 1977; 2:597 Br Med J 1980; 43:14 Cardiology 1987; 74:159 Extra-sístole Atrial Bloqueada no NAV causa mais comum de PAUSA ao ECG Extra-sístole supra-ventricular TRATAMENTO: Assintomáticos Não há nenhuma evidência na literatura que mostre benefício no tratamento de pacientes portadores de extrassistolia supraventricular assintomáticos, mesmo visando a prevenção de taquiarritmias supraventriculares Extra-sístole ventricular ► ► ► Originam-se de qualquer região de ambos os ventrículos Ocorrem em qualquer faixa etária Podem associar-se ou não a presença de cardiopatia estrutural Extra-sístole ventricular TV Não Sustentada TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ACIMA DO TRONCO DO FEIXE DE HIS • • • • • • Taquicardia Sinusal (Reentrante ou não) Taquicardia Atrial Flutter/ Fibrilação Atrial Taquicardia Reentrante Nodal AV Taquicardia Reentrante Átrio-Ventricular Taquicardia Juncional Caracterizando a TAQUIARRITMIA 1)Duração do QRS a) estreito b) largo 2) Intervalo RR a) regular b) irregular TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR a) Intervalo RR Regular - reentrada nodal AV - reentrada por via anômala - flutter/ taquicardia atrial b) Intervalo RR Irregular - fibrilação atrial - flutter/ taquicardia atrial RP’ CURTO RP’ LONGO TRN ► Mais freqüente em mulheres (2:1) ► 3a a 5a décadas ► Muito raro abaixo dos 2 a de idade ► Batimento em fúrcula esternal ► Síncope ► RP , CURTO (< 120 ms) TAQUICARDIA REENTRNTE NODAL SÍNDROME DE PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR PR CURTO ONDA DELTA QRS LARGO Via Lateral Esquerda Desaparecimento do WPW durante aplicação de RF RF on = 1,8 s Flutter Atrial TÍPICO (resposta variável) Flutter Atrial Tratamento Agudo Cardioversão elétrica : 95 a 100% Drogas AA: • Ibutilide : 67% • Amiodarona: 33% • Propafenona: 33% Tai, Circulation 97: 1935-45,1998 Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial e Anticoagulação Estratificação de Risco - CHADS2 Fatores de Risco C H ICC recente A D Idade > 75anos S2 Hipertensão Diabetes AVC/TIA prévios Score 1 1 1 1 2 JAAC 2004 Framinghan Heart Study Fibrilação Atrial e Anticoagulação •20 •RC INR e sangramento •15 INR e AVC isquêmico •10 •5 •0 •1.0 •2.0 •3.0 •4.0 •5.0 •6.0 •7.0 •INR Ann. Intern Med 1994; 120: 897 TAQUICARDIA com Complexo QRS LARGO Diagnóstico Diferencial TAQUICARDIA QRS LARGO QRS LARGO: > 120 ms TPSV com ABERRÂNCIA TAQUICARDIA VENTRICULAR TAQUICARDIA COM COMPLEXO QRS LARGO CRITÉRIOS 1) padrão RS no plano horizontal 2) intervalo R até S no plano horizontal 3) dissociação A V 4) padrão morfológico do complexo QRS PADRÃO DE BRD Taquic Ventricular Taq SupraVent Aberr PADRÃO DE BRE Taquic Ventricular V1 Taq SupraVent Aberr V1 40 ms V6 R/S >1 Tratamento na Emergência Cardioversão Elétrica: 50 a 100 J (instabilidade hemodinâmica) ► DROGAS ANTI-ARRÍTMICAS: Adenosina Procainamida Amiodarona ► TAQUICARDIA VENTRICULAR • MONOMÓRFICA • POLIMÓRFICA FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Arritmias no IAM • Fase Aguda: até 48 horas • Fase Tardia: acima de 48 horas Arritmias no IAM Fase Aguda: TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES



ES Ventriculares TVNS TV Polimórfica Fibrilação Ventricular Displasia Arritmogênica de VD # Etiologia desconhecida # Europa: principal causa de morte súbita em atletas abaixo de 35 anos # Incidência familiar: 30% dos casos # Síncope: 10 a 30% pacientes CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA x MORTE SÚBITA # Mortalidade: 6 a 8% em crianças e adolescentes # Principal causa de morte súbita em atletas nos EUA # Rara na primeira década de vida # Diagnóstico na infância prognóstico desfavorável # 60%: MS ocorre durante ou imediatamente após exercício físico vigoroso CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA x MORTE SÚBITA # FATORES DE RISCO: PCR prévia/ TVMS clínica História familiar de morte súbita Síncope inexplicada TVNS ao Holter Hipertrofia ventricular esquerda extrema (> 30 mm) Diagnóstico precoce na infância Fibrilação atrial/ Isquemia miocárdica Resposta inotrópica anormal ao esforço FIBRILAÇÃO VENTRICULAR FIBRILAÇÃO VENTRICULAR ELETROCARDIOGRAMA Deflexões irregulares, caóticas, não se identificando complexo QRS, segmento ST ou onda T FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Marcapasso Sistema de MP = + + MARCAPASSO CÓDIGO DE LETRAS ► 1ª Letra - Câmara Estimulada ► 2ª Letra - Câmara Sentida ► 3ª Letra - Modo de Ciclar do Gerador ► 4ª Letra - Programabilidade do Gerador Marcapasso VVI MARCAPASSO DDDR R: resposta de freqüência (“rate response”) CDI Marcapasso Função AntiTAQUI ATP DESFIBRILADOR Função AntiBRADI CHOQUE Função Holter Terapia de Ressincronização Cardíaca TRC – Indicações Clássicas ► Terapia farmacológica otimizada ► Ritmo sinusal – Classe funcional III/ IV ► Duração do QRS > 120 ms ► FE < 35% - DDFVE > 55 mm ► Método de Imagem dissincronia Circulation 2005;111:2146-2150 Heart Rhythm 2005 HIPER POTASSEMIA K+ = 5,8 mEq/l K+ = 8,0 Condução Sino-Ventricular HIPO POTASSEMIA HIPOPOTASSEMIA ELETROCARDIOGRAMA TÍPICO - infradesnível do segmento ST - aumento do intervalo PR OUTROS: - aumento da duração do segmento ST - onda U proeminente - BAV 1º até 2º grau TU HIPOTERMIA Onda Osborne INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA DIGITAL Impregnação 1) Alterações do Segmento ST - T (pá de pedreiro em precordiais esquerda) 2) Encurtamento do intervalo QT 3) Aumento do intervalo PR Impregnação Digitálica DIGITAL - toxidez FATORES PREDISPONENTES 1) hipopotassemia 2) cardiopatia 3) diminuição metabólica (fígado e rim) 4) associação com : reserpina, metildopa, quinidina, amiodarona, verapamil DIGITAL - toxidez ARRITMIAS MAIS COMUNS - Bradicardia Sinusal - Bloqueio AV de 1o grau - Extrasistolia Ventricular - Bigeminismo Ventricular - Taquicardia Atrial com BAV DIGITAL - toxidez ARRITMIAS NÃO PROVOCADAS • Taquicardia Sinusal • Taquicardia AV Nodal • Taquicardia Parassistólica ou Parassístole • Taquicardia Idioventricular • BAV 2o grau Mobitz ll • BAV de 3o grau Infrahissiano • BRD, BRE, Bloqueios Divisionais AS e PI Segundo E. Chung em 1000 casos de toxidez digitálica Doença Genética Canalopatias do Sódio Síndrome de Brugada Síndrome do QT longo congênito SÍNDROME DE BRUGADA 1) BRD 2) Supra ST V1 – V3 3) Morte Súbita Brugada & Brugada : J Am Coll Cardiol 1992 SINTOMAS (?) MS Abortada ALTO risco SÍNCOPE ALTO risco ASSINTOMÁTICOS ECG Basal ANORMAL Positivo - Risco INTERMEDIÁRIO Negativo Risco BAIXO P Brugada, R Brugada, J Brugada - 2005 EEF NORMAL BAIXO risco SÍNDROME DO QT LONGO ► ETIOLOGIA ● ADQUIRIDO ● CONGÊNITO (drogas anti-arrítmicas) SÍNDROME DO QT LONGO CONGÊNITO ► Apresentação Clínica ● Síncope (stress físico/ emocional) ● Morte Súbita (Torsade de Pointes FV) Após a primeira síncope primeiro ano ● 20% terão MS no Eur Heart J 6(Suppl D):103-114,1985 QT Longo Congênito Jervel-Lange-Nielsen TRATAMENTO QT Longo Congênito 1. Beta-Bloqueador 2. Implante de Marcapasso 3. Implante de CDI