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ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS
CENTRO UNIVERSITÁRIO FEDERAL
CURSO DE ENFERMAGEM
CHOQUE
Discentes:
Carla Cristina Del Valle
Clarice Fumie Koshima
Ed Mara Maiolini
Isabete Souza e Silva
Leandra Rugani Rezende
Tatiana Dias de Castro
ALFENAS
Julho/2003
INTRODUÇÃO
A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um
distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os
tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação
inadequada dos órgãos e tecidos.
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção
entre a quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema.
Tem como causas:
Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede
vascular);
Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
É classificado em:
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue,
plasma ou líquidos extracelulares;
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e
caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência
vascular periférica;
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e
caracterizado por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É
dividido em:
CHOQUE NEUROGÊNICO;
CHOQUE ANAFILÁTICO;
CHOQUE SÉPTICO.
4. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.
Sintomas que antecedem o choque:
Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
Náuseas, lipotímias;
Astenia e sede intensa.
Sinais e sintomas gerais do choque:
hipotensão;
taquicardia;
pulso fino e taquicárdico;
pele fria e pegajosa;
sudorese abundante;
mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);
palidez;
cianose;
resfriamento das extremidades;
hipotermia (às vezes hipertermia);
respiração superficial, rápida e irregular;
sede;
náuseas e vômitos;
alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).
CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e
geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do
sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda
sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da
perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode
seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo
diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer
em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da
integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas
internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo
seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas
fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular,
sistema renal e sistema neuroendócrino.
O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa,
ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e
ativando as plaquetas.
O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e
conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as
catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e
vasoconstrição periférica.
Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de
renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida
subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina
II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de
sódio e conservação de água.
O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante
(ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de
líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:
Mas pode ocorrer também:
1- Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A
apatia é precedida de angústia e agitação.
2- Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo
diminuído.
3- Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes
imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central
(PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua
punção.
4- Respiração: rápida, curta e irregular.
- O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem
taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e
vasoconstrição periférica. (CECIL, 1997).
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico
e corrigir a causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de
hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da
pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia
para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for
diarréia ou vômito, devem ser administrados medicamentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois
acessos intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e
derivados do sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam
dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de
deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o
compartimento intracelular.
- Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides,
isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos
líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.
- Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a
causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com
a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume
plasmático, porém depende de doadores humanos.
- Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for
uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade
de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros
líquidos que irão expandir o volume.
- Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do
paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando
para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente,
corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de
Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o retorno
venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações
de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado,
como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este
dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas
e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue
das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo
ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do
sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente
por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial.
Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo
tempo que se administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do
choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque
cardiogênico , porque o choque hipovolêmico ao não revertido evolui
para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão
prescritos medicamentos como insulina que será administrada aos
pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina
(DDVP) para diabetes insípidus, agentes anti-diarréicos para diarréia
e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição:
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos,
graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-
se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca,
embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).
Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):
1. Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou
sistêmica excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
2. Falência miocárdica aguda.
3. Arritmias – sístoles ineficientes.
4. Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou
contrações cardíacas ineficientes.
5. Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.
6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.
8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).
9. Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.
10. Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.
11. Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas
depressoras cardíacas.
Fisiopatologia:
O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente
para atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume
sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998).
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao
pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa
retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o
sangue que a ele retorna).
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo
acúmulo de metabólitos celulares e "alagamento".
Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988):
Difícil retorno Dilatação Aumento do volume
sangüíneo sistêmica sangüíneo
circulante
dos tecidos venosa nas veias
Insuficiência Fluxo reverso
de retorno
microcirculatória ao coração
vasoplégica
(hipóxia de estase)
Diminuição do rendimento
cardíaco
Insuficiência micro-
circulatória constritiva
(hipóxia isquêmica) Queda da
PA
Vasoconstrição Diminuição do
volume
sistêmica arterial de sangue
circulante
nas artérias
Manifestações clínicas:
1. Hipotensão arterial;
2. Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );
3. Oligúria;
4. Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição
periférica com palidez, sudorese, extremidades frias;
5. Taquisfigmia;
6. Hiperpnéia;
7. Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
8. Dor anginosa e arritmias.
Tratamento: depende do agente etiológico presente.
Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por
obstáculo mecânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por
deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo mecânico (Ex.:
embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por
comprometimento miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário
monitorização hemodinâmica do paciente e uso de drogas.
Utiliza-se ainda:
1. Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina;
2. Oxigênio;
3. Reposição de volume;
4. Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de :
Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por
ação direta e indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos
simpáticos terminais. Efeitos colaterais: arritmias e taquicardia.
Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-
adrenérgicos, aumentando a força contrátil do coração; causa discreta
redução da resistência periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e
arritmias (menos que a dopamina);
Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam
+ soro com nitroprussiato de sódio);
Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após
instalação do infarto);
Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;
Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos
tromboembolíticos;
Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2-
vasculares, resultando em vasodilatação e receptores beta 1, aumentando
freqüência cardíaca, contratilidade e débito cardíaco.
Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove
vasodilatação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade
cardíaca;
Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp.
Cíclico, inotropismo e débito cardíaco.
5. Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz
consumo de oxigênio pelo miocárdio, utilizado com suporte
hemodinâmico temporário.
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo
é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se
acumula nos vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o
sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente
perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por
mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio
e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do
tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque
distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à
perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando
intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno
venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso
prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:
Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
Anestesia espinhal;
Lesão do sistema nervoso;
Efeito depressor de medicamentos;
Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.
Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande
volume de sangue acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da
resistência vascular periférica(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode
estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a
perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso,
que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para a
diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-
se por: pele seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a
restauração do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da
medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal, posicionar o paciente
corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos
após a exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de
alergeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por abelha. Esse
processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à
substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete
pacientes já expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele,
muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes com alergias
conhecidas obrigatoriamente devem compreender o significado da exposição
subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem
quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de
informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da
anafilaxia.
Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar
líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial
pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio
atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais
funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo
responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o
edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira)
intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral,
insuficiência renal e morte.
Causas:
alimentos e aditivos alimentares;
picadas e mordidas de insetos;
alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e
controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de
dessensibilizá-lo a ela;
drogas como a penicilina;
drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
vacinas como o soro antitetânico;
em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de
animais domésticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
sensação de desmaio;
pulso rápido;
dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
náusea e vômito;
dor no estômago;
inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte
de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o
edema de glote);
placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
pele pálida, fria e úmida;
tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal
(como suspender a administração de antibióticos; administração de
medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das
funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3
vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum,
mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da
histamina.
Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da
histamina.
Nome comercial: Decadron( - dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem
ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A
intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser necessária para estabelecer
uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer
acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.
CHOQUE SÉPTICO
Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É
causado por endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de
uma infecção inicialmente localizada para a corrente sangüínea. Apesar da
crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque
séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela
instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica
meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e
lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções
que ocorrem no hospital) entre os pacientes criticamente enfermos tem
variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são
os bacilos aeróbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os
Bacterioides fragilis.
Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em
todos os bacilos aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos
liberados do endotélio vascular após lesão direta das endotoxinas, causam
vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e
pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo
anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para
vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo
eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para
o interstício. O volume circulatório efetivo decresce e existe uma resposta
adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a anóxia e dano tecidual
subsequente.
Etiopatogenia:
Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores
predisponentes incluem Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a
infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido a liberação de
toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos
penetrantes de abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal
em pacientes, com os mecanismos de defesa comprometidos, tais como: idosos,
pacientes desidratados, em tratamento com drogas imunossupressoras e
citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de catéteres e traqueostomia.
Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou
após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de
múltiplos órgãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco
elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com
pele quente e avermelhada. As freqüências cardíacas e respiratórias
aumentam. O débito urinário pode aumentar ou permanecer em níveis
normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme
se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com
vasoconstrição, traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a
hipovolemia causada pela perda de volume intravascular através do
capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode estar
normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória
permanecem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer
insuficiência de múltiplos órgãos.
Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a
eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle
rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e
enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a
PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização
eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção
bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade
atinge de 80 a 100%.
CHOQUE OBSTRUTIVO:
Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo
sangüíneo através do sistema circulatório central, apesar de a função
miocárdica e o volume intravascular estarem normais. Exemplos: embolia
pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e
pneumotórax hipertensivo.
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
1- Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose,
dispnéia, angina, oligúria, relacionado a perfusão e oxigenação
inadequadas dos órgãos e tecidos.
2- Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais,
irritabilidade, inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do
tecido, secundária a disfunção miocárdica.
3- Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia,
taquisfigmia, fadiga, fraqueza, relacionada ao comprometimento do
sistema de transporte do oxigênio.
4- Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese,
inquietação, irritabilidade relacionada a modificação do ambiente
secundário à hospitalização.
5- Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado
mental alterado, pressão sangüínea alterada relacionada a
diminuição da oxigenação dos órgãos e tecidos.
6- Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto
negativas, avaliação de si mesmo com incapaz de lidar com as
situações relacionado a prejuízo funcional do sistema circulatório.
7- Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes,
confusão, ingestão de fibras insuficiente e mudanças nos padrões
habituais de comida e alimentação.
8- Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação,
medo, sentimento de impotência relacionado a estado de saúde
alterado.
9- Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a
prejuízo na saúde do cuidador.
10- Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga
e fraqueza, freqüência respiratória aumentada relacionada a
diminuição do volume de líquido.
11- Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e
raciocínio relacionado a hipovolemia.
12- Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas
secas, diminuição da turgidez da pele relacionado a náuseas,
vômitos.
13- Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das
queixas físicas relacionado a náuseas, vômitos e diarréia.
14- Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de
freqüência, fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia.
15- Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca
relacionado a falta de conhecimento.
16- Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a
sangramento, traumatismo, reação alérgica.
17- Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
- É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado
para a UTI.
- Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está
apresentando.
- Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados.
- Instalar monitor cardíaco.
- Avaliar padrão respiratório.
- Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi.
- Puncionar acesso venoso.
- Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da
instituição.
- Colher material para exames laboratoriais.
- Avaliar o estado de consciência.
- Aferir sinais vitais.
- Medir PVC.
- Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico.
- Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão
realizadas após a estabilidade hemodinâmica.
Se choque anafilático:
- Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade
bucal.
- Manter as vias aéreas permeáveis.
- Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-
histamínico.
- Reanimação cardio-pulmonar, se necessário.
- Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se
necessário.
Se choque cardiogênico:
- Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão
arterial, diurese, gases sanguíneos, eletrólitos, lactato e
proteínas séricas, além dos demais exames de rotina em pronto
socorro e unidades de terapia intensiva.
- Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e
arritmias.
- Iniciar gotejamento de dobutamina.
- Monitorizar débito cardíaco.
- Avaliar periodicamente a função renal.
Se choque séptico:
- Controlar infecção com uso de antibióticos.
- Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas.
- Proceder a correção da volemia.
- Manutenção da pressão arterial.
Se choque hipovolêmico:
- Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia.
- Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão).
- Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade
- Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia
excessivas.
- Fornecer aporte calórico.
- Fazer reposição hídrica via- oral.
- Observar a pressão venosa jugular.
Se choque neurogênico:
- Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na
medula.
- Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente.
- Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas
pernas.
- Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia
espinhal ou epidural.
- Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno.
- Prevenir formação de trombos.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL
A pressão venosa central é a pressão existente nas grandes veias de
retorno ao coração direito. Reflete a relação entre o volume sangüíneo
circulante e a capacidade da bomba cardíaca em impulsionar o sangue.
Finalidade: parâmetro para manter o paciente hidratado.
TÉCNICA DA MEDIDA DA P.V.C.
Material: soro fisiológico de 250 ml, equipo de P.V.C (dentro deste
equipo tem uma escala - geralmente 10), fita adesiva, nível, régua, suporte
de soro de pedal, caneta.
21. O cateter é introduzido numa das veias cavas, até bem próximo do átrio
direito. A veia cava superior é geralmente a mais usada. Para a
introdução do cateter podem ser usadas as veias cefálicas, basílica,
umeral, axilar, ou, nos casos de veno-punção percutânea, a veia
subclávia.
22. Adapta-se a extremidade do cateter central ao equipo de P.V.C.,
previamente montado.
23. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, o leito em horizontal, os
membros distendidos.
24. Coloca-se a régua centimetrada ao nível do leito; clampeia-se o ramo do
equipo conectado ao frasco de soro e manobra-se a torneira do "treeway",
de modo a impedir a infusão líquida do soro de manutenção. Abre-se a
pinça próxima ao cateter central, quando haverá descida do líquido da
coluna, verificando oscilações.
25. A leitura é feita ao nível do dorso do paciente e ao nível da linha
axilar média, sendo que os valores normais são respectivamente o
correspondente à espessura do tórax do paciente, e de 6 a 12 cm de água.
26. Verifica-se a P.V.C. dorsal, colocando-se o Zero da régua ao nível do
dorso do paciente, observando-se oscilações da coluna líquida.
27. Verifica-se a P.V.C. axilar, colocando-se o nível do Zero da régua ao
nível da linha axilar média, observando-se oscilação da coluna líquida.
28. Feita a leitura, gira-se a torneira do "treeway", voltando a posição
anterior, o que permitirá a infusão líquida do soro de manutenção.
29. Coloca-se o paciente em posição confortável.
30. Os valores obtidos são registrados em impresso próprio.
Observação: na leitura, é importante observar que a coluna líquida
apresenta movimentos característicos, quando o cateter está corretamente
colocado. Estes movimentos são de início - queda rápida e livre na altura
da coluna; depois, oscilações de relativa amplitude (devido a respiração)
e, finalmente, oscilações curtas, sincrônicas com a freqüência do pulso.
Quando se estabilizam os movimentos, lê-se a pressão. Oscilações de maior
amplitude poderão aparecer, podendo indicar que o cateter, acidentalmente,
atingiu o ventrículo direito.
Podem ocorrer interferências prejudicando a verificação exata da
pressão venosa central:
31. Respiradores mecânicos.
32. Gotejamento de outros soros.
33. Cateter semi-obstruído.
34. Dobra no cateter.
35. Posicionamento inadequado do braço.
36. Soluções hipertônicas.
CONCLUSÃO
O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos
órgãos e tecidos. Este distúrbio não é causado somente por causa clínica
mas de uma doença ou de causa preexistente. Por exemplo o infarto agudo do
miocárdio pode levar ao choque cardiogênico.
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu
diagnóstico é feito exclusivamente através do exame físico, que deve ser
dirigido aos sinais vitais, ou seja, à freqüência cardíaca, freqüência
respiratória, perfusão cutânea e pressão do pulso; nenhum teste
laboratorial identifica imediatamente o choque. A determinação do
hematócrito ou de concentração da hemoglobina por exemplo, não diagnostica
perdas sangüíneas agudamente.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável
etiologia, ou seja, identificar o tipo de choque; se é devido a perda de
sangue apresentando componente de hipovolemia, chamado de choque
hemorrágico, ou se é devido a causas não hemorrágicas como choque
cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOGOSIAn, L.. Choque (Fisiológico). 3ed., RJ Atheneu, 1976.
Brunner, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 8
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
Carpenito, L. J. Manual de Diagnósticos de Enfermagem. 2 ed. Porto Alegre:
Artmed, 2002.
Fonseca, M. A. Q.; et al. Enfermagem em Centro de Tratamento Intensivo. 2
ed. Rio de Janeiro-São Paulo: Atheneu, 1983, p.57.
Cecil, R. L. Tratado de Medicina Interna. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1996.
http://planeta.terra.com.br/saude/fisioajuda/Choque%20hipovolemico.htm no
dia 18/08/03.
http://www.congonhasdocampo.com.br/dchoque.htm no dia 18/08/03.
http://www.geocities.com/hotsprings/villa/9907/choquecar.htm no dia
18/08/2003.
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